Экг: ритм синусовый Вопросы

• Ваше диагностическое представление. Какой синдром является ведущим?

• Этиология, патогенез данного заболевания.

• Диагностика.

• Дифференциальная диагностика.

• Лечение.

• Экспертиза трудоспособности.

1. ХГН, нефротическая форма, обострение.

Ведущим является нефротический с-м.

На основании клиники, анамнеза, осмотра и лабораторных данных:

- ОГН в анамнезе

- мочевой синдром,

- нефротический с-м – отеки, массивная протеинурия выше 3-3,5 г/с.

2.ХГН – генетически опосредованное хроническое иммуновосполительное заболевание почек с первичным поражением клубочков и с последующим вовлечением всех структур нефрона, с развитием нефросклероза и ХПН.

ХГН: латентная, нефротическая, гипертоническая, смешанная, гематурическая форма.

Морфологические варианты: мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, непролиферативный, ГН с минимальными изменениями, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозный.

Этиология (возможность установить у 10-15% больных):

- бактерии (гемолитический стрептококк группы А)

- вирусы (гриппа, аденовирусы, коксаки, кори, гепатита С,В)

- паразиты

- Аг опухолей (рак легкого, почки, толстой кишки, желудка, ЛГМ)

- ЛП (а/б, вакцины, препараты золота) алкоголь

- нарушение обмена мочевой кислоты (МКБ)

- наследственные факторы (наследуется по доминантному типу, связанному с Х-хромосомой)

Мезангиопролиферативный вариант – этиология: IgA- нефропатия, гепатит В

Мембранозный – карцинома легкого, кишечника, желудка, гепатит В.

Мезангиокапиллярный – идиопатический, вторичный при СКВ.

ГН с минимальными изменениями клубочков – ОРВИ, вакцинации, на фоне приема НПВС.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз – идиопатический, вторичный при серповидно-клеточной анемии, отторжении почечного трансплантата.

Патогенез:

Иммуновоспалительное повреждение базальной мембраны: 1)тип – антительный механизм повреждения (5%). Аг – собственно белки базальной мембраны клубочка – ламинин. Вырабатываются Ат – ИК – реакция Аг-Ат на б/м. ИК располагаются линейно на б/м. 2) 90-95% - ИК механизм. ИК не имеют сродства к ткани б/м: ИК состоят из экзогенного Аг (ЛП, вирусы, бактерии), эндогенного Аг (структуры ДНК, РНК).

ЦИК удаляются через почки, поглощаются мононуклеарами мезангия – откладываются на б/м, активируя МФ и моноциты. ИК располагаются в виде горбов (электронная микроскопия). В составе ИК – IgA,Gреже М (М- плохой прогностический признак).

ИК механизм встречается при: 1) первичные ГН: острый ГН и все варианты ХГН 2)вторичные: ГН при СКВ и системных васкулитах.

Антительный механизм при: подострый ГН и с-м Гудпасчера

4. Диагностика:

1)анамнез, осмотр

2)КАК – м/б анемия, увеличение СОЭ, Тр – N, лейкоцитоз со сдвигом.

3)б/х – повышается креатинин (120 ммоль/л), снижение ЦИК (0.009), повышается СРБ (0.1), повышается холестерин (3-5 ммоль/л), снижение С (50 ед.), снижается общий белок (60-85 г/л) + фракции (особенно альбумины), повышается фибриноген (2-4 г/л), электролиты – дисэлектролитемия.

4)ОАМ – цвет мясных помоев, уд. Вес – норма, т.к. сначала страдает фильтрационная функция, умеренная лейкоцитурия, микро или макрогематурия, м/б цилиндры (слепки канальцев – поражены сами почки)

5)суточная протеинурия (меньше 3г/л – нефротический с-м)

6) биопсия почек (для установления морфологического варианта)

7) СКФ – проба Реберга: прогрессирующее снижение (80-120 мл/мин). Формула Кокрофта: (140-возраст)*вес тела/0.85*креатинин сыворотки.

8) мониторинг АД

9) УЗИ почек и брюшной полости

10) проба Зимницкого (дневной и ночной диурез, колебания плотности мочи, объем)

11)проба Нечипоренко

12)окулист - осмотр глазного дна

13)ЭКГ