Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
все задания / терапия.doc
Скачиваний:
78
Добавлен:
18.03.2016
Размер:
520.7 Кб
Скачать

Задача 35

Больная, 26 лет, госпитализирована с жалобами на слабость, одышку при ходьбе, головокружение. В течение последних 3 месяцев отмечала постепенное прогрессирование слабости, появилась одышка, кроме того, отметила сухость кожи, ломкость ногтей, значительное выпадение волос. При расспросе удалось выяснить, что в течение 2 месяцев употребляет в пищу мел. Mенструации регулярные, через 21 день, продолжительностью 5-6 дней.

Состояние удовлетворительное. Кожа бледная, сухая. Ногти вогнутые, с поперечной исчерченностью. АД 120/70 мм рт. ст. Пульс 104 в мин., ритмичный. Тоны сердца отчетливые, дующий систолический шум на верхушке. Дыхание везикулярное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Анализ крови: гемоглобин – 74 г/л (4,6 ммоль/л), эритроциты – 2,4 Т/л, ЦП – 0,8, ретикулоциты – 6%о, лейкоциты – 4,8 Г/л, формула без особенностей, СОЭ – 12 мм/ч.

Вопросы:

  • Ваше диагностическое представление.

  • Этиология, патогенез данного заболевания, причины развития его у больной.

  • Какие синдромы описаны в клинической картине заболевания, патогенез формирования синдромов, какие еще проявления этих синдромов могут быть?

  • Этапы диагностики данного заболевания. Какой клинический синдром определяет диагностику именно этого заболевания?

  • Принципы лечения, выбор препарата, выбор пути введения препарата.

1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия вслед­ствие меноррагий.

2. ЖДА - самая распространенная форма в различных возрастных группах, но наиболее часто она встречается у молодых девушек и женщин детородного возрас­та. Развитие ЖДА связано со снижением содержания железа в сы­воротке крови, костном мозге и депо, в результате чего наруша­ется синтез гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов и разви­ваются гипохромная анемия, трофические изменения в органах.

Роль железа в организме

Участие в тканевом дыхании (в составе гема). Входит в состав хромопротеидов, обеспечивающих электронпереносящую активность в цепи биологического окисления (ферменты дыхательной цепи).

В организме железо содержится в виде гемоглобина, миоглобина, ферритина, гемосидерина.

Общее количество железа в организме составляет от 4,0 до 5,0 г. Наибольшее количество железа содержится в селезенке, затем в легких и печени, что связано с большим количеством крови в этих органах.

Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. Следует иметь в виду, что чем выше потребность организма в железе, тем дальше в тощую кишку распространяется зона его всасывания.

При потерях железа за сутки более 2,0 мг , развивается дефицит железа.

Процесс всасывания железавключает в себя три компонента:

1. про­никновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки;

2. проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму;

3. заполнение депо железа в слизистой оболочке и влияние этих запасов на всасывание.

Физиологические потери железа организмом. Физиологические потери железа у мужчин и неменструирующих женщин с мочой, по­том, волосами, ногтями и калом составляют I мг в сутки.

общая потеря железа за сутки у менструирующих женщин составляет 1,5-1,7 мг.

Причины дефицита железа

I. Хроническая кровопотеря:

а) мено- и метроррагии;

б) кровопотери из желудочно-кишечного тракта: язвы, ангио­мы, эрозии, дивертикулез, диафрагмальная грыжа, геморрой, тре­щина прямой кишки и др.;

в) кровохарканье и легочное кровотечение;

г) гематурия (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагический васкулит, рак мочевого пузыря и др.).

2. Недостаток железа в пище - алиментарный дефицит железа.

3. Повышенный расход железа при усиленном росте, гормональ­ной перестройке, становлении менструального цикла, беременности и лактации при недостаточном поступлении.

4. Недостаточное всасывание железа:

а) резекция желудка

б) резекция тонкого кишечника;

в) энтероколит с нарушением всасывания,

5. Донорство.

6. Изолированный легочный гемосидеоз.

7. При воспалительных и инфекционных заболеваниях

8. Эссенциальный дефицит.

Современная классификация железодефицитных анемий

1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная ане­мия, обусловленная наружной кровопотерей.

2. Хроническая железодефицитная анемия при повышенном рас­ходе железа:

а) беременность;

б) период роста и полового созревания.

3. Железодефицитная анемия при недостаточном исходном уровне железа.

4. Алиментарная железодефицитная анемия.

5. Железодефицитная анемия при резорбционной недостаточ­ности железа

Две стадии:

1-я ст. - дефицит железа (латентная анемия);

2-я ст. - железодефицитная анемия с развернутой клиникой.

Степени тяжести:

- легкая (гемоглобин - 5,4-6,6 ммоль/л);

- средняя (4,2-5,4 ммоль/л)

- тяжелая (меньше 4,2 ммоль/л).

Причина дефицита железа - меноррагий.

3. Сидеропенические симптомы включают в себя: слабость, быст­рую утомляемость, снижение работоспособности, трофические изме­нения кожи (сухость кожи, ломкость и выпадение волос), анулярный стоматит, койлонихии, глоссит, и др.

В настоящее время эти явления объясняются понижением уров­ня железосодержащих митохондриальных ферментов, глицерофосфатазы и нарушением процессов гликолиза, которые приводят к повы­шенному образованию молочной кислоты в крови и снижению физи­ческой активности.

Бледность кожных покровов зависит от состояния капиллярно-сосудистого ложа и обусловлена главным образом феноменом шунти­рования - сброса крови в более крупные сосуды кожи.

Синдром анемической гипоксии (м.б. мышечная слабость, нарушение глотания, picachlorotica, глоссит, энурез).

4. Этапы диагностики:

1 этап - Выявление анемии по клиническим признакам ане­мической гипоксии (одышка, слабость, снижение работоспособности и др., бледность кожи и слизистых) и подтверждение ее исследо­ванием анализа крови: гипохромная анемия с низким цветовым по­казателем, нормальным или несколько повышенным уровнем ретику-лоцитов и нормальным уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

гипохромная микроцитарная анемия.

2 этап - констатация железодефицитной анемии (железо сыворотки, общая железосвязывающая и насыщенная железосвязывающая способность сыворотки, процент насыщения трансферрина, ферритин) Выявление анемии по клиническим признакам ане­мической гипоксии (одышка, слабость, снижение работоспособности и др., бледность кожи и слизистых) и подтверждение ее исследо­ванием анализа крови: гипохромная анемия с низким цветовым по­казателем, нормальным или несколько повышенным уровнем ретикулоцитов и нормальным уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

3 этап - поиск причины дефицита железа. Консультация гинеколога для исключения мено- и метроррагий, дисфункциональных маточных кровотечений и др. Исследование желудочно-кишечного тракта: ФГС, ирригоскопия, рентгеноскопия желудка, ректороманоскопия, осмотр прок­толога, колоноскопия.

5. Лечение:

Принципы терапии:

1. Выявление и устранение причины де­фицита железа.

2. Возмещение дефицита железа в крови и тканях.

3. При невозможности устранения причины дефицита железа постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.

4. Диспансерное наблюдение за больными для выявления ран­него ухудшения показателей красной крови и назначения своевре­менной терапии.

- препараты железа, физиологичнее назначение пероральных препаратов, парентеральное назначение - при непереносимости пероральных препаратов, при агастральных анемиях.

Железо должно назначаться вместе с аскорбиновой кислотой, она предотвращает или замедляет образование высокомолекулярных нерастворимых соединений железа. Гемостимулин (лактат железа) - содержание железа - 51 мг - 1-2 таб 3 р/день.

Ферроплекс (сульфат + аскорбиновая кислота ) - 50 мг - то же.

Тардиферон ретард (сульфат) - 200 мг - 1 драже 2 раза.

Феррум-лек - 100 мг - 2 мл в/м, или 5 мл в/в.

Причины неудач при лечении ЖДА:

1. Неправильный диагноз.

2. Неадекватные дозы препаратов.

3. Сохраняющаяся кровопотеря.

4. Наличие неуточненных причин потерь железа - инфекции, онко, вялотекущее воспаление.

Соседние файлы в папке все задания