Марини. Медицина критических ситуаций

781

шого диаметра, чтобы облегчить удаление секрета и при необходимости выполнение бронхоскопии. Профилактическая интубация обычно должна продолжаться по крайней мере 72 ч. Когда потребность в ней не очевидна, оценить тяжесть отека дыхательных пу- тей и наличие показаний к интубации можно с помощью ларингоскопии или бронхоско- пии. Интубация должна

быть выполнена, если имеется любое клиническое проявление обструкции дыха- тельных путей или если ларингоскопия выявляет отек надгортанника. В сомнительных случаях помогает "прикроватная" оценка функции легких, особенно петли "поток—объ- ем". Выявленная во время поступления пациента гипоксемия или диффузные инфильтра- ты, обнаруженные на рентгенограмме, также представляют собой вероятные прогно- стические признаки, которые указывают на необходимость ранней интубации и искусст- венной вентиляции легких. Нормальное РаО2 или нормальная рентгенограмма, однако, ни в коем случае не исключают респираторного поражения.

Для больных, которым не требуется немедленной интубации ввиду обструкции ды- хательных путей или гипоксемии, интенсивная дыхательная терапия с применением брон-

холитических средств и увлажненного кислорода может предотвратить потребность в ИВЛ. Пациентам с умеренным отеком дыхательных путей в качестве временной меры по- казана ингаляция смеси гелия и кислорода, обладающей низкой вязкостью, как и перио- дическое распыление адреналина. Ни один из этих методов, однако, не должен стать при- чиной задержки интубации при ожогах лица или симптоматической обструкции дыха- тельных путей. Вследствие поражения нижних дыхательных путей обычно развиваются бронхоспазм и бронхорея. Бронхолитические средства, хотя и эффективные вначале, ме- нее действенны на более поздних стадиях после ожоговой обструкции дыхательных пу- тей. Кортикостероиды не уменьшают отек дыхательных путей, но существенно увеличи- вают летальность, повышая восприимчивость больных к инфекции. Такие простые меры, как подъем головного конца кровати на 30°, на начальном этапе лечения помогают сни- зить степень отека дыхательных путей. Ясно, что при ожогах, вовлекающих дыхательные пути, скорость введения жидкости не должна уменьшаться: неадекватное количество жидкости может привести к недостаточности кровоснабжения и усилить повреждение ды- хательных путей.

Увеличение вентиляционных потребностей После обширных ожогов минутная вентиляция может стать необычно высокой из-за

увеличения метаболизма: 50—60 % ожог иногда удваивает энергетическую потребность и выделение СО2.

Однако в каждом конкретном случае следует иметь в виду и другие объяснения — гипертиреоидизм, синдром отмены алкоголя или наркотических средств, пневмонию, ост- рый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), легочную эмболию или не устраненную боль. Вентиляционные потребности могут увеличиться настолько, что превзойдут воз- можности организма при наличии легочных заболеваний, что приведет к дыхательной не- достаточности.

Вдыхание токсичных веществ В зависимости от вида горящих материалов пожары могут выделять десятки и сотни

токсичных веществ, которые способны быть причиной воспаления органов дыхания и сис- темного отравления (табл. 40.5).

Вдыхаемые газы вызывают повреждения тремя путями:

1)асфиксии;

2)раздражения дыхательных путей;

3)действия, подобного эффекту системных токсинов.

Любой газ, например азот, гелий, углекислый газ, может стать смертельно отрав- ляющим, когда он замещает атмосферный кислород, приводя к созданию гипок-сической газовой смеси. Водорастворимые газы обычно раздражают дыхательные пути, так как они быстро накапливаются в высокой концентрации на мембранах слизистой оболочки влаж- ных дыхательных путей. Отек дыхательных путей и бронхоспазм обычно возникают в ре- зультате воздействия высокорастворимых газов, таких, как хлор, аммиак и двуокись серы. Напротив, малорастворимые газы чаще проникают в нижние дыхательные пути, как и сильнодействующие кислоты или альдегиды, заносимые туда вдыхаемыми частицами. Примерами таких плохо растворимых токсичных газов служат фосген и двуокись азота. Очевидно, что когда пострадавшие попадают в замкнутое пространство, даже

хорошо растворимые газы могут достичь нижних дыхательных путей. Повреждения, вызванные воздействием газа, очень похожи на последствие аспирации кислоты — диф- фузная бронхоконстрикция, снижение растяжимости легких, нарушение соотношения вентиляция—кровоток.

Химические повреждения подтверждаются гиперемией ниже уровня голосовых свя- зок или радиоизотопным выявлением нарушения его отношения. Отек слизистой оболоч- ки вследствие химического поражения развивается в течение 24—48 ч с момента воздей- ствия и серьезно нарушает транспортную функцию слизистой оболочки.

Помимо этого, медиаторы воспаления и лейкоциты, проникающие в дыхательные пути, способствуют образованию секрета, развитию ателектаза и нарушению соотноше- ния вентиляция—кровоток. Обильная секреция, бронхоспазм, обструкция дыхательных путей и повреждения реснитчатого эпителия требуют интенсивной респираторной тера- пии. В случае значительного респираторного повреждения слизистая оболочка дыхатель- ных путей отмирает примерно за 72 ч, и для ее регенерации требуется от 7 до 14 сут. В это время обычно развиваются пневмониты и массивная бактериальная инфекция.

Окись углерода и цианид Окись углерода (СО) является первичной причиной смерти в 75 % летальных случа-

ев среди жертв пожара. СО непосредственно конкурирует с кислородом в связывании с гемоглобином и смещает кривую диссоциации влево, что вызывает ухудшение освобож- дения кислорода в тканях.

Поскольку сродство СО к гемоглобину примерно в 250 раз больше, чем у кислорода, даже такая низкая концентрация СО во вдыхаемом газе, как 0,1 %, может быстро образо- вать фатальный уровень карбоксигемоглобина (СО-Hb).

783

ТАБЛИЦА 40.6 КОРРЕЛЯЦИЯ МЕЖДУ УРОВНЕМ КАРБОКСИГЕМОГЛО-

БИНА И ПРИЗНАКАМИ ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА*

* Отсутствие определяемого уровня СО-Hb не доказывает, что пациент не подвер- гался действию СО.

На чувствительность к отравлению СО значительно влияет состояние здоровья больного; необычно высокой чувствительностью обладают пациенты с заболеваниями сердца или ЦНС. Клинические проявления при остром отравлении СО такие же, как и при гипоксии тканей, и хорошо коррелируют с уровнем СО-Hb (табл. 40.6). Однако, учитывая задержку с высвобождением пострадавшего и его доставкой в больницу, а также исполь- зование до этого кислорода, низкий или неопределяемый уровень СО-Hb нельзя рассмат- ривать в качестве доказательства отсутствия отравления СО. К сожалению, сведения о корреляции между уровнем СО-Hb и поздними неврологическими и психическими воз- действиями СО почти отсутствуют.

Два основных принципа лечения отравления СО сводятся к следующему: макси- мальная доставка кислорода тканям и использование высокой концентрации кислорода, чтобы способствовать выведению СО. При дыхании воздухом снижение СО вдвое проис- ходит за 2—3 ч, а при дыхании чистым кислородом — за 20—30 мин. Так как О2 активно воздействует на выведение СО, самое важное в лечении пациентов, у которых подозрева- ется отравление СО, — это немедленная подача 100 % кислорода. Уровень СО-НЬ, пре- вышающий 25 % у здоровых лиц или 15 % у страдающих ишемической болезнью сердца, требует самого интенсивного вмешательства. Высокую концентрацию О2 во вдыхаемом газе необходимо применять до тех пор, пока уровень СО-Hb не станет ниже 10 %.

Результаты применения гипербарической оксигенации (ГБО) остаются противоречи- выми. Хотя ГБО может еще больше увеличить скорость вымывания СО, гипербарические камеры затрудняют ведение пострадавшего и малодоступны. Более того, после первого часа оксигенации преимущества ГБО перед применением 100 % кислорода при атмо- сферном давлении для снижения уровня СО-Hb незначительны. Возможно, что ГБО ока-

что частота поздних осложнений (особенно психических расстройств) после отравления СО снижается под воздействием ГБО. Разумным компромиссом может быть исполь- зование ГБО, если она имеется, для симптоматического лечения жертв отравления СО (например, при потере сознания на месте пожара или при доставке в больницу, изменении неврологического статуса или гемодинамической нестабильности) и для пациентов, у ко- торых высокий уровень СО-Hb документально подтвержден даже при отсутствии сим- птомов отравления. В настоящее время преимущества ГБО не перевешивают риск, свя- занный с транспортировкой на большое расстояние пациентов в остром, гемодинамически нестабильном состоянии. Хотя благоприятное воздействие ГБО и снижается, если она

784

продолжается более 6 ч после отравления, высказываются предположения, что некоторые его проявления можно успешно вылечить с помощью ГБО спустя несколько дней или да- же недель после отравления.

Во время пожаров в закрытых помещениях при горении древесины, шелка, нейлона и полиуретана также генерируется цианид (CN). Поскольку диагностического теста не существует, отравление CN часто остается нераспознанным. CN связывает цитохромные ферменты тканей, затрудняя нормальное использование О2 и вызывая лактатацидоз. При отравлении CN ГБО оказывается бесполезной, так как этот газ воздействует на использо- вание О2 на клеточном уровне, а не на процесс его доставки. Тканевая гипоксия вследст- вие действия СО или CN обычно становится очевидной немедленно после отравления, и ее следует подозревать в случаях ожогов у пациентов с нормальными клиническими пока- зателями кровообращения, но с необъяснимым метаболическим лактат-ацидозом.

В случае отравления СО анализ газов артериальной крови может демонстрировать почти нормальный уровень РаО2, но сниженное содержание О2 и насыщение гемоглобина. Напротив, при интоксикации CN уровни РО2, насыщения О2 и содержания О2 могут оста- ваться нормальными. В отличие от отравления СО насыщение кислородом смешанной ве- нозной крови при интоксикации CN становится непропорционально высоким из-за недо- использования доставляемого в ткани О2.

Лечение отравления цианидом включает ингаляцию амилнитрата, внутривенное вве- дение нитрита натрия и тиосульфата натрия.

ДРУГИЕ ВАЖНЫЕ СООБРАЖЕНИЯ Обширные ожоги нарушают способность сохранять тепло и поддерживать нормаль-

ную температуру тела, поэтому после обработки ожоговой поверхности раны должны быть защищены чистыми теплыми повязками, а температуру тела следует строго контро- лировать. Обширные ожоги обычно вызывают непроходимость кишечника, и при растя- жении желудка и заметно снизившихся звуках кишечника следует ввести оро- или назога- стральный зонд, соединенный с отсасывателем.

За очисткой раны должно следовать местное применение антибиотиков, чтобы защи- тить кожу от роста бактерий. Применение системных антибиотиков профилактических преимуществ не имеет. При отсутствии подтверждения недавней иммунизации необходи- мо вводить анатоксин столбняка. Снятие боли и беспокойства, особенно при глубоких ожогах, имеет большое значение для успешной хирургической обработки раны, очистки и других манипуляций с пациентом (см. главу 17 "Аналгезия, седация и лечебная миорелак- сация"). Глубокие ожоги часто сопровождаются обезболивающим эффектом, и в таких

случаях пострадавшим противоболевая медикаментозная терапия не требуется или нужна в небольшой степени.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВ Поздние осложнения ожогов включают: /

1) инфекцию, сепсис, полиорганную недостаточность;

2)желудочно-кишечные кровотечения;

3)увеличение метаболизма;

4)местные проблемы.

ИНФЕКЦИЯ И СЕПСИС Через 36 ч после ожога самую большую угрозу жизни пострадавшим представляет

инфекция. Наиболее частые ситуации, приводящие к смерти, возникают в случае ожогово- го сепсиса и пневмонии. Иммунная защита обожженных пациентов, включающая Т- клетки, моноциты и функцию макробактериофага, существенно угнетена.

785

Ясно, что интубированному больному всегда грозит нозокомиальная пневмония, в частности когда респираторное повреждение ослабляет защитные механизмы дыхатель- ных путей (см. главы 26 и 27).

Разрушительная инфекция также может быть результатом повреждения кожи. В ожоговую рану и смежную ткань проникает множество бактерий. В первые 3—5 дней по- сле ожога наиболее часто происходит инфицирование стафилококками, а через 5 дней преобладают грамотрицательные виды (особенно Pseudomonas). Помимо стандартных ме- тодов борьбы с инфекцией, опасность уменьшают тщательная обработка раны с местным применением антибиотиков, ранняя хирургическая обработка и закрытие раны, а также использование персоналом халатов, масок и перчаток. Системные антибиотики как про- филактическое средство преимуществ не имеют. При этом нужно иметь в виду, что у по- страдавших от ожогов ускорено выведение некоторых лекарственных средств, прежде всего аминогликозидов.

Повышенная температура тела затрудняет обнаружение раневой инфекции. По-

скольку в результате усиленного обмена температура тела обожженных пациентов может повышаться до 38,5 °С, такая лихорадка не является обязательным показанием к паренте- ральному введению антибиотиков. Когда подозревается ожоговый сепсис, должны быть сделаны количественные оценки посевов культуры с обожженной кожи, подкожной ткани и смежной нормальной кожи. Рост микроорганизмов, превышающий 105 на 1 г ткани, или

гистологическое подтверждение инфицирования смежной несожженной кожи укрепляет предположение о тяжести инфекции, даже если допустить наличие существенной ошибки выборки в количественной оценке посева. Однако если присутствуют острый подъем тем- пературы, лейкоцитоз и нейтрофиллез или другие признаки сепсиса, антибиотики следует вводить на основании клинической картины задолго до того, как станут известны резуль- таты этих исследований.

Ожоги могут вызвать синдром сепсиса и полиорганную недостаточность (см. главу 27 "Синдром сепсиса"). Неясно, является ли его причиной сама ожоговая рана, не- выявленная инфекция или выделение токсинов (например, эндотоксинов) через стенки кишечника. Вероятность сепсиса можно свести к минимуму благодаря раннему иссе- чению раны и пересадке ткани, интенсивному парентеральному питанию, отказу от кор- тикостероидов и быстрой диагностике и лечению инфекций.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ У обожженных пациентов часто встречается желудочно-кишечное кровотечение из-

за образования острых (стрессорных) язв. Пострадавшие от ожога составляют одну из не- многих групп, которой явно показана эмпирическая профилактика острой язвы. Для эф- фективной профилактики используют блокаторы гистамина или сукральфат. Антациды стоят дороже, чем блокаторы гистамина, но менее эффективно поддерживают рН желу- дочного содержимого выше 4,0.

Кроме того, антацидам сопутствует более высокая вероятность госпитальной пнев- монии; поэтому они представляют терапию третьей линии.

ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Уровень метаболизма может удваиваться у пострадавших от ожогов II—III степени, занимающих более 50 % ППТ. Действительно, обширные ожоги вызывают самую боль- шую из метаболических нагрузок, которые выдерживает человеческий организм. Полное выявление усиленного обмена может потребовать пять—семь дней.

У больных с обширными ожогами повышается температура тела в покое и большая доля потребляемой энергии расходуется на производство тепла для поддержания посто- янного градиента между температурой организма и температурой окружающей среды, поэтому создание более высокой температуры окружающего воздуха уменьшает за- траты тепла организмом. Чтобы снизить высокую вероятность нарушений функции же-

786

лудка и кишечника, требуется интенсивное парентеральное питание, однако в течение 24—36 ч пребывания в стационаре от парентерального питания обычно отказываются из-за сложности поддержания жидкостного баланса в начальном периоде лечения. В этой стадии ежедневную энергетическую потребность в калориях можно примерно рас- считать, умножив массу тела в килограммах на 25 и прибавив к полученной величине процент обожженной поверхности от ППТ, умноженный на 40.

Достаточно обеспечивать 50— 60 % расчетной потребности в калориях, поскольку глюкоза минимизирует катаболические потери азота. Введение глюкозы со скоростью бо- лее 5—7 мл/кг/мин, однако, может привести к непереносимости глюкозы и увеличению СО2, связанному с избыточным питанием. Как источник оставшихся небелковых 40 % калорий можно использовать липиды.

Увеличение распада липидов, наблюдаемое у жертв ожога, является аргументом в пользу повышения доли калорий, вводимых в виде жира. Обычно дают 2 г белка на 1 кг массы тела. Увеличить выживаемость могут высокобелковые энтеральные диеты с соот- ношением калорий и азота, равным 100 : 1. Поскольку энтеральное питание сохраняет це- лостность слизистой оболочки, связывает желудочную кислоту и увеличивает сопро- тивляемость больного инфекции, переход от парентерального питания к энтеральному должен быть сделан в возможно более ранние сроки. (Полное обсуждение вопросов ле- чебного питания см. в главе 16.)

УХОД ЗА ОЖОГОВЫМИ РАНАМИ Уход за ожоговыми ранами преследует цели: а) предотвратить инфицирование, б) ограничить дискомфорт, в) ускорить заживление,

г) максимально восстановить основные функции.

В целом эти задачи лучше всего решать при помощи ранней хирургической обработ- ки раны, местного применения антибиотиков и пересадки кожи. Местные антибиотики, наносимые на кожу один — два раза в день, ограничивают инфицирование раны. Перед применением нового антибиотика раны должны быть очищены и промыты, этот процесс часто требует применения анальгезирующих средств.

Имеется несколько антибиотиков местного действия, каждый из которых имеет свои преимущества, антибактериальный спектр и осложнения (табл. 40.7). Если необходимы местные антибиотики длительного действия, следует менять препарат через 7—10 дней, чтобы предотвратить развитие устойчивости у микроорганизмов. Когда подозревается сепсис, действие эмпирически назначаемых антибиотиков должно охватывать Pseudomonas aeruginosa и Staphylococci.

Недавние достижения по культивированию кожи in vitro - многообещающее направ- ление развития терапии для пациентов, которым раньше требовалась обширная пересадка кожи.

Многие из тех же принципов, которые применимы к химическим, электрическим и тепловым ожогам, относятся и к обширным повреждениям кожи в результате токсическо- го некролиза эпидермы или синдрома Стивенса — Джонсона.

К счастью, при таких состояниях редко требуются хирургическая обработка раны или пересадка кожи.

Механические проблемы при ожоговых ранах Пациентам с периферическими ожогами туловища или конечности и с ожогами лица,

рук, ног или промежности однозначно требуются госпитализация и немедленная кон- сультация специалиста по ожогам. Струп часто облегает туловище или конечности. Эти изменения могут предотвращать расширение ткани, требуемое при массивном отеке, ко-

787

торый следует за ожогом. Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тка- нях, достигает максимальной величины через 12— 48 ч после ожога. Результатом посте- пенного повышения давления в ткани, если оно не сбрасывается, бывает ишемия или нек- роз.

ТАБЛИЦА 40.7 МЕСТНАЯ АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности.

Отек конечностей можно снизить, если поднять обожженную ногу.

Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, дистальных по отношению к участку ожога, диктуют необходимость иссечения струпьев.

Доплеровское ультразвуковое исследование, выявляя уменьшенную амплитуду пульса дистальнее струпа, подтверждает высокое тканевое давление и потенциальное по- вреждение сосудов.

При круговых ожогах туловища уменьшение растяжимости грудной клетки, замет- ное во время ИВЛ, выраженное тахипноэ или расстройства вентиляции также указывают на необходимость иссечения струпьев.

Эту операцию выполняют, рассекая омертвевшие ткани раны по боковым и средним линиям туловища или пострадавшей конечности.

После того как начался процесс заживления, важным дополнением лечения может стать гидротерапевтическая обработка раны.

НЕТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ХИМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

Начальная обработка химических ожогов всех типов состоит из обильного промыва- ния чистой водой.

Необходимо помнить, что если пациент лежит в загрязненном растворе про- мывочной воды, то химическое поражение может продолжаться.

Предпочтительно снять с пациента загрязненную одежду и вымыть его под душем. После этого химические ожоги должны обрабатываться так же, как и тепловые.

Хотя щелочные и кислые химикалии повреждают ткань, изменяя рН, сильные ней- трализующие растворы не должны использоваться, так как они могут провоцировать эк- зотермические реакции, вызывающие риск дополнительного теплового повреждения.

788

Адекватность промывания при химическом поражении можно определить, проверяя об- ласть ожога лакмусовой бумагой и добиваясь нейтрального значения рН.

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОЖОГИ Электрические ожоги, причиненные молнией или другим источником высокого

напряжения, могут вызывать обширное повреждение тканей при небольшом внешнем проявлении поражения. Часто происходит повреждение костей и мышц. Электрическое поражение может стать причиной тяжелых ран в месте выхода тока на руках, коленях или ногах, причем при начальном осмотре их часто не замечают. (Такие раны аналогичны по- вреждениям от огнестрельного оружия, которое создает ограниченные входные, но об- ширные выходные раны.) Всем пациентам с поражением электрическим током должна быть сделана электрокардиограмма, чтобы выявить наличие аритмий, повреждения мио- карда или нарушения проводимости. Даже в отсутствие явного воздействия на сердечную деятельность, вероятно, разумно на короткий срок оставить пострадавшего в постели для наблюдения с применением мониторов. Из-за высокой вероятности сопутствующего ост- рого некроза скелетных мышц, чтобы предотвратить почечную недостаточность, может быть показана инфузионная терапия в сочетании с применением осмотических диурети- ков и салуретиков, а также бикарбоната натрия.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Для пострадавших от ожога краеугольный камень начальной терапии — массив-

ное введение кристаллоидов и поддержка проходимости дыхательных путей. В течение первых 24 ч после ожога для восстановления ОЦК обычно применяют изотонический кристаллоидный раствор с дозировкой 3—4 мл/кг на 1 % обожженной поверхности от ППТ.

2.Повреждение дыхательных путей — очень частое раннее поражение, лучшими ме- тодами начального лечения которого обычно являются интубация и дыхание 100 % ки- слородом. Роль гипербарической кислородной терапии остается спорной, но, возможно, лучше всего назначать ее пациентам с высоким уровнем карбоксигемоглобина, находя- щимся в коме, которым можно быстро начать лечение.

3.Ожоговые раны представляют собой метаболическую нагрузку, требуя огромных затрат энергии и работы организма, чтобы поддержать часто резко увеличенные минут- ную вентиляцию и сердечный выброс. У больных с напряженным дыханием как следствие чрезмерной вентиляционной потребности может развиться дыхательная недостаточность.

4.Гиперметаболическое состояние и перемещение жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство часто резко изменяют лекарственную терапию пациентов

сожогами. Во многих случаях для достижения терапевтического результата дозы ле- карственного средства должны быть значительно увеличены.

5.Сепсис — наиболее частое позднее фатальное осложнение ожогов, обычно обу- словлен инфицированием ожоговой раны грамотрицательными бактериями.

789