Краткое содержание темы

Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, острое воспаление становится подострым, далее — хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала.

Под хроническим воспалениемпонимают продолжительный воспалительный процесс (длительность — недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно.

Причинами хронического воспаленияявляютсяперсистирующие(долго сохраняющиеся)инфекции(некоторые вирусные инфекции, туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема и т.д.),длительное воздействие потенциально токсичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз),аутоиммунные болезни [например, системная красная волчанка (СКВ)].

Хроническому воспалению свойственныследующиепроцессы:

продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Однако для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного, этот процесс не характерен;

пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;

инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;

пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления.

Макрофаг— центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета — ТФР-β₁). Еще одна важная функция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.

Макрофаг двулик — защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием которых развивается важное проявление хронического воспаления — деструкция тканей.

Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто — рубцевание) (см. тему 10) при хроническом воспалении протекают одновременно.

Виды хронического воспаления:

экссудативное: хроническое гнойное, хроническое катаральное;

продуктивное (пролиферативное): межуточное (интерстициальное), воспаление с формированием гранулём (гранулематозное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное и гранулематозное воспаление может быть также и острым.

Межуточное(интерстициальное)воспалениехарактеризуется образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), главным образом, в строме органов — миокарда, печени, лёгких, почек. Паренхиматозные элементы органов подвергаются дистрофии, апоптозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разрастание соединительной (вначале грануляционной, позже — зрелой) ткани.

В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При этом орган может деформироваться, процессы регенерации в нем могут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются и говорят о недостаточности органов.

Воспалительные полипывозникают на слизистых оболочках носа, желудка, тонкой, чаще — толстой кишки, в эндометрии матки, слизистой оболочке цервикального канала. Они представляют собой выросты различной величины на широком или тонком основании (ножке), подвижные, как правило, с гладкой поверхностью, которая, однако может изъязвляться. При микроскопическом исследовании построены из элементов слизистой оболочки с воспалительной клеточной инфильтрацией. В результате нарушения процессов регенерции в условиях хронического воспаления в длительно существующих воспалительных (гиперпластических) полипах могут возникать очаги дисплазии и даже опухоли.

Остроконечные кондиломыпредставляют собой выросты кожи на границе со слизистыми оболочками с явлениями хронического катарального воспаления (область анального отверстия, наружные половые органы), как правило, на широком основании, с шероховатой поверхностью, построены из компонентов кожи с выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией.

Необходимо помнить, что в основе выростов слизистых оболочек и кожи может лежать также опухолевый процесс. Полноценный дифференциальный диагноз между воспалительным, гиперпластическим полипами и разного вида опухолями может быть проведен только на основании гистологического исследования биоптата полиповидного образования.

Гранулематозное воспаление— это специализированная форма острой или хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, часто имеющие модифицированный эпителиоидный вид. При гранулематозном воспалении в связи с недостаточностью фагоцитарной функции макрофагов (незавершенный фагоцитоз) происходит их трансформация в эпителиоидные клетки, которые затем сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки (либо Пирогова–Лангханса, либо — инородных тел). Основная функция гигантских многоядерных клеток — продукция медиаторов (цитокинов).

Гранулёма— это узелок, образованный в ткани макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток. Часто гранулематоз является проявлением одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ, тогда гранулёму называют иммунной. Но гранулёма может быть и неиммунной, например, гранулёма инородных тел. Гранулематозное воспаление бывает не только хроническим, но и острым, и подострым.

Виды гранулём:

по этиологии— вирусные, хламидиевые, бактериальные, микотические, гельминтные, вызванные небиологическими факторами и инородными телами, неуточненной этиологии;

иммунные(реакции ГЗТ III и IV типов — см. тему 9) инеиммунные(например, гранулёма инородных тел);

по преимущественному клеточному составу— макрофагальные (простая гранулёма или фагоцитома), эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные;

по течению гранулематозного воспаления— острые, подострые, хронические;

специфическиеинеспецифические.

Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление (иммунное и неиммунное) получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.

Гранулематозные болезни— это большая группа инфекционных и неинфекционных заболеваний, местным проявлением которых служит гранулематозное воспаление (гранулёмы — туберкулоидный тип гранулематозного воспаления и диффузная гранулематозная инфильтрация).

Туберкулёз, лепра (проказа), сифилис, риносклерома морфологически характеризуются образованием так называемых специфических гранулём, имеющих уникальный состав и расположение клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагностически значимое строение.

Исходами гранулёмымогут быть некроз (нередко казеозный), склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата, например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве.

При туберкулёзе формируются гранулёмы небольшого размера (не более 2–3 мм), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса, в центре туберкулёзных гранулём характерен казеозный некроз, который может преобладать при иммунодефицитных состояниях.

Сифилис проявляется гранулематозом в III периоде (обычно через 6–7 лет после заражения). Сифилитическая гранулёма называется гуммой. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с просяное зерно — милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные — для врожденного. В состав гуммы входят разнообразные клетки, но преобладают лимфоциты и плазмоциты. Исход в склероз и колликвационный некроз превращают гумму в клейкообразный очаг, откуда произошло название. При сочетании склероза и некроза в исходе гумм возникает резко выраженная деформация тканей. «Дольчатая печень» — неровная бугристая поверхность из-за чередования очагов рубцового втяжения на местах бывших гумм и регенерирующих выступающих печёночной паренхимы. Деформации органов способствует также некроз вследствие типичного для сифилиса облитерирующего эндартериита.

Процесс восстановления(репарации) поврежденных структур начинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регенерацию и рубцевание, которые могут сочетаться при репарации (см. тему 10).