Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 10.1.

Рис. 10.1. Микропрепараты. Грануляционная ткань. Молодая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами. Среди клеток различают моноциты, макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты (лизирующие остатки некротического детрита в ране), плазматические клетки (способные осуществить иммунологические реакции при микробном заражении раны), эпителиоидные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна и другие компоненты экстра-целлюлярного матрикса соединительной ткани); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 10.2.

Рис. 10.2. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.3.

Рис 10.3. Микропрепараты: а — неизмененный миокард; б — гипертрофия миокарда. Кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации необходима окраска суданом III на липиды); ×250

Ы Верстка: вставить рисунок 10.4.

Рис. 10.4. Макропрепараты: а — концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотно-эластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца; б — эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда — поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка («тигровое» сердце)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.5.

Рис. 10.5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации. Количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличено, их структура сохранена; препарат В.С. Паукова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 10.6.

Рис. 10.6. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации. Митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен; препарат В.С. Паукова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 10.7.

Рис. 10.7. Микропрепараты. Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б). По сравнению с неизмененным миометрием (а), при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отёчна; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.8.

Рис 10.8. Макропрепарат. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит или возникают камни мочевого пузыря

Ы Верстка: вставить рисунок 10.9.

Рис. 10.9. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия. Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии — единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 10.10.

Рис 10.10. Микропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия» Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.11.

Рис. 10.11. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия в стадии компенсации). В передней, боковой стенках левого желудочка крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, распространяются на всю толщу миокарда; препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 10.12.

Рис. 10.12. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани, неправильной формы, пикрофуксином по Ван Гизону коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабоча, компенсаторная гипертрофия); окраска пикрофуксином по ван Гизону (б); а — ×200, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.13.

Рис. 10.13. Макропрепарат. Киста головного мозга после ишемического инфаркта. В ткани головного мозга кистозная полость с прозрачным содержимым (псевдокиста), возникшая в исходе ишемического инфаркта (стрелка)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.14.

Рис. 10.14. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз. Почка увеличена в размерах (может быть уменьшена), на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (склероз стромы), а чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни (ложная гипертрофия)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.15.

Рис. 10.15. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражен склероз стромы, склероз и гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 10.16.

Рис. 10.16. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда

Ы Верстка: вставить рисунок 10.17.

Рис. 10.17. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Многие кардиомиоциты уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинуклеарной зоне, скопления золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.18.

Рис. 10.18. Макропрепарат. Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, ее передней край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотно-эластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 10.19.

Рис. 10.19. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, — зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоцитов и их ядра уменьшены в размерах, истончены печёночные балки, расширены пространства между ними; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.20.

Рис. 10.20. Микропрепарат. Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха — очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителиальном покрове также увеличено количество бокаловидных клеток, происходит десквамация ресничек в реснитчатых клетках. В подлежащей ткани — гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.21.

Рис. 10.21. Микропрепараты. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки: а — цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; б — плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки; а — ×100, б — ×200