Марини. Медицина критических ситуаций

711

сины. В дополнение к тщательной неврологической оценке, физикальное исследование пациентов с травмой головы призвано выявить проникающие раны, повреждение спинно- го мозга и вдавленные переломы или переломы основания черепа, подтверждаемые нали- чием крови позади барабанной перепонки, истечением ликвора из носовых ходов, гемато- мами вокруг глаз или ушных раковин (признак Бэтл). Отек диска зрительного нерва при травме головы — особенно информативный признак, так как указывает на повышение ВЧД.

Рентгенологическая оценка Трудно дать определенные рекомендации относительно того, когда больным показа-

на КТ мозга. Практически почти все пациенты, в анамнезе которых зафиксированы авто- мобильные аварии на большой скорости, падения, потеря сознания или сильные удары по голове, подвергаются такому исследованию.

По общему мнению, немедленное КТ-сканирование показано пациентам с: а) оценкой 8 по ШКГ или ниже; б) оценкой от 9 до 13 по ШКГ и переломами черепа;

в) ухудшением состояния сознания; г) предстоящей экстренной операцией.

Кроме того, нужно обследовать пациентов в бессознательном состоянии и больных с потерей сознания после травмы в анамнезе.

При этом в любом случае, когда подозреваются существенные повреждения головы, нужны рентгеновские снимки и следует позаботиться о том, чтобы предотвратить повре- ждения позвоночника.

РАЗРУШЕНИЕ ЧЕРЕПА Узкие и длинные (линейные) переломы черепа имеют особое значение, когда они пе-

ресекают проекцию средней менингеальной артерии, указывая на вероятность эпидураль- ной гематомы. Вдавленные переломы черепа или проникающие повреждения вызывают смещение внутренней поверхности кости внутрь, травмируя поверхность мозга. Эти по-

вреждения обычно возникают под действием небольших высокоскоростных объектов и чреваты высоким риском бактериальной инфекции. Повреждения, вызывающие переломы черепа, часто сопровождаются внутричерепным кровоизлиянием. У больных с пере- ломами риск внутричерепной гематомы повышен в 10 раз.

Переломы основания черепа имеют характерные сопутствующие повреждения, но также указывают на тяжесть общего поражения головы. Такие переломы редко заметны на обычном снимке, и их можно пропустить даже при КТ. Когда сломано основание сред- ней черепной ямки, ликвор нередко проникает в пазухи. В наружные слуховые каналы немедленно после травмы ликвор не попадает. Носовое кровотечение обычно появляется, когда повреждено основание передней ямки. В таких случаях носовые трубки или зонды устанавливать нельзя из-за возможности их проникновения в мозг через основание чере- па. У пациентов с утечкой ликвора не должна использоваться и тампонада носа из-за по- вышенного риска менингита. Лихорадящих пациентов с переломами основания черепа нужно лечить люмбальной пункцией и ранним введением антибиотиков так, как будто у них диагностирован менингит. Вероятность менингита необходимо иметь в виду при пе- реломе основания черепа, но утечки ликвора редко приходится устранять хирургическим путем (меньше чем в 1 % всех случаев).

ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНИ МОЗГА Ушиб (контузия) мозга из-за резкого замедления — наиболее распространенный ме-

ханизм повреждения мозга при резком снижении скорости. Последующий отек и увели- ченное ВЧД может усилить повреждение. Одна из форм этого повреждения, синдром

712

ушиба ствола мозга, характеризуется периодическим возбуждением пострадавшего, на- рушением ауторегуляции и эпизодической гипертермией.

Разрушение вещества мозга и отек вызывают вторичное повреждение, смещая со- держимое черепа за анатомические границы или уменьшая перфузию в целом (рис. 35.1).

Смещение и ущемление вещества мозга могут происходить в области дефектов костной ткани, серповидного отростка твердой мозговой оболочки, намета мозжечка или большого затылочного отверстия.

Рис. 35.1. Потенциальные участки ущемления мозга: 1) в месте перелома черепа; 2) под серповидным отростком; 3) в области намета мозжечка; 4) в большом затылочном отверстии.

Внутричерепное кровоизлияние Риск, связанный с внутричерепным кровоизлиянием, классифицируют по трем типам

(эпидуральная гематома, субдуральная гематома и внутримозговая гематома) и при- ближенно оценивают при физикальном обследовании, зная о наличии или отсутствии пе- релома черепа. Его присутствие и низкая оценка по ШКГ говорят о высокой вероятности внутричерепного кровоизлияния. При нормальной оценке по ШКГ, например 15, и без пе- релома черепа вероятность внутричерепного кровоизлияния составляет меньше 1 %, в то время как при оценке ШКГ менее 8 и наличии перелома черепа эта вероятность составля- ет 40 %. Жизненно важно диагностировать внутричерепные гематомы и как можно скорее устранить их хирургическими методами. Задержка такого вмешательства всего на 4 ч мо- жет втрое увеличить летальность (до 30—90 %) среди пациентов с такими повреждения- ми.

Эпидуральная гематома встречается примерно у 20 % пострадавших с тяжелой за- крытой черепно-мозговой травмой и у пациента с линейным переломом черепа обычно представляет собой быстро увеличивающуюся массу крови. Когда линия перело- ма пересекает среднюю менингеальную артерию, синусы твердой мозговой оболочки или затылочное отверстие, обычно происходит разрыв сосудов.

Большинство эпидуральных гематом образуется в височных долях, где череп тонкий

потеря сознания, гемипарез на противоположной стороне и паралич третьего нерва с рас- ширением зрачка на той же стороне. Только в '/3 случаев отмечается классический период ясного сознания (временной промежуток между травмой и потерей сознания). Когда при тяжелом повреждении наступает смерть, обнаруживается, что средний мозг зажат на- метом мозжечка. Поскольку летальность при эпидуральной гематоме приближается к 50 %, она обычно требует срочного нейрохирургического вмешательства. Поэтому любой

713

пациент с травмой, у которого выявлен линейный перелом черепа или который хотя бы временно теряет сознание, должен находиться под наблюдением в больнице.

Острая субдуральная гематома — расширяющаяся масса, которая является результа- том ушиба коры и разрыва менингеального сосуда. Подобно эпидуральной гематоме, она отмечается приблизительно у 20 % пациентов с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, ей сопутствует высокая летальность, и обычно требуется немедленное хирурги- ческое вмешательство. В отличие же от эпидуральной гематомы, которая чаще всего обра- зуется под влиянием сильного удара, подострая и хроническая субдуральные гематомы из-за разрыва расширенных венозных синусов могут возникнуть под действием внешне тривиального повреждения. Субдуральная гематома чаще всего встречается у пожилых пациентов, потому что атрофия коры растягивает субдуральные вены, предрасполагая их к повреждению. Типичные проявления подострой или хронической субдуральной гемато- мы: медленно прогрессирующее нарушение сознания, сонливость и головная боль — за- канчиваются развитием гемиплегии. Антикоагулянтная терапия заметно увеличивает риск образования посттравматической гематомы.

Внутримозговая гематома развивается приблизительно в 40 % всех случаев тяжелой травмы мозга. Ее клиническое проявление зависит от локализации кровоизлияния. КТ- сканирование помогает выявить контуры гематомы, которая первоначально имеет вид плотного скопления крови внутри паренхимы. Если внутримозговая гематома оказывает давление на мозг, ее нужно удалить хирургическим путем.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Полость черепа занимают ткани только трех видов: мозговое вещество, спинномоз-

говая жидкость и кровь. Ни одна из этих субстанций не обладает сжимаемостью, поэтому после травмы головы отек мозгового вещества

или нарушение нормального кровообращения или поглощения ликвора приводят к росту ВЧД — процессу, который может быть ослаблен истечением из черепа одного из жидких компонентов (крови или спинномозговой жидкости).

Кровотечение при переломе свода черепа особенно опасно. Оно увеличивает ВЧД, а свертывание крови в желудочковой системе может также затруднить циркуляцию ликво- ра, вызывая обструктивную гидроцефалию. Форменные элементы крови в спинномозго- вой жидкости могут повышать ВЧД, воздействуя двумя другими механизмами: наруше- нием поглощения ликвора в субарахноидальном пространстве и увеличением ос- мотического давления ликвора вследствие лизиса эритроцитов. Увеличенное ВЧД отра- жает тяжесть повреждения мозга и опасно, если снижает перфузию ткани или способст- вует ущемлению участка мозговой ткани. Отек поврежденной ткани достигает максимума в пределах 72 ч после травмы, ВЧД, однако, может оставаться повышенным в течение не- скольких недель, если произошло существенное внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние.

Мозговая гемодинамика ВЧД в норме составляет менее 5 мм рт. ст., но у больных с черепно-мозговой трав-

мой часто достигает критически высоких значений (20— 40 мм рт. ст.). Оно должно под- держиваться на низком уровне, чтобы предотвращать ущемление участков мозга, но обес- печивать мозговую перфузию (обычно ниже 20 мм рт. ст.). Давление, при котором мозг снабжается кровью (давление мозговой перфузии — ДМП), — это разность между сред- ним артериальным давлением и ВЧД или давлением внутри мозговых вен (в зависимости от того, что выше). ДМП обычно превышает 60 мм рт. ст.; самый низкий приемлемый уровень — приблизительно 40 мм рт. ст. Нарушение функции нейронов отмечается, когда ДМП становится менее 40 мм рт. ст., а. гибель нейронов происходит при ДМП менее 20 мм рт. ст.

714

У здоровых индивидуумов мозговые механизмы ауторегуляции, чувствительные к парциальному давлению кислорода в артериальной крови (РаО2), парциальному давлению артериального углекислого газа (Ра-СО2) и артериальному давлению, непрерывно регули- руют сопротивление мозговых сосудов так, чтобы поддерживать перфузию пропорцио- нально метаболической потребности и меняющемуся давлению перфузии мозга. Газы ар- териальной крови, мозговой метаболизм и компоненты давления перфузии (артериальное давление, ВЧД) у больных с черепно-мозговой травмой следует внимательно контролиро- вать, так как ауторегулирующие механизмы поврежденной ткани ослабевают. В такой си- туации перфузия этих тканей прямо пропорциональна ДМП и мозговой метаболизм непо- средственно влияет на адекватность перфузии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Непосредственное повреждение нервной ткани вызывает судорожные припадки с частотой, достаточной, чтобы оправдать профилактическое применение противосудорож- ного средства (например, фенитоина). При повреждениях головы страдает не только мозг, но и почти все остальные системы организма.

Прямое повреждение гипоталамуса или гипофиза, а также увеличение ВЧД могут нарушить нормальную секрецию гормонов гипофизом. Отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) может вызвать острое несахарное мочеизнурение, которое ассоциируется с плохим прогнозом, потому что обычно является результатом длительного увеличения ВЧД. При этом выделяются массивные объемы (более 1 л/ч) разбавленной мочи, несмотря на увеличение осмоляльности сыворотки. Обычно концентрация натрия в сыворотке пре- вышает 145 мэкв/л, когда удельный вес мочи ниже 1,003. Если быстро не начать лечение гипотоническими жидкостями и АДГ, могут возникнуть угрожающие жизни гиповолемия и гиперосмолярность. Часто диагностически целесообразна эмпирическая проба водорас- творимого вазопрессора (5 единиц подкожно) (см. главу 32 "Эндокринные критические состояния"). При отсутствии несахарного диабета гипотензия у пострадавшего от череп- но-мозговой травмы всегда должна рассматриваться как признак потери крови в другой области. За исключением дефицита АКТГ, который может привести к недостаточности адреналина, потеря других гормонов гипофиза (например, гормона роста, тиреотропного гормона) обычно не требует срочного вмешательства.

Разрушение твердой мозговой оболочки при проникающих травмах или переломах костей черепа (например, перелом основания черепа) может создать условия для попада- ния микроорганизмов в ликвор, что вызывает многократно рецидивирующий посттравма- тический менингит.

У 10—15 % всех пациентов с черепно-мозговой травмой возникает нозокомиальный синусит, являющийся результатом обтурации синусовых отверстий носовыми трубками и ухудшением дренажа в положении лежа на спине.

Тяжелое повреждение головы также может разрушить или заблокировать нормаль- ные каналы оттока спинномозговой жидкости.

Такие нарушения могут вызвать обструктивную гидроцефалию с последующим по- вышением ВЧД.

Учитывая большую вероятность стрессорного эрозивного гастрита, целесообразно использовать блока-торы Н2, блокаторы "протонного насоса", сукральфат или антациды. Поскольку повреждение головы стимулирует гиперметаболическое состояние, калориче- ские требования повышены и часто показано добавочное питание (см. главу 16 "Оценка и поддержка питания"). После короткого периода посттравматической непроходимости ки- шечника обычно хорошо переносится энтеральное питание через зонд, которое продолжа- ется, пока больной не сможет снова есть нормально.

При тяжелых стойких неврологических нарушениях нужно рассмотреть целесооб- разность использования питающей гастростомической трубки. Ее установка часто наибо- лее эффективно выполняется одновременно с формированием постоянной трахеостомы.

715

Полномасштабный острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является ре- зультатом некоторой комбинации аспирации, травмы груди, удара и массивного перели- вания крови, в то время как более умеренное острое повреждение легких часто возникает вследствие одной черепно-мозговой травмы. У многих больных с повреждениями головы

игипоксемией рентгенограмма грудной клетки не показывает отклонений от нормы. Па- тогенез гипоксемии у этих больных связан, вероятно, с автономными изменениями, непо- средственно вызванными травмой мозга.

Нейрогенный отек легких может быть результатом такой травмы, возможно, из-за обусловленного катехоламином кратковременного выраженного сужения вен легких. Те- рапия носит поддерживающий характер, включает подачу кислорода и интубацию, искус- ственную вентиляцию легких и ПДКВ, если оно показано. Более тривиальные, но частые легочные осложнения — аспирационный пневмонит и ателектаз — обычно поддаются стандартной терапии. Риск аспирации может быть снижен, если предотвращать массивное растяжение желудка, поднять головной конец кровати на 30—45° и избегать преждевре- менных попыток возобновления питания.

Ателектазирование и накопление бронхиального секрета лучше всего предотвратить

илечить с максимальной активностью для обеспечения эффективной аспирации и стиму- ляции глубокого дыхания и откашливания. Данные стандартные меры могут быть про- блематичными для пациентов с увеличенным ВЧД, потому что каждая из них имеет тен- денцию еще более повышать это давление.

Блокировать увеличение ВЧД, вызванное аспирацией из дыхательных путей у ослаб- ленного пациента с внутричерепной гипертензией, помогают глубокая седация и эндотра- хеальное введение лидокаина. У этих пациентов бронхоскопия мало способствует удале- нию секрета, будучи мощным стимулом для повышения ВЧД.

Тяжелая черепно-мозговая травма вызывает системную активацию каскада сверты-

вания, вероятно, через выброс мозгового тромбопластина. У '/4 всех пострадавших с по- вреждениями головы отмечаются лабораторные признаки диссеминированной внутрисо- судистой коагуляции. Специфическая терапия требуется редко, поскольку этот дефект яв- ляется самоограничивающимся.

Убольных после повреждения спинного мозга и головы часто развивается тромбоз глубоких вен (ТГВ) конечностей. Безусловно, показаны профилактические меры, однако существуют определенные разногласия относительно оптимального метода профилакти- ки. Из-за риска, связанного с введением гепарина, что может вызвать или усилить внутри- черепное кровотечение, обычно предпочитают комбинацию регулируемых компрес- сионных чулок и прерывистых пневматических компрессионных устройств (см. главу 23 "Венозный тромбоз и легочная эмболия").

Язвы и пролежни — также частая проблема у пострадавших с повреждениями по- звоночника и головы. Оптимальная терапия предусматривает предотвращение формиро- вания пролежней с помощью мягких подкладок, частого изменения положения и макси- мальной двигательной активности пациента. Для больных с особенно высокой степенью риска существуют специальные терапевтические кровати. Тема предотвращения пролеж- ней и их лечения подробно обсуждается в главе 18.

МОНИТОРИНГ ПОСТРАДАВШИХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Тщательный неврологический мониторинг с применением ШКГ особенно показан при средних и умеренных повреждениях. Хотя электроэнцефалограмма (ЭЭГ) не позво- ляет определить этиологию или прогноз при черепно-мозговой травме, она дает возмож-

ность контролировать судорожные припадки и подтвердить подавление активности мозга при коме, вызванной барбитуратами. К сожалению, в ОИТ среда насыщена электрически- ми помехами и чистота сигнала ЭЭГ часто не является оптимальной. Последовательные КТ-сканирования дают неоценимую информацию относительно природы и развития по- вреждения, однако единственный способ точно определить ВЧД у больного в коматозном

716

состоянии и с тяжелой травмой состоит в том, чтобы непосредственно контролировать ВЧД.

МОНИТОРИНГ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ Существует три основные причины, по которым необходимо измерять ВЧД:

а) важно осуществлять мониторинг больных с угрожающей жизни внутричерепной гипертензией;

б) необходимо контролировать развитие инфекции и в) нужно оценить результаты терапии, направленные на снижение ВЧД.

Нормальная величина среднего ВЧД у лежащего на спине пациента — приблизи- тельно от 10 до 15 мм рт. ст., и форма кривой ВЧД довольно хорошо совпадает по време- ни с характером сердечного цикла. Большие колебания кривой ВЧД (свыше 10 мм рт. ст.) свидетельствуют о том, что эти колебания смещаются к критической точке перегиба кри- вой "внутричерепной объем — внутричерепное давление", особенно когда на кривой ВЧД виден высокий "второй пик", соответствующий артериальному пульсу. Повышение ВЧД до 15—20 мм рт. ст. сдавливает капиллярное русло и затрудняет микроциркуляцию. При уровне ВЧД от 30 до 35 мм рт. ст. нарушается венозный отток и развивается отек непо- врежденной ткани.

Подобное повышение ВЧД создает порочный круг, в котором ухудшенный венозный отток ведет к нарастающему отеку и дальнейшему повышению ВЧД. Даже когда меха- низмы ауторегуляции не повреждены, мозговая перфузия не может поддерживаться, если ВЧД повышается до 40—50 мм рт. ст. Когда ВЧД приближается к среднему артериально- му давлению, перфузия прекращается и мозг умирает. Безотлагательность снижения ВЧД можно определить по значениям внутричерепной растяжимости, т. е. по реакции ВЧД на введение через желудочковый катетер 0,1 мл стерильной жидкости. Эта процедура, одна- ко, не свободна от риска и должна быть выполнена с чрезвычайной осторожностью. В противном случае может быть ускорено ущемление мозга.

В дополнение к постоянному повышению ВЧД Lundberg описал два специфических переходных процесса. Волнообразное повышение давления на 20—100 мм рт. ст. с перио- дом от 2 до 15 мин всегда является патологическим. Оно обычно сопровождается патоло- гическими движениями глаз, беспокойством пациента и патологическими неврологиче- скими рефлексами — физиологической реакцией на неадекватную мозговую перфузию во время максимального повышения давления. Волны "А" по Lundberg указывают на вероят- ность внезапного ухудшения и плохого неврологического прогноза. Волны "В" по Lundberg с более низкой амплитудой и короткой продолжительностью обычно отражают изменения дыхания. Возникновение В-волн не связано с какими-либо сопутствующими физическими изменениями и в отличие от А-волн не коррелирует с неврологическим про- гнозом.

Из трех жидких компонентов, содержащихся в пределах фиксированного внутриче- репного объема, только объемы ликвора и крови могут быть изменены. Начиная с нор- мального уровня, ВЧД слабо реагирует на изменение объема, пока не будет достигнута критическая точка перегиба.

После этого малые увеличения внутричерепного объема жидкости резко повышают ВЧД, вызывая риск внезапного неврологического ухудшения (рис. 35.2). Важно непре- рывно контролировать ВЧД, потому что изменения других клинических показателей: рефлексов, артериального давления и частоты сердечных сокращений — обычно проис- ходят слишком поздно, чтобы можно было предотвратить резкое ухудшение состояния пациента. Брадикардия, предсмертный признак, является наименее надежным из всех клинических показателей увеличения ВЧД (чаще отмечается тахикардия).

717

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ВЧД Закрытая черепно-мозговая травма

Нецелесообразно контролировать ВЧД у всех пострадавших с черепно-мозговой травмой, но двум группам пациентов такое исследование показано: при патологических проявлениях, обнаруженных с помощью КТ при поступлении в ОИТ, и при нормальных результатах КТ во время поступления, но при наличии гипотензии, судорог или принад- лежности к возрастной группе старше 40 лет. Нормальные результаты КТ головного мозга позволяют более чем в 80 % случаев прогнозировать и нормальное ВЧД, в то время как при любом специфическом нарушении, выявленном на КТ, ВЧД повышено приблизитель- но у 50 % пациентов. Особенно настораживает смещение средней линии больше чем на 7 мм или наличие крови в боковых желудочках. Больные с черепно-мозговой травмой и оценкой по ШКГ ниже 7 часто имеют увеличенное ВЧД, как и пациенты с декортикацией и (или) децеребрацией или патологическими вызванными потенциалами на ЭЭГ. Патоло- гические движения глаз или зрачков — ненадежные признаки увеличения ВЧД. Повтор- ную КТ головы желательно произвести приблизительно через 24 ч после травмы, чтобы оценить динамику последствий и степень внутричерепной гипертензии.

Синдром Рейе При синдроме Рейе главной причиной смерти является увеличение ВЧД. Без быст-

рой диагностики и лечения летальность приближается к 100 %. Терапевтическое сниже- ние ВЧД может уменьшить этот показатель до 20 %, причем у оставшихся в живых какие- либо последствия часто отсутствуют. Поэтому пациентам с синдромом Рейе и оценкой по ШКГ ниже чем 7 показан контроль ВЧД.

Энцефалопатия В отличие от синдрома Рейе механизм увеличения ВЧД при острой печеночной не-

достаточности другой этиологии и при других метаболических энцефалопатиях в значи- тельной степени неизвестен. В настоящее время имеется мало оснований предполагать, что контроль ВЧД уменьшает летальность при этих нарушениях.

Опухоли мозга Пациентам с хроническими супратенториальными повреждениями контроль ВЧД

бывает необходим редко. Однако вентрикулостомия, выполненная перед операцией, ино-

гда позволяет снизить объем спинномозговой жидкости у пациентов со значительными субтенториальными повреждениями. При больших опухолях мозга или обширных отеках, выявленных благодаря КТ, контроль ВЧД помогает определить тактику терапии.

Противопоказания для контроля ВЧД Коагулопатия (число тромбоцитов менее 100 000 в 1 мм3) и протромбиновое время

(ПВ) или частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), вдвое большее, чем контрольное, — абсолютные противопоказания к установке датчика ВЧД. Изолированные повышения продуктов деградации фибрина (ПДФ) не должны служить противопоказанием к установ- ке катетера, так как уровень ПДФ может быть увеличен только одной травмой мозга.

Иммуноподавляющая терапия (особенно стероиды) — относительное противопока- зание к контролю ВЧД.

Если требуется, предпочтительно использовать субарахноидальный датчик, посколь- ку это связано с более низким риском больничной инфекции.

Техническое оснащение

Желудочковые катетеры

Желудочковые катетеры обеспечивают непрерывные и надежные данные, позволяют измерять растяжимость желудочков и удалять ликвор в качестве терапевтической проце-

718

дуры. Желудочковые катетеры устанавливают через отверстие, сделанное в черепе под местной анестезией, непосредственно у постели больного.

К сожалению, вентрикулостомия связана с несколькими проблемами. Можно столк- нуться с трудностью при установке катетера в боковой желудочек, сдавленный обширным отеком или гематомой. Чтобы ограничить повреждение мозга, должно быть предпринято не более трех попыток. После установки катетера неизменно появляются признаки раз- дражения оболочек (умеренное повышение белка и числа лейкоцитов в ликворе). При- близительно в 15 % случаев после вентрикулостомии отмечается инфекция, связанная с

продолжительностью контроля и обеспечением стерильности установки катетера и ее поддержанием. Чтобы избежать возрастания риска инфекции, измерение внутричерепного давления должно быть предпринято с полным соблюдением правил стерильности. Профи- лактическое применение антибиотиков, по-видимому, не сокращает частоту инфекции, но может оказаться полезным проведение катетера через кожу. Поскольку установку желу- дочковых катетеров обычно сопровождает кровотечение, коагулопатия служит строгим противопоказанием для этой процедуры.

Эпидуральные преобразователи

Хотя эпидуральные преобразователи не создают такого высокого рискаинфицирова- ния, как желудочковые катетеры, установить их технически труднее: мембрану преобра- зователя нужно точно совместить с твердой мозговой оболочкой, а после введения трудно сохранить калибровку этих устройств. Другой недостаток эпидуральных преобразовате- лей — невозможность дренировать ликвор.

Субарахноидальный датчик

Субарахноидальный датчик — открытое устройство, введенное в субарахноидальное пространство через просверленное отверстие (обычно в области фронтопариетального шва). Во время установки твердую мозговую оболочку вскрывают и датчик прижимают к поверхности мозга. Проблемы с субарахноидальным датчиком включают вероятность ин- фицирования и серьезной недооценки ВЧД, если он не помещен на стороне существую- щего массивного повреждения. Выпячивание мозга в устройство — наиболее типичная причина неисправности датчика. Он часто засоряется и закупоривается сгустками крови, поэтому его необходимо регулярно промывать. В то же время такое промывание чревато риском ущемления мозга и инфицирования. Наконец, эти устройства часто смещаются даже при осторожном обращении.

Проблемы, возникающие при мониторинге внутричерепного давления

Металлические устройства мешают получить магнитно-резонансное изображение (МРИ) и вызывают артефакты при КТ-сканировании, которые могут затенить важную ин- формацию. Инфекция встречается у 2—5 % больных, подвергнувшихся мониторингу ВЧД, и чаще всего — если устройства оставались в полости черепа больше

пяти дней или если использовались открытые дренажные системы. Характерно ин- фицирование Staphylococcus epidermidis. Тест "объем—давление" для оценки внутриче- репной растяжимости увеличивает риск инфекции. Эффективность профилактики анти- биотиками не подтвердилась.

Как и при любом мониторинге, ошибочные данные могут привести к неадекватному лечению. Внутрижелудочковые катетеры дают наиболее стабильную информацию. Суб- арахноидальный датчик менее надежен, но он ассоциируется с самым низким риском ин- фицирования.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Жизнеспособность поврежденного мозга зависит от баланса потребности в пита-

тельных веществах и их доставки. Поскольку поврежденная ткань не в состоянии согласо-

719

вать кровоток с метаболической потребностью, ключевой компонент стратегии лечения сосредоточивается на сокращении метаболических требований с одновременной под- держкой ДМП. Поэтому среднее артериальное давление и ВЧД должны поддерживаться насколько возможно ближе к их нормальным величинам. (Высокие значения ВЧД не только уменьшают ДМП, но также увеличивают риск ущемления мозга.) Большинству пациентов показана профилактическая терапия противосудорожными средствами (фени- тоин). При эндотрахеальной аспирации необходима осторожность, поскольку она может резко поднять ВЧД до высокого уровня. Учитывая связь плохого неврологического вос- становления с гипергликемией, многие клиницисты высказываются в пользу отказа от применения у пострадавших с черепно-мозговой травмой растворов содержащих глюкозу, или использования, например, нормального солевого раствора, однако значение этой ре- комендации неясно.

ТЕРАПИЯ, НАПРАВЛЕННАЯ НА СНИЖЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕ-

НИЯ

Снижение давления в яремной вене Цель снижения ВЧД состоит в том, чтобы поддержать мозговой кровоток, обеспечи-

вая давление мозговой перфузии на уровне 60 мм рт. ст. или более. Может иметь значение положение больного: сгибание шеи, поворот головы и крепления трахеостомической ка- нюли препятствуют венозному оттоку и способны быстро повысить ВЧД. Поэтому голова пациента должна быть поднята на 15—30° и поддерживаться в среднем положении.

Трахеостомические крепления и повязки должны быть наложены свободно. Увели- чения внутригрудного давления, связанные с напряжением, аспирацией и кашлем, долж- ны быть минимизированы. Необходимо предотвратить судорожные приступы. Особое внимание нужно уделить вентиляции с ПДКВ. Высокие значения ПДКВ могут одновре- менно уменьшать среднее артериальное давление и повышать ВЧД. Однако разумное ис- пользование ПДКВ не противопоказано, особенно поскольку ВЧД пациентов с травмой часто превышает давление в верхнем сагиттальном синусе, обусловленное ПДКВ. Выра-

женное возбуждение пациента само по себе может резко повышать центральное венозное давление, увеличивая ВЧД. В таких случаях его снижают глубокая седация и мышечная релаксация.

Рис. 35.3. Воздействие газов артериальной крови на кровоток в нормальной ткани мозга с сохра- ненной ауторегуляцией. Снижение РаСО2 медленно уменьшает мозговой кровоток и объем мозга в физио- логическом диапазоне. Снижение РаО2 вызывает обратное действие, что проявляется только при уменьше- нии содержания О2 в гемоглобине (РаО2<60 мм рт. ст.). Поврежденная ткань мозга может потерять способ- ность к ауторегуляции кровотока в ответ на изменения газов крови (или артериального давления). См. рис. 35.4.

Диуретики Салуретики (фуросемид и этакриновая кислота) имеют двойное терапевтическое

действие: они снижают выработку ликвора и вызывают диурез, который уменьшает внут- рисосудистый объем.

Осмотические средства При комбинации осмотических агентов с салуретиками они могут вызывать замет-

ное, но кратковременное снижение ВЧД. Диуретики помогают противостоять увеличению ОЦК под влиянием осмотических средств. Глицерин и маннитол устанавливают градиент осмотического давления между спинномозговой жидкостью и кровью, обеспечивая пере- ход жидкости из клеток мозга в систему кровообращения. Увеличение осмоляльности крови на 10 мосм/л приводит к быстрому перемещению из клеток мозга приблизительно 100 мл внутриклеточной воды. В дозах, которые вызывают рост осмолярности сыворотки

720

больше, чем до 320 мосм/дл, осмотические средства медленнее проникают через гемато- энцефалический барьер, постепенно снижая свое собственное терапевтическое влияние.

Кроме того, быстрое введение больших доз осмотических средств может, как это ни парадоксально, увеличить ОЦК, повысить ВЧД и вызвать гемодилюцию.

Длительный форсированный диурез снижает внутрисосудистый и(или) внутрикле- точный объем, задерживая возвращение нормального сознания.

"Эффект отдачи" — повторная внутричерепная гипертензия — существенная про- блема, которая может обнаружиться после прекращения введения любого осмотического средства.

Высокой осмолярности (выше 340 мосм/дл) нужно избегать, так как она может угне- тать сознание или ухудшать функцию канальцев почек.

Гипервентиляция Гипервентиляция — самый быстродействующий метод временного понижения ВЧД.

Острое снижение РаСО2 повышает рН тканей, вызывая спазм нормально реагирующих сосудов мозга (рис. 35.3).

Уменьшение в широких пределах кровотока через нормальную мозговую ткань пе- реносится хорошо.

Когда кровоток и сосудистый объем падают, ВЧД снижается, тем самым поддержи- вая ДМП. Кровоток в поврежденном, имеющем плохую ауторегуляцию мозге фактически улучшается, потому что поток через него зависит от ДМП (рис. 35.4).

Хотя умеренная гипервентиляция уменьшает ВЧД, улучшает ДМП и увеличивает кровоток, питающий поврежденную ткань, чрезмерная гипервентиляция (РаСО2 ниже 25 мм рт. ст.) нивелирует этот выгодный эффект, вызывая излишнее сужение сосудов и гло- бальное снижение перфузии.

Вслучае нормальных начальных значений снижение РаСО2 действует приблизи- тельно 48 ч, после этого почечная компенсация восстанавливает кислотно-основное со- стояние и в конечном счете исключает его влияние.

Гипервентиляция должна быть прекращена постепенно (в течение 24— 48 ч), чтобы избежать возвратного увеличения ВЧД.

Терапевтические преимущества преднамеренной гипервентиляции сомнительны, од- нако ясно, что нужно избегать гиповентиляции, так как увеличенные кровоток и сосуди- стый объем могут быстро повысить ВЧД до угрожающего жизни уровня.

Сопутствующая гипоксемия усугубляет риск, потому что, как и гиперкапния, гипок- семия вызывает расширение сосудов мозга в ткани с сохраненной ауторегуляцией.

Впределах первых 72 ч после травмы следует особенно следить за тем, чтобы гипер- вентиляция надолго не прерывалась. (Например, в этот период не следует длительно пре- рывать ИВЛ, чтобы определить, может ли больной дышать самостоятельно).

Кортикостероиды В эксперименте при травме головы кортикостероиды, по-видимому, уменьшают

продукцию спинномозговой жидкости и оказывают прямое противоотечное действие. Однако нет достаточных доказательств, что стероиды приносят пользу постра-

давшим с черепно-мозговой травмой, но ясно, что они увеличивают риск госпитальной инфекции.

Однако при опухолях кортикостероиды уменьшают отек мозга.