4. Дифференциальная диагностика:

1)симптоматическая АГ – ГБ можно предположить, если гипертензия отмечалась задолго до появления мочевого синдрома. При ХГН протеинурия предшествует развитию ГБ. уровень АД при ГБ более высокий, изменения со стороны сердца, сосудов глазного дна более выражены, гипертонические кризы, ИБС в виде стенокардии и ИМ встречаются намного чаще.

2)СКВ – чаще всего в период лето-весна 9триггерным моментом м/б инсоляция). Поражения кожи – на лице эритематозная бабочка (на крыльях носа, надбровные дуги). Мраморная кожа. Расширенные вены. В полости рта м/б энантема. Суставной с-м. маркеры – волчаночные клетки, антинуклеарный фактор, Ат к спиральной ДНК.

3)острый ГН –

4)амилоидоз почек развивается, как правило, у больных, длительно страдающих хроническими заболеваниями (туберкулезом различной локализации, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легких, остеомиелитом, РА и др.). Диагностическое значение могут иметь данные биопсии подслизистого слоя прямой или сигмовидной кишки, губы, проб с конгорот, метиленовым синим.

5. Лечение

Больные с обострением госпитализируются, постельный режим. Диета с ограничением соли (2-3 г/с), воды (1,5-2 л/с), белка. Смешанная форма – ГК + цитостатики, если АГ – пульс-терапия циклофосфаном по 1г в/в в течении 3-х дней 1 раз в мес., между пер ос 2,5 мг/кг (максимальная суммарная доза 6г) + иАПФ (лизиноприл 10 мг/с) + статины, диуретики (фуросемид 40 мг/с, можно увеличить до 80-120 мг/с).

Принципы лечения ХГН:1)иммуновоспалительный процесс д/б подавлен – ГК, цитостатики, дезагреганты – действие на обратимые процессы. 2)Необратимые процессы (склерозирование) – ингибиторы АПФ, статины.

ГК – показаны при нефротическом с-ме. При ГН, сопровождающийся АГ – не назначают ГК. Если терапия ГК невозможна, назначают цитостатики (циклофосфан, циклофосфамид 10 мг/кг). Дезагреганты – курантил.

Ингибиторы АПФ (нефропротекторы) не полностью решают проблему АГ. Развитие ПН – противопоказание для назначения 1 поколения АПФ (эналаприл),т.к. он выводится через почки, назначают моноприл – выводится через печень. Блокаторы рецепторов ангиотензин 2. комбинированная терапия: иАПФ, мочегонные, блокаторы Са каналов (нифедипин 10 мг/с), бета-блокаторы (метопролол 100 мг/с).

Статины (симвастатин 10 мг/кг) – при гиперхолестеринемии, гиперлипидемии.

6. Экспертиза:работоспособен.

Задача 18

Больная 37 лет поступила с жалобами на ноющие боли в поясничной области постоянного характера, выделение мутной мочи.

5 лет назад в послеродовом периоде появились боли в поясничной области, лихорадка, озноб, обратилась к врачу и в течение недели принимала ампициллин, после чего все симптомы исчезли. В последующие годы периодически отмечались боли в поясничной области, не лечилась, к врачу не обращалась. Настоящее ухудшение состояния связывает с переохлаждением.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 38 градусов. Кожа бледная. Пульс 108 уд. В 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД – 110/80 мм.рт.ст. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, чистые. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный во всех отделах, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируются. Поколачивание по поясничной области умеренно болезненно с обеих сторон.

Анализ мочи: уд.вес 1008, белок 0,8 г/л, лейкоциты 30–40, эритроциты 2 –4 в поле зрения, бактерии ++.

Мочевина – 7,8 ммоль/л, креатинин –80,2 мкмоль/л

Анализ крови: Эритроциты – 3,8 т/л, гемоглобин 130,0 г/л, ц.п.– 0,8, лейкоциты 4,7 г/л, палочкоядерных – 6, сегментоядерных – 66, лимфоцитов –26, моноцитов 2, СОЭ – 35 мм в час.

ЭКГ: ритм синусовый.

Вопросы

• Ваше диагностическое представление.

• Этиология, патогенез данного заболевания.

• Диагностика.

• Дифференциальная диагностика.

• Лечение.

• Экспертиза трудоспособности.

1. Хронический пиелонефрит, обострение.

На основании анамнеза, клиники, осмотра, лабораторных данных: общие и местные с-мы - боли в пояснице; поколачивание по поясничной области болезненно с обеих сторон.

2. Пиелонефрит (ХП) – неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественное интерстициальную ткань), лоханку и чашечки, с исходом в нефросклероз.

3 возрастных пика, связанных с полом: 1)ранний детский возраст (до 3-х лет – девочки). 2)активный репродуктивный возраст (18-35 лет - женщины). 3)пожилой и старческий возраст (60 лет – мужчины и женщины).

Классификация: по локализации – одно- или двухсторонний

По характеру течения: острый (серозный, гнойный, гнойный с мезенхимальной реакцией), хронический.

По форме: обструктивный, необструктивный.

ХП – если в течении 3-6 мес. не наступает выздоровление от острого П.

При остром П – поражается чашечно-лоханочная система, а при ХП – интерстициальная ткань.

Этиология:

грамотрицательные бактерии кишечной группы, эшерихия колли, протеи, энтерококки, клебсиела, стафилококки, грибы, уреаплазма, микоплазма.

Пути инфицирования: урогенный и гематогенный.

Факторы, способствующие развитию П:

- обструкция мочевых путей

- нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

- сексуальная активность

- беременность

- пузырно-мочеточниковый рефлюкс

- врожденные аномалии

- МКБ

- заболевания простаты

- нефроптоз

Патогенез:

Сначала нарушается концентрационная ф-ия, затем фильтрационная.

Стаз мочи в лоханке- рефлюкс – поражение интерстициальной ткани – отек интерстициальной ткани – сдавление почечных канальцев – нарушается концентрационная ф-ия + иммунные механизмы (из-за того, что почки меняют структуру) – они становятся Аг – аутоАт – иммунное поражение почек – прогрессирование – постепенно сдавливаются клубочки – либо разрастание мезангия, либо нарушение микроциркуляции, ишемия. Склероз – снижается фильтрационная ф-ия.