Процессы адаптации и компенсации

В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптироваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.

Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации:

гиперплазию;

гипертрофию;

атрофию;

метаплазию.

Дисплазию, илиинтраэпителиальную неоплазию, можно считать как адаптивным, так и предопухолевым изменением.

Гиперплазия— увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной).

Последняя в эпителии нередко ведет к развитию дисплазии, доброкачественных опухолей, а далее — рака.

Гипертрофия— это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.

Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться.

Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая гиперплазияотражает возросшие физиологические потребности, ее подразделяют нагормональную(например, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток матки при беременности) икомпенсаторную(например, гиперплазия клеток печени после частичной гепатэктомии).

Вакатная (ложная) гипертрофияхарактеризуется разрастанием жировой и соединительной ткани на месте атрофированной паренхимы органа,викарная(заместительная)гипертрофия— увеличением парного органа при атрофии, гибели или удалении одного из них,регенерационная(компенсаторная,истинная)гипертрофия, развивается при атрофии или гибели части органа, компенсируя утраченную функцию.

Компенсаторные процессы проходят ряд последовательных фаз(стадий):

1. Фаза становления («аварийная» фаза).

2. Фаза неустойчивой компенсации.

3. Фаза стабильной (устойчивой) компенсации.

4. Фаза субкомпенсации.

5. Фаза декомпенсации (фаза истощения).

Примером патологической гипертрофииявляетсярабочая(компенсаторная)гипертрофиямиокарда при хронической гемодинамической перегрузке, например, при артериальной гипертензии (гипертонической болезни), при пороках сердца, после перенесенного инфаркта миокарда, когда формируется обширный рубец.

При рабочей (компенсаторной) гипертрофии миокарда выделяют:

стадию компенсации(концентрическая гипертрофия миокарда), при которой повреждения ультраструктур гипертрофированных кардиомиоцитов не происходит, их функция сохранена или даже повышена, полости сердца не расширены;

стадию декомпенсации(эксцентрическая гипертрофия), для которой характерны жировая дистрофия гипертрофированных кардиомиоцитов, нарастание мелкоочагового склероза стромы, развитие дилатации полостей сердца из-за снижения сократительной способности миокарда и клинически — развитие хронической застойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности (хронического общего венозного полнокровия).

Атрофия— уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций.

Атрофия может быть физиологической(например, атрофия тимуса, половых желез при старении) ипатологической; общей(кахексия — выраженное истощение с обменными нарушениями при хронических заболеваниях, особенно при опухолях, старении, длительном голодании) иместной.

Причинами местной атрофииявляютсянедостаточная функциональная нагрузка,давление на ткань,утрата иннервации,снижение кровоснабжения, неадекватное питание,прекращение эндокринной стимуляции.

Клетки при атрофии уменьшаются в размере, долго не гибнут, однако в них нарастают процессы катаболизма, и накапливается липофусцин (липофусциноз). Позже уменьшается и количество клеток за счет процессов апоптоза и аутофагии с образованием остаточных телец. Изменения органов, в которых эти процессы особенно выражены, носят название «бурая атрофия» (например, миокарда, печени, скелетных мышц).

Метаплазия— вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистиотипа, например, эпителиального или мезенхимального.

Метаплазия — это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может полноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевой трансформации достаточно высока при присоединении дисплазии. Классическим примером метаплазии может служить плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите курильщиков, зачастую заканчивающуюся развитием дисплазии и плоскоклеточного рака лёгкого (рака бронха). Метаплазия эпителия на фоне хронического воспаления, гормональной дисфункции или авитаминоза может встречаться в пищеводе (железистая метаплазия дистальной части при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни), желудке (кишечная метаплазия при хроническом гастрите), а также в шейке матки (эпидермизация эндоцервикса), мочевых путях (эпидермизация выстилки мочевых путей). Плоскоклеточная метаплазия может сопровождаться ороговением (лейкоплакия).

Дисплазия— нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток, с появлением клеточной атипии.

Дисплазия(интраэпителиальная неоплазия)расценивается как облигатный(большая вероятность)предраковый процесс. Характеризуется появлением тканевого и клеточного атипизма. Этот процесс часто возникает на фоне хронического повреждения и воспаления, в очагах гиперплазии и метаплазии и считается маркером повышенного риска развития злокачественной опухоли из эпителия — рака.

Эпителиальные клетки при дисплазии становятся атипичными — характерны полиморфизм клеток и их ядер, гиперхромия ядер, увеличение числа фигур митоза, появление атипичных митозов. Однако инвазии (проникновения) клеток через базальную мембрану (к которой всегда прилежит эпителий) не наблюдается. По сути, это первая фаза развития (стадия) злокачественной эпителиальной опухоли (рака) — «рак на месте» (cancer«in situ»), которую трудно микроскопически отличить от выраженной (тяжелой, III степени) дисплазии.

Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:

I — легкая (малая);

II — умеренная (средняя);

III — тяжелая (значительная).

Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначения «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять термин «интраэпителиальная неоплазия» двух степеней — слабой и выраженной. Например, для предстательной железы — простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН I или II), для эпителия шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН I или II) и т.д.

Понятие «дисплазия» в широком биологическом, а не онкологическом смысле слова — это нарушение развития органов или тканей в эмбриональном или постнатальном периоде.