Краткое содержание темы

Изменения в системе микроциркуляторного кровеносного русла (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, артериоло-венулярных шунтах) имеют очень большое значение, так как они наблюдаются практически при любом патологическом процессе и играют важную роль в его развитии, течении, исходе, функциональных и клинических проявлениях.

Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов, обозначают термином «капиллярно-трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения микроциркуляции является стаз.

Стаз— замедление и даже остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока являетсясладж(сладж-феномен) — агрегация (склеивание, слипание) эритроцитов и, в меньшей степени, других форменных элементов крови, что, повышает, в свою очередь, вязкость крови и затрудняет ее движение по микрососудам.

Система, обеспечивающая нормальное реологические свойства крови и кровообращение называется система гемостаза. Нарушение сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции (свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов, может приводить к тромбозу.

Тромбоз— прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки — чаще всего артерий при атеросклерозе, замедление и нарушение тока крови — при хроническом венозном застое, в аневризмах при расширении полости сердца), так и общие (нарушения взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей систем, изменения качества крови) факторы.

Эти факторы могут быть врожденными и приобретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тромбофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фактора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые,красные,смешанныеигиалиновые тромбы.

В тромбе принято выделять головку, тело и хвост.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Выделяют такжефлотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в его дистальном отделе (головке). Следует остановиться на двояком значении тромбоза для организма. При травмах, благодаря тромбозу, останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профузных кровотечениях; с другой стороны, например, тромбоз артерий является причиной развития ишемии и сосудистого (ишемического) некроза — инфаркта.

Исходы тромба включают в себя благоприятные:асептический аутолиз,организация,канализация,васкуляризация,петрификация,оссификация.Неблагоприятные—тромбоэмболияигнойное расплавление.

Шок— генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействияна организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии.

Различают следующие основные виды шока:

гиповолемический(при обильных кровопотерях — геморрагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости, выраженной дегидратации в связи с рвотой и поносами);

кардиогенный(при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.);

септическийили инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне применения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксичес-кий (эндотоксиновый) шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий;

нейрогенный(в клинической практике может быть после наркоза);

анафилактический(при аллергических реакциях на различные вещества).

Шок протекает в 3 стадии.

I стадия(ранний шок) — обратима, при ней не наблюдается выраженных расстройств кровообращения.

II стадии(прогрессирующий шок) — кровоснабжение органов (перфузия органов кровью) понижается, возникают циркуляторные и метаболические расстройства.

III стадия(необратимая) — характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждением эндотелия (синдром эндотелиальной дисфункции), мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо, и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. — синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.

Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.

Расстройства коагуляции — коагулопатии. При патологоанатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).

Развитие ДВС-синдрома (см. ниже).

Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови (феномен «пустого» сердца), а сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока — раскрытие обходных путей в почках, печени, лёгких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии кортико-медуллярной зоны, а также мозгового вещества, особенно в области пирамид.

Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кроме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатии развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах. Характерны следующие изменения.

Лёгкие— респираторный дисстресс-синдром взрослых [РДС или РДСВ (уст. — «шоковые» лёгкие] — бронхиолоспазм, ателектазы (спадение лёгочной ткани), выраженные нарушения микроциркуляции, выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, дистрофические изменения и слущивание в просвет альвеол альвеоцитов, серозно-геморрагический отёк. При РДСВ прогрессирует острая лёгочная недостаточность.

Почки— «шоковые» почки (острый тубулонекроз почки, некротический нефроз) — некроз эпителия извитых канальцев, малокровие сосудов коры, полнокровие кортико-медуллярной зоны. Это сопровождается олиго- или анурией, острой почечной недостаточностью.

Печень— жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, образование клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает цитоплазме пенистый вид) с их последующим некрозом. Прогрессирует печёночная недостаточность.

Надпочечники— потеря липидов клетками коры, кровоизлияния в мозговом веществе, вплоть до массивных, с поражением коры и мозгового вещества (двустороннее обширное кровоизлияние в надпочечники носит название синдром Уотерхауса–Фридериксена, при котором развивается острая надпочечниковая недостаточность).

Желудочно-кишечный тракт— кровоизлияния, некрозы слизистой оболочки, ведущие к образованию острых эрозий и острых язв, особенно желудка. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, вплоть до смертельных.

Головной мозг— отёк и набухание ткани, выраженные микроциркуляторные нарушения, диапедезные периваскулярные кровоизлияния. Возможно развитие смертельного осложнения — вклинения миндалин мозжечка и ствола головного мозга в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром).

Миокард— некоронарогенные некрозы, выраженные микроциркуляторные нарушения.

В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве, популяционном составе и функциональной активности лимфоцитов (особенно регуляторных Т-лимфоцитов) и развитие вторичного (приобретенного) иммунодефицитного синдрома.

При шоке, сепсисе, обширных ожогах, тяжелых травмах, больших кровопотерях, укусах ядовитых змей и насекомых, онкологических заболеваниях, а также в терминальной стадии многих других болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС-синдром).

ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла лёгких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

При этом наблюдаются множественные петехиальные и сливные кровоизлияния на коже, серозных оболочках; геморрагии, эрозии и острые язвы слизистых оболочек. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек (например, после инъекции лекарства), которые могут быть смертельными.

Различают острый и хронический ДВС-синдром, имеющие определенную стадийность развития.

Эмболия — процесс переноса кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют. Такие частицы носят название эмболов.

Различают виды эмболии:

ортоградную(эмболы перемещаются по току крови);

ретроградную(эмболы перемещаются против тока крови);

парадоксальную(при дефектах в перегородках сердца эмболы из вен большого круга попадают в артерии большого круга, минуя лёгкие).

В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную и инородными телами.

Тромбоэмболия— наиболее частый вид, возникает при отрыве тромба или его части. Очень большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (основного ствола или ее ветвей) — ТЭЛА. Частота ТЭЛА в настоящее время составляет, в среднем, около 10% и повсеместно растет, из них у 35% больных она является смертельным осложнением. ТЭЛА не диагностируется при жизни в 50–80%. Источником ТЭЛА у 90–95% больных являются тромбы в системе нижней полой вены (тромбы глубоких вен нижних конечностейи, реже —таза), еще реже — печёночных, почечных вен, а также правых предсердия и желудочка сердца (характерны для мерцательной аритмии, кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана, эндокардиальной электрокардиостимуляции). Тромбы в бассейне верхней полой вены крайне редко бывают источниками ТЭЛА. У 10–15% умерших источник не обнаруживают. Чаще ТЭЛА развивается у онкологических больных, при хронической сердечной недостаточности, у пациентов после обширных оперативных вмешательств, тяжелых травм, особенно при длительном лишении подвижности.

При контакте тромбоэмбола с рефлексогенной зоной в области бифуркации лёгочной артерии или при массивной ТЭЛА может развиться пульмоно-коронарный рефлекс(спазм коронарных артерий сердца и мелких ветвей лёгочной артерии, бронхоспазм, рефлекторное нарушение ритма и даже остановка сердца или циркуляторный коллапс), обычно приводящие к смерти. При обтурации тромбоэмболами основного ствола и крупных ветвей лёгочной артерии развиваютсяострая лёгочная гипертензия и острое лёгочное сердце, тяжелые нарушения гемодинамики, а ветвей среднего и мелкого калибра —геморрагические инфаркты лёгких. Редко, при определенных условиях, формируется белый инфаркт лёгкого. Осложнением инфарктов лёгких может быть периинфарктная пневмония, нагноение с формированием абсцесса лёгкого, плеврит. В исходе инфаркта лёгкого образуется постинфарктный рубец. В таких рубцах впоследствии, через многие годы, может развиться рак лёгкого (периферический рак лёгкого, «рак в рубце»).

Жироваяэмболия развивается при попадании в кровоток микроскопических капелек жира (при переломах крупных трубчатых костей с разрушением желтого костного мозга, размозжении жировой клетчатки, ятрогении — ошибочной внутривенной инъекции жировых растворов). В результате развивается жировая эмболия капилляров лёгких, что при достаточно массивном поражении приводит к острой дыхательной (лёгочной) недостаточности.

Воздушнаяэмболия развивается при попадании в кровоток воздуха (как и жировая эмболия, может быть ятрогенной). Воздушная эмболия, например, может возникать при повреждении крупных вен шеи, что сопровождается респираторным дистресс-синдромом, т.е. тяжелой дыхательной недостаточностью, либо развитием пульмоно-коронарного рефлекса и внезапной смерти.

Газоваяэмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков газа, характерна для кессонной болезни. Она сопровождается мышечно-суставными болями, респираторным дистресс-синдромом, комой и даже смертью больного.

Тканевая(клеточная) эмболия развивается при попадании клеток или кусочков ткани в кровь. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей. Близка к ней эмболияоколоплодными водами(микроциркуляторного русла лёгких) при осложнениях беременности и родов.

Микробнаяэмболия возникает при циркуляции в крови бактерий (а также других микроорганизмов). Микробная эмболия лежит в основе развития сепсиса (хотя существует физиологическая бактериемия при тяжелых физических нагрузках, стрессах).

Эмболия инородными телами.

Ишемия(местное острое или хроническое малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Сдавление извне с прекращением кровотока, обструкция (окклюзия или обтурация), т.е. закупорка артерии тромбом или эмболом, а также атероматозными массами, сопровождается полной ишемией, а сдавление извне с уменьшением кровотока, спазм, увеличивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение интимы артерий с ее стенозом — частичной ишемией. Острая полная ишемия часто приводит к инфаркту органа (см. тему 2 «Повреждение и гибель клеток и тканей»). При хронической частичной ишемии из-за гипоксии развиваются прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз стромы органа.