
- •Департамент образования и молодежной политики хмао-югры
- •Методы изучения патофизиологии
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Саногенез
- •Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- •Общая нозология
- •Глава 2 патофизиология клетки
- •Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- •Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- •Сущность кальциевого повреждения клетки
- •Причины нарушения удаления кальция из клетки
- •Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- •Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- •Ацидотические механизмы повреждения клетки
- •Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- •Нарушения биоритмов клетки
- •Глава 3 патогенное действие термического фактора
- •Нарушения функций органов и систем при перегревании
- •Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Глава 4 наследственные формы патологии
- •Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- •Генные болезни
- •Хромосомные болезни
- •Врожденные пороки развития
- •Глава 5 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Общая патология собственно микроциркуляции
- •Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- •Глава 6 патология иммунитета
- •Эффекторные механизмы иммунитета
- •Иммунодефициты
- •Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- •Глава 7 аллергия
- •Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- •Общий патогенез аллергических реакций
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа (гчнт)
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности замедленного типа (гчзт)
- •Псевдоаллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Глава 8 патофизиология воспаления
- •Реакция острой фазы
- •Глава 9 Лихорадка
- •Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- •Глава 10 патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Нарушения электролитного обмена
- •Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния
- •Типовые нарушения кос и их классификация
- •Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- •Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- •Патофизиология органов и систем Глава патология в системе эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Постгеморрагические анемии (пга)
- •Гемолитические анемии (га)
- •Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- •Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- •Лейкоцитозы
- •Гемобластозы
- •Виды лейкозов
- •Глава нарушения гемостаза
- •Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- •Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- •Глава патофизиология системы внешнего дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение перфузии легких
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- •Глава бронхиальная астма и астматический статус
- •Диагностика и клинические проявления ба
- •Классификация ба
- •Глава патофизиология системы кровообращения
- •Коронарная недостаточность
- •Инфаркт миокарда
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- •Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- •Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- •Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Глава 21 Артериальные гипертензии
- •Вторичные артериальные гипертензии
- •Аг как причина неврологической нестабильности
- •Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- •Гипертонический криз и принципы его коррекции
- •Глава патофизиология системы пищеварения. Этиология и патогенез гастритов и язвенной болезни
- •Нарушения аппетита
- •Нарушения функций желудка
- •Патогенез гастритов
- •Этиопатогенез язвенной болезни
- •Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- •Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- •Нарушения мембранного пищеварения
- •Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- •Дисбактериоз кишечника
- •Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости
- •Глава патофизиология печени
- •Этиология заболеваний печени
- •Типовые нарушения функции печени
- •Цирроз печени
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Лабораторные индикаторы повреждения печени
- •Глава патофизиология почек
- •Регуляция функций почек и ее нарушения
- •Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- •Нефриты
- •Почечно-каменная болезнь
- •Почечная недостаточность
- •Уремия. Почечная кома
- •Глава шок и другие экстремальные состояния
- •Коллапс
- •Шоковые состояния
- •Принципы противошоковой терапии
- •Коматозные состояния
- •Глава этиология и патогенез эндокринопатий
- •Этиология и патогенез основных форм эндокринных нарушений
- •Апуд-система в норме и патологии
- •Глава эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- •Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- •Нарушения функций надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Гиперфункциональные состояния коры нп
- •Глава этиОлогия и патогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нарушение функций паращитовидных желез
- •Глава общая патофизиология нервной системы
- •Нарушения функций нейрона
- •Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, обеспечение кровообращения во внутренних органах и периферических тканях, регуляция процессов гомеостаза невозможны без адекватного водно-электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти.
В норме содержание жидкости у взрослого человека составляет 45–65 % от массы тела (около 30–45 л).
Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10–15 л жидкости, причем 75 % ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, а 25 % объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.
Итак, внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, в основе чего лежит сохранение их осмолярности. Понятие «осмолярность» (которая выражается в осмолях или миллиосмолях) — это осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула NaCl равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например, ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.
Единица «моль» соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов — у элементов, молекул — у соединений), выраженное числом Авогадро (6,221023). Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360:180, где 180 — молекулярная масса глюкозы). Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ, которые увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы.
В норме осмолярность плазмы составляет 285–295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярности. Основным же ионом клетки является калий (вспомните курс нормальной физиологии). Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10–20 раз) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия — «натриевым насосом», способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки происходят выраженные изменения функции «натриевого насоса». Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации из-за резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.
Регуляция водного и ионного обменов в организме осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций. Кратко изложим их.
Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.
Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Напомним, что интенсивность реабсорбции ионов натрия и воды определяется действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При повышении их влияний происходит задержка ионов натрия и воды в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников обычно является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин-3, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина, как известно, наблюдается при ряде заболеваний почек, сопровождающихся снижением кровотока в их корковом слое.
Сигналом для усиления секреции АДГ является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции воды из канальцевой мочи.
Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки (не > 2,5 л), так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл — испариться через кожу и 400 мл — через легкие.
На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати.
В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД (хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца). Тем не менее сопоставление показателей ЦВД, диастолического давления в легочной артерии, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водно-электролитного баланса.
I. Механизмы водно-электролитного гомеостаза у новорожденных. К концу беременности и в первые недели после рождения происходят изменения функций почек, оказывающие влияние на баланс жидкости и электролитов. К концу беременности объем экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) увеличивается, но сразу после рождения происходит уменьшение объема ЭЦЖ. По мере созревания почек и их адаптации к условиям внеутробной жизни увеличивается интенсивность экскреции мочи, приводя к потере ЭЦЖ (с этим, по крайней мере отчасти, связана физиологическая потеря массы тела после рождения). Скорость гломерулярной фильтрации снижается, поэтому меньше натрия выводится с мочой. Одновременно падает скорость тубулярной реабсорбции, что приводит к уменьшению способности почек к обратному всасыванию натрия в канальцах. В результате этих изменений появляется отрицательный баланс жидкости и электролитов, который может сохраняться до 2–3-й недели жизни.
У недоношенных новорожденных вследствие незрелости почек этот дисбаланс может быть более выраженным.
Некоторые заболевания новорожденных могут усугублять замедленную реабсорбцию натрия в почках, приводя к еще большим потерям натрия с мочой. Это и расстройства дыхания, требующие вспомогательной вентиляции легких, и респираторный дистресс-синдром, и асфиксия.
II. Неощутимые потери жидкости происходят с испарением воды с кожи и слизистых оболочек. Они особенно велики у недоношенных новорожденных из-за тонкой кожи. Помещение ребенка в термонейтральную среду существенно уменьшает эти потери.
III. Основными электролитами, содержащимися в жидкостях организма новорожденного, являются натрий, хлор и калий. У новорожденных особого внимания заслуживает баланс натрия, дисбаланс калия и хлора редко вызывает проблемы.