Марини. Медицина критических ситуаций

691

Диагноз тромбоза сосудов головного мозга клинический. В остром периоде КТ- сканирование патологии не выявляет, но иногда может показывать области с низкой плот- ностью. В относительно немногочисленных (приблизительно 25 %) случаях "мягких" тромботических инсультов в пределах 48 ч происходит геморрагическое преобразование. Ему часто сопутствует некоторое ухудшение неврологического статуса. Такое осложне- ние может быть подтверждено КТ-сканированием, повторяющимся через 48— 72 ч после начала, и больше всего грозит пожилым пациентам при обширных инсультах (более 30 % полушария).

Поддерживающая терапия, общая для всех видов инсульта, рассматривается ниже. К сожалению, в настоящее время нет убедительных доказательств того, что прогноз ослож-

тромболитических средств при развивающемся тромбозе мозговых сосудов не выявили сколько-нибудь устойчивого или выраженного эффекта, и результаты этих испытаний иногда противоречивы. Рекомбинантный активатор тканевого плазминогена, вводимый больным в первые 3 ч после начала инсульта, не способствует устранению ранних нару- шений неврологической функции, но может улучшить позднее (3-месячное) выживание и восстановление функций. Напротив, стрептокиназа, как показали недавние клинические исследования, не дает таких преимуществ. Неясно, имеются ли закономерные различия в

эффективности между активатором тканевого плазминогена и стрептокиназой или же различия, наблюдаемые в этих испытаниях, связаны только с подбором пациентов. (Во время испытаний стрептокиназы больные были госпитализированы до истечения 6 ч по- сле начала инсульта.) Применение обоих средств, однако, сопряжено с существенным риском внутричерепного и внечерепного кровотечений, и, таким образом, они должны использоваться только опытными врачами в больнице с нейрохирургическим отделением.

Лечение острого тромботического инсульта путем каротидной эндартерэктомии не показано, но для больных с симптомами хронической или

повторяющейся ишемии мозга эта операция может оказаться благотворной. При ка- ротидном стенозе, превышающем 70 %, эндартерэктомия, безусловно, показана, если вы- полняется опытным хирургом у больных с низким (менее 6 %) операционным риском. При стенозе 50—70 % просвета артерий благоприятное влияние этой операции не доказа- но, но эндартерэктомия, вероятно, приемлема, если суммарный операционный риск не достигает 6 %. Вероятность смертности и осложнений должна, однако, быть заметно ниже (менее 3 %), чтобы хирургическое вмешательство при бессимптомном течении болезни было оправдано. Диагностические методы быстро совершенствуются, поэтому нет смысла обсуждать достоинства диагностических проб для оценки мозгового кровообращения, но следует заметить, что в настоящее время "золотым стандартом" остается артериография мозга.

Если аспирин принимают профилактически, он, несомненно, уменьшает вероятность тромботических инсультов, особенно у больных с продромальной преходящей ишемией, и может уменьшить вероятность повторного инсульта. К сожалению, аспирин не прерывает развивающийся инсульт и не излечивает сформировавшиеся неврологические нарушения.

ЭМБОЛИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ Эмболические инсульты, занимающие по распространению второе место, возникают

в результате внезапного попадания эмбола в небольшое ответвление мозговой артерии, обычно вызывая изолированные кортикальные нарушения. Поскольку полная окклюзия небольшого сосуда происходит почти мгновенно, во время эмболизации сразу возникают максимальные неврологические нарушения, но они нередко частично проходят в течение 1—2 дней. Хотя для общего населения эмболические инсульты рассматриваются как вто- рые по частоте тромбозов, риск эмболии для пациентов ОИТ существенно более высок, потому что они обычно подвергаются процедурам, которые предрасполагают к поврежде-

692

нию или тромбозу артерий и холестериновой или воздушной эмболии (например, катете- ризации центральной вены или левого сердца, установке аортального баллонного насоса, инвазивному мониторингу артериального давления). Во время таких процедур в сосуды могут попасть воздух, сгусток крови или атерогенный материал.

Эмболию сосудов мозга могут вызвать инородные тела, септические материалы, мягкие сгустки, воздух или холестериновые фрагменты. Мягкий сгусток чаще всего фор-

мируется в каротидной сосудистой системе с ее замедленным кровотоком или в сердце пациентов с интрамуральным тромбом, инфарктом миокарда, болезнью митрального кла- пана или при мерцании предсердий. Изредка причиной инсульта становятся тромбы глу- боких вен нижних конечностей, проникая в систему мозгового кровообращения через внутрисердечный шунт справа налево. В большинстве случаев внутри-сердечный дефект

— это незаращенное овальное окно или дефект межпредсердной перегородки. В крити-

ческом состоянии другим потенциальным источником эмболии является левосторонний эндокардит. Бактерии, грибы и аморфный материал, который отшелушивается от инфици- рованных или имеющих структурную патологию сердечных клапанов, — все это может вызвать обструкцию сосудов мозга. Часто забывают, что артериальное давление, созда- ваемое "промыванием" периферических артериальных катетеров, может превысить систо-

лическое давление и тем самым продвинуть сгусток или попавший в систему воздух от обреза катетера обратно в систему мозгового кровообращения. Эмболию иногда вызыва- ют посторонние материалы, случайно попавшие в артериальную систему больного или образованные при повреждении артериальных катетеров. Церебральная воздушная эмбо- лия может стать результатом разрушения легочных вен по следующим причинам: из-за проникающей травмы, высокого инспираторного давления респиратора, терапевтических инцидентов при катетеризации сердца, вследствие быстрого подъема после пребывания под водой или необычных сексуальных контактов (преимущественно у беременных жен- щин).

Как правило, диагноз эмболического инсульта поставить нетрудно. Анамнез обычно выявляет одно или несколько предрасполагающих состояний. Кроме того, неврологиче- ское нарушение обычно описывается как неожиданное, мгновенное и с самого начала максимальное по тяжести. Поскольку сердце является наиболее частым источником эмбо- лов, клиническое исследование нередко позволяет обнаруживать заболевания сердца (на- пример, аритмии, шумы или кардиомегалии). При неврологической оценке обычно выяв- ляются связанные с корой сенсорные и моторные нарушения в одной и той же области те- ла.

Так как площадь пораженной ткани обычно невелика, а инфаркты редко геморраги- ческие, КТ часто не дает результатов. У больных, анамнез которых наводит на мысль об эмболическом инсульте без очевидного источника, хорошую начальную диагностическую последовательность составляет комбинация посева крови (чтобы исключить эндокардит), сердечного мониторинга (чтобы исключить аритмии) и эхокардиограммы (чтобы диагно-

стировать интрамуральные тромбы и повреждения клапанов и оценить характеристики миокарда). Благодаря высокой чувствительности чреспищеводной эхокардиографии с ее помощью обнаруживаются тонкие повреждения клапанов, и это исследование может быть показано для пациентов с анамнезом, свидетельствующим об эмболии, которым поверх- ностная эхокардиограмма диагноз поставить не позволяет.

Лечение эмболического инсульта должно определяться эмболическим материалом и размером поражения. Очевидно, что антибактериальная терапия показана пациентам с эм- болией, возникшей в результате инфекционного эндокардита. Когда присутствует обшир- ное разрастание или происходит повторная эмболия несмотря на соответствующую тера- пию, следует рассматривать вопрос о замене клапана. По возможности миксомы должны быть иссечены. При негеморрагическом инсульте, вызванном эмболией тромбом из по- лости сердца, показан гепарин, затем варфарин с целью получить значение MHO, равное 2—3. Антикоагулянтную терапию следует отложить на 48 ч после инсульта, чтобы под-

693

твердить отсутствие кровоизлияния с помощью КТ. (При высоком риске геморрагическо- го преобразования целесообразно задержать применение антикоагулянтов на 1 — 2 нед.) Доказано, что у больных с неревматическим мерцанием предсердий длительный прием варфарина уменьшает риск инсульта на 65 % даже среди пациентов старше 65 лет. Ничто

не свидетельствует об эффективности тромболитической или антикоагулянтной терапии при наступившем инсульте.

ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ Лакуны — ишемические проявления обтурации глубоких мелких сосудов внутри

мозга, обычно встречающиеся у пациентов с гипертонией. Лакунарные синдромы могут стать результатом мягкого инфаркта или кровотечения. Наиболее часто эти проявления возникают в области внутренней капсулы, вызывая большие функциональные нарушения, даже если повреждена только малая область мозга. Поскольку нейроны, контролирующие отдаленные области тела, тесно сгруппированы, неврологические нарушения области ли- ца, рук и ног обычно одинаковы по тяжести. Аналогично, из-за анатомического уст-

ройства нейронов на этом участке могут встретиться нарушения сенсорной или моторной функции по отдельности. Такой характер нарушений полностью отличается от поражений при кортикальных инфарктах, при которых сенсорные и моторные нарушения имеют тен- денцию развиваться параллельно и на конечности и на лицо обычно воздействуют в раз- ной степени.

У больных с лакунами из-за обычно небольшого размера инфаркта результат КТ-

сканирования может быть нормальным или показывать только небольшую прозрачность или плотность. За исключением соответствующей поддерживающей терапии и контроля артериального давления, специфической терапии лакунарного инфаркта не существует.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ (КРОВОИЗЛИЯНИЯ В МОЗГ) Геморрагические инсульты обычно происходят в основных ганглиях (т. е. в ленточ-

ном ядре, таламусе, хвостатом ядре), мосте и мозжечке, когда небольшие сосуды разрыва- ются в результате хронической артериальной гипертонии или дефектов стенок сосуда.

Кровоизлияние в паренхиму полушария встречается реже и обычно является результатом артериовенозного порока развития или венозной гемангиомы. Участки, относительная частота и клинические характеристики геморрагического инсульта приведены в табл. 34.4. Это нарушение характеризуется быстрым развитием.

Кроме сосудистых нарушений, в развитие геморрагического инсульта могут вносить вклад и внесосудистые факторы риска. Последние включают применение фармацевтиче- ских препаратов (назначенных врачом или самовольно принимаемых) и системные забо- левания, связанные с васкулитом. Варфарин и гепарин являются причиной приблизитель- но 10 % всех случаев внутричерепного кровоизлияния, и приблизительно 1 % риска внут-

ричерепного кровоизлияния сопутствует тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Кокаин, амфетамины и фенилпропаноламин могут стимулировать геморрагиче- ский синдром, повышая артериальное давление или вызывая васкулит. Существуют три классических клинических проявления геморрагического инсульта:

1) когда вовлечен таламус или основной ганглий — гемиплегия, иногда с гемисен- сорным ухудшением;

2) когда место поражения мост — внезапно начавшийся квадрипарез, точечные зрачки, среднее положение глаз и кома;

3) когда кровоизлияние происходит в мозжечке — головная боль, атаксия, тош- нота и рвота.

При внутримозговом кровоизлиянии нарушения обычно быстро нарастают. Однако ухудшение может быть замечено и через несколько дней после первого кровоизлияния, когда осмотическое влияние внесосудистой крови ухудшает локальный отек. Если кровь прорывается в желудочковую систему, может развиться обструктивная гидроцефалия с

694

медленно нарастающим ухудшением. Судорожные припадки чаще встречаются при ге- моррагическом инсульте, чем при умеренном ишемическом повреждении.

ТАБЛИЦА 34.4 УЧАСТКИ И ХАРАКТЕРИСТИКИ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯ-

НИЯ

Практически все геморрагические инсульты легко распознаются при КТ- сканировании по наличию в области инсульта яркого белого пятна внесосудистой крови.

Как одна из немногих неврологических проблем, решаемых хирургическим путем, мозговое кровоизлияние должно быть быстро распознано, подтверждено рентгенографи- чески, после чего гематому удаляют. Оценка последовательных результатов КТ- сканирования — лучший метод отбора больных, для которых будет целесообразным опе- ративное вмешательство. В целом операция показана только при кровоизлиянии в задне- черепную ямку диаметром более 3 см и при кровоизлиянии в третий желудочек.

Наконец, субарахноидальное кровоизлияние — синдром инсульта, для которого ти- пичны головная боль, возбуждение или кома, но паралич отмечается редко. Хотя голов- ную боль не всегда считают "худшим вариантом", больные часто описывают головную боль при субарахноидальном кровоизлиянии как уникальное переживание. Разрыв анев- ризмы Бери или артериовенозный порок развития позволяют крови проникнуть непосред- ственно в спинномозговую жидкость, так что КТ и люмбальная пункция дают возмож- ность быстро и надежно подтвердить диагноз.

Начальная смертность от субарахноидального кровоизлияния приближается к 50 %, и почти у каждого четвертого пациента без хирургического вмешательства отмечается по- вторное кровотечение. Тактика лечения субарахноидального кровоизлияния находится в процессе разработки, но обычно за начальной стабилизацией всегда следуют артериогра- фия и избирательное хирургическое лечение.

Когда перфузия мозга нарушается глобально (например, шок, остановка сердца), об- ласти, расположенные на границе между двумя сосудистыми ветвями, страдают больше всего. Ишемия этой так называемой "зоны водораздела" приводит к трем главным клини- ческим синдромам: а) двустороннему параличу верхних конечностей; б) кортикальной слепоте; в) ухудшению памяти.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

695

Терапия специфического синдрома нарушения мозгового кровообращения зависит от его этиологии и структурных проявлений, однако лечение большинства инсультов ос- тается поддерживающим. Исключение составляют мозжечковое кровоизлияние и прехо- дящий ишемический эпизод, при которых может быть показана операция.

Роль антикоагулянтной и тромболитической терапии при развивающемся тромботи- ческом инсульте окончательно не выяснена, и ее оценка непрерывно изменяется. Из-за частых тяжелых осложнений инсульта есть основания прибегать к элементарным про- филактическим мерам для предотвращения повреждений кожи, образования язвы желудка и глубокого венозного тромбоза (см. ниже "Осложнения").

Независимо от этиологии инсульта во всех случаях следует оценить оксигенацию и перфузию. Если имеется артериальная гипоксемия, нужен дополнительный кислород, од- нако нет доказательств того, что он помогает пациентам с нормальным насыщением гемо- глобина. При симптоматических аритмиях, особенно приводящих к гипотензии, необхо- димо сразу же предпринять меры по их устранению. Анемию нужно откорректировать до уровня гемоглобина не менее 10 г/дл.

Величина оптимального артериального давления у больных с инсультом вызывает споры, однако преходящая, от средней до умеренной, артериальная гипертония при всех формах инсульта встречается очень часто. Ясно только одно: "нормализация" артериаль- ного давления пациента с инсультом, страдающего хронической гипертонией, вероятно, приносит больше вреда, чем пользы. Разумно стремиться к нижнему значению среднего артериального давления у взрослых в диапазоне ПО— 120 мм рт. ст. Большинству жертв инсульта с систолическим давлением ниже 180 мм рт. ст. и диастолическим давлением ниже 105 мм рт. ст. активная гипотензивная терапия, по-видимому, не показана. При уров- нях диастолического артериального давления в диапазоне от 105 до 120 мм рт. ст. или сис- толического давления в пределах от 180 до 230 мм рт. ст. снижать эти уровни следует по- степенно, в течение нескольких часов. Часто этого можно достичь с помощью перораль- ной терапии. Постоянное диастолическое давление, превышающее 120 мм рт. ст., или сис- толическое давление выше 230 мм рт. ст. почти всегда требуют срочной парентеральной терапии. Если необходима фармакотерапия, важно выбирать препараты, не угнетающие ЦНС. Контроль за артериальным давлением подробно обсуждается в главе 22 "Гиперто- нические кризы".

Если имеются явные свидетельства симптоматической внутричерепной гипертензии, должны быть приняты немедленные меры для снижения внутричерепного давления, включающие оптимальное расположение пациента, купирование судорожного припадка, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, мочегонные средства и маннитол. В оп- ределенных случаях внутричерепного кровоизлияния, отмеченных выше, следует рас- смотреть возможность хирургического удаления гематомы. Полностью обсуждение уве- личенного внутричерепного давления и его терапии приведено в главе 35 "Травма головы и позвоночника".

Немедленное КТ-сканирование головы после начальной стабилизации показано практическим всем пациентам с инсультом для определения его величины и типа.

Тромботический и эмболический инсульты в конечном счете дают малоплотные изображения области, кровоснабжаемой вовлеченной артерией, но зачастую в начале раз- вития инсульта результаты КТ остаются нормальными. Напротив, у пациентов с гемор- рагическими повреждениями КТ показывает высокоплотную (белую) область. Помимо анатомической картины, КТ обеспечивает важную прогностическую информацию: ин- сульты, вовлекающие более 30 % полушария, сопряжены с высоким риском геморрагиче- ского преобразования, даже если инфаркт первоначально умеренный. Повторное ска- нирование через 48 ч выявляет большинство случаев развившейся геморрагии. Кроме то- го, при кровотечениях в полушарии, прорывающихся в желудочковую систему, прогноз ухудшается. В определенных ситуациях, в частности при инсульте ствола мозга, инфор-

696

мацию к данным КТ может добавить МРИ, однако показания к МРИ выходят за рамки данной книги.

К сожалению, недавние тщательно проведенные исследования не позволили решить вопрос о срочной тромболитической терапии при умеренном инфаркте.

Введение стрептокиназы в течение первых 6 ч после начала инсульта не улучшает отдаленные показатели смертности или осложнений инсульта.

Фактически тромболитическое лечение связано с высокой смертностью в 10- дневный период главным образом из-за превращения умеренных тромботических инсуль- тов в один из их геморрагических вариантов. Из-за этих осложнений для неотложной те- рапии умеренного инфаркта стрептокиназа использоваться не должна. Напротив, введен- ный на ранних стадиях инсульта (до истечения 3 ч) рекомбинантный тканевый активатор плазминогена ассоциируется с неврологическим улучшением в отдаленные сроки (по сравнению с контрольной группой). Когда используется любой из этих препаратов, су- ществует заметный риск внутричерепного и внечерепного кровотечения, поэтому ясно, что тромболитическая терапия должна осуществляться опытным персоналом в меди- цинских центрах, готовых к ее потенциальным осложнениям.

Роль антикоагулянтов при инсульте также остается спорной. Многие из выводов, обосновывающих недостаточную эффективность или вред антикоагулянтной терапии, по-

лучены на основании ограниченных по масштабу или обладающих другими недостатками клинических исследований, частично выполненных до того, как КТ-сканирование стало обычной практикой. В настоящее время этот метод позволяет намного более точно опре- делить тип инсульта, лучше оценить риск и пользу антикоагулянтов различной интенсив- ности. Хотя еще недостаточно точно установлено, в каких случаях следует применять ан- тикоагулянты, ясно, что пациентам с геморрагическими инсультами, особенно пожилым, они противопоказаны. Кроме того, пациентам с обширными инсультами (охватывающи- ми, по результатам

КТ-сканирования, более i/з полушария мозга) антикоагулянтную терапию проводить не следует до истечения 48 ч. Отсутствие признаков геморрагии при повторном сканиро- вании в последующие два дня — относительно надежный предвестник того, что кровоте- чение повторяться не будет. Пациенты с плохо поддающейся лечению артериальной ги- пертонией также, вероятно, подвержены более высокому риску при применении антикоа- гулянтов, и в этих случаях от такого лечения следует отказаться. Вероятно, антикоагу- лянтная терапия больше всего показана больным с негеморрагическими инфарктами моз- га, особенно предположительно кардиоэмболического происхождения.

У жертв кардиоэмболических инсультов вероятность повторного инсульта колеблет- ся в пределах от нескольких дней до нескольких недель после начального эпизода, поэто- му предотвращение второго инсульта может быть не менее важным, чем лечение первого. При необходимости антикоагулянтной терапии показано введение гепарина с последую- щим длительным применением варфарина. Возможно, в большей степени, чем при других тромботических ситуациях, нужно избегать чрезмерного снижения свертывания крови. Таким образом, современные данные свидетельствуют, что гепарин лучше использовать для предупреждения будущих инсультов, особенно кардиоэмболического характера, а не для лечения уже развившегося инсульта.

При геморрагических инсультах следует определить статус коагуляции, в частности протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и число тромбоцитов. Нужно отметить противосвертывающие и тромболитические средства и применить соответствующие препараты: витамин К и(или) свежезамороженную плазму (если больной получал варфарин), криопреципитат или аминокапроновую кислоту (если применяли тромболитические препараты) и протаминсульфат или никакой медика- ментозной коррекции при интоксикации гепарином. Резюме стандартных фармакологиче- ских подходов к синдромам инсульта приведено в табл. 34.5.

697

Гемодилюция, блокада кальциевых каналов, кортикостероиды и срочная каротидная эндартерэктомия, по-видимому, не оказывают благоприятного воздействия при лечении острого инсульта. Значение строгого контроля глюкозы спорно. Более давние исследова- ния указывают на связь гипергликемии с плохим неврологическим прогнозом, однако очень возможно, что гипергликемия служит только проявлением тяжести повреждения мозга, а не его причиной.

ТАБЛИЦА 34.5 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМОВ ОСТРОГО ИНСУЛЬТА

Приступы преходящей ишемии Аспирин, 325 мг/день (тиклодипин, 500 мг/день — для пациентов, не переносящих

аспирин)

Развившийся ишемический инсульт Аспирин, 325 мг/день, чтобы предотвратить рецидив

Прогрессирующий ишемический инсульт Аспирин, 325 мг/день ИЛИ гепарин до удлинения ЧТВ в 1,5 раза (особенно при на-

рушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии)

ИСКЛЮЧЕНИЯ: геморрагические инфаркты; инфаркты, охватывающие более 30 %

полушария Кардиоэмболический инсульт

Если при КТ через 48 ч не обнаружено кровотечения, применить гепарин до увели- чения ЧТВ в 1,5 раза; ЗАТЕМ: варфарин до MHO 2,0—3,0

ИСКЛЮЧЕНИЕ: инсульт, вовлекающий более 30 % полушария мозга (высокий риск расширения кровотечения). Варфарин без гепарина может быть начат для профилактики при мерцании предсердий.

ТАБЛИЦА 34.6 ВРЕДНЫЕ ИЛИ НЕ ИМЕЮЩИЕ ДОКАЗАННОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ СРЕД-

СТВА ЛЕЧЕНИЯ ИНСУЛЬТА

Блокаторы кальциевых каналов Антагонисты N-метил-d-аспартамата (NMDA)

Антиоксиданты Змеиный яд Аминофиллин Гемодилюция Стрептокиназа Кортикостероиды

Поскольку не существует клинических подтверждений причинно-следственных от- ношений между гипергликемией и повреждением мозга, активный контроль за уровнем глюкозы рекомендовать не следует. Как правило, любая степень даже временной гипогли- кемии, вероятно, более вредна, чем стабильная умеренная гипергликемия. Ряд других не- эффективных или вредных средств, использующихся при инсульте, представлен в табл. 34.6.

ОСЛОЖНЕНИЯ У больных с инсультом часто встречается тромбоз глубоких вен, формируются про-

лежни и язва желудка. Практически самым большим достижением в обеспечении выжи-

вания этих больных следует считать предотвращение смерти от тромбоза глубоких вен и эмболии легких. По одной оценке, при отсутствии эффективной профилактики тромбоз глубоких вен развивается более чем у 1/3 больных, поэтому ранняя профилактика с по- мощью подкожного введения небольших доз гепарина (при низком риске связанных с

698

гепарином осложнений) или приспособлений для компрессии вен может быть весьма эф- фективна. Для предупреждения образования стрессорных острых язв желудка целесооб- разны раннее энтеральное питание, терапия блокатором гистамина или сукральфатом. Предотвратить повреждения кожи можно, осторожно изменяя положение тела пациента, переворачивая его, обкладывая подушками и используя терапевтические кровати. Эти внешне обыкновенные, но на самом деле важнейшие моменты поддерживающего лечения подробно рассмотрены в главе 18 "Общая поддерживающая терапия".

Судорожные припадки, нередкое осложнение инсульта, большей частью отмечаются в течение первых 48 ч после начала симптомов, а иногда служат признаком развивающе- гося инсульта. Несмотря на их частоту, остается спорной профилактическая роль проти- восудорожных средств. Если подобные средства все же используются, разумно ограни-

чить их применение первыми несколькими днями после инсульта и назначать больным с обширными инфарктами и тем, для кого судорожные припадки особенно опасны (напри- мер, при увеличенном внутричерепном давлении).

Гидроцефалия — не частое осложнение большинства форм инсульта, но далеко не редкое при геморрагическом инфаркте хвостатого ядра или заднечерепной ямки. Кровоиз- лияние в хвостатое ядро с определенной частотой повреждает желудочковую систему, иногда приводя к снижению уровня сознания и к гидроцефалии (по данным КТ- сканирования).

Типичны осложнения со стороны дыхательной системы, включая ас-пирационный пневмонит и бактериальную пневмонию. Они ответственны за большинство эпизодов по- вышения температуры после инсульта.

СУДОРОЖНЫЕ ПРИПАДКИ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Судорожный припадок является результатом пароксизмального нейронного разря- да, который вызывает генерализованные или очаговые неврологические проявления. Боль- шинство генерализованных припадков начинается в виде очагового кортикального раз- ряда и переходит в потерю сознания с сильными мышечными судорогами. Непрерывные частичные (негенерализованные) припадки могут не привести к коме и поэтому часто вы- зывают диагностические сомнения. Хотя судорожные припадки классифицируются по-разному, вероятно, лучше всего выделять их продолжительность (краткие или дли- тельные) и вид (генерализованные или фокальные). Продолжительность важна потому, что длительные судорожные припадки необратимо повреждают нейроны. Наиболее опасная форма судорожной активности известна как эпилептический статус, при кото- ром происходят непрерывные припадки длительностью более 30 мин или два или больше судорожных припадка без восстановления сознания.

Фокальность также имеет значение, поскольку фокальные припадки свиде- тельствуют о дискретном структурном расстройстве. Обычно судороги представляют со- бой фокальные или генерализованные фазовые спазмы мышц, но у пациентов ОИТ они иногда выглядят как необъяснимая кома или непонятные сенсорные или психические рас- стройства. Поскольку длительные или постоянные судороги могут быть причиной смер- тельного исхода или отдаленного ухудшения состояния, настоящее обсуждение будет большей частью сосредоточено на эпилептическом статусе — длительных или непрерыв- ных судорожных припадках.

ЭТИОЛОГИЯ Судорожные припадки чаще всего встречаются у пациентов крайних возрастов. У

детей и пожилых больных их причины различны. У детей это обычно результат лихорад- ки, инфекции или изменений противосудорожной медикаментозной терапии, у взрослых

— инсульт, травмы, наркотики и алкоголь. В большинстве случаев за конвульсии ответст- вен один из пяти основных патогенетических механизмов: внутренняя электрическая не-

699

устойчивость (эпилепсия), токсические или метаболические расстройства (например, на- рушения электролитного баланса, алкоголь, влияние лекарственного средства), структур- ные повреждения (например, травма или опухоль), инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, абсцесс мозга) и нарушение перфузии мозга (глобальная гипоксия). В целом эти провоцирующие факторы разделяют на две прогностические группы.

При идиопатической эпилепсии, субтерапевтических уровнях лекарственных средств и припадках, обусловленных алкоголем, прогноз весьма благоприятен. Напротив, при ин- сульте, травмах, опухоли, энцефалите, глобальной гипоксии или прямых токсических воз- действиях на ЦНС он обычно плохой.

Высокая температура (особенно у детей), синдром отмены лекарственных средств (особенно противосудорожных и седативных), а также алкоголя и ятрогенная передози- ровка изониазида, пенициллина, трициклических антидепрессантов, теофиллина или ли- докаина — частые метаболические причины. Многие электролитные расстройства, вызы- вающие кому, также могут стимулировать судорожные припадки, особенно если происхо- дят резко (например, острая гипонатриемия, электролитная нестабильность после диали- за).

Большинство судорожных припадков, которые происходят вне больниц, носят идио- патический характер, но в ОИТ распространены и должны быть исключены такие изле- чимые ситуации, как синдром отмены лекарственных средств или алкоголя, метаболиче- ские нарушения и острые структурные повреждения. Наиболее важные среди метаболиче- ских причин — уремия, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия и гипонатриемия. Припадок часто вызывают нейроинфекции (менингит, энцефалит и абсцесс мозга): при- близительно 1/з взрослых больных бактериальным менингитом испытывают судорожный припадок. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет особую опасность в от- ношении ЦНС, включая токсоплазмоз и вирусный энцефалит.

ДИАГНОСТИКА Диагноз судорожных припадков обычно ставится на основании анамнеза и наблюде-

ния за приступом. Иногда особенности анамнеза и клинические проявления настолько атипичны, что требуют подтверждающего электроэнцефалографического исследования. В таких случаях регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время припадка может стать определяющей для диагноза. Изредка регистрация ЭЭГ может выявить не подозреваемую судорожную активность у больных с необъяснимой комой. Локализация с помощью ЭЭГ судорожных разрядов в основании височных долей (или интенсивное поглощение в них радиоизотопа) свидетельствует о герпетическом энцефалите. Исследование мозга с по-

мощью КТ или МРИ показано всем пациентам с впервые выявленными судорожными припадками, с припадками, сопровождающимися предшествующими или постоянными очаговыми неврологическими нарушениями или устойчивыми к простой терапии. У таких больных изображение часто выявляет структурную причину (например, порок развития сосудов, субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние, первичную или метастати- ческую опухоль или кровоизлияние в полушарии). У пациентов с установленными судо-

рожными нарушениями нет необходимости исследовать каждый судорожный припадок при помощи КТ, однако нужно помнить, что даже у больных эпилепсией могут развивать- ся инсульты, опухоли и инфекционные внутричерепные заболевания. Поэтому при каж-

дом судорожном припадке нужно проанализировать анамнез и результаты физикального исследования, чтобы разработать индивидуальный план лечения.

СИСТЕМНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ Короткие судороги не имеют серьезных последствий, если они происходят в то вре-

мя, когда пациент не вовлечен в опасные виды деятельности, если поддерживаются адек-

ватная оксигенация и вентиляция и если эпизод не вызывает повреждений

700

мышц и скелета. Однако непрерывный электрический разряд в течение длительных

судорожных припадков истощает клеточный резерв кислорода и аденозинтрифосфата (АТФ), а также способствует внутриклеточному накоплению кальция. Кульминацией этих процессов является гибель нейронов. Эпилептический статус продолжительностью 2 ч всегда вызывает стойкое повреждение мозга, но оно может начаться уже через 30— 60 мин после начала судорог. Поэтому длительные побочные влияния судорожных припад- ков обычно ассоциируются с эпилептическим статусом — состоянием, в котором прояв- ляется непрерывная судорожная активность или же сознание пациента не восстанавлива- ется между прерывистыми, но следующими через короткие интервалы судорогами. Вы- званное ими повреждение нейронов происходит независимо от потери сознания или судо- рожного мышечного сокращения.

Ранний и массивный выброс катехоламинов, сопутствующий длительным судорож- ным припадкам, может вызвать артериальную и внутричерепную гипертензию и гиперг- ликемию. Изменение давления в артериальных и легочных сосудах может вызывать после припадка отек легких. Лихорадка, возникающая вследствие как центрального термостати- ческого сброса, так и поддержания мышечной активности, иногда достигает опасного уровня — более 40,5 °С. Кроме того, даже после прекращения судорог терморегуляция может быть нарушена на несколько дней. Связанные с судорожными припадками повы- шения температуры слабо реагируют на жаропонижающие средства. Поскольку для под- верженных судорожным припадкам пациентов типичны лихорадка и лейкемоидные реак- ции (число периферических лейкоцитов в 1 мм3 нередко превышает 20 000), у них часто подозревают инфекцию. Дифференциация инфекции от судорожных припадков еще более затрудняется частым развитием повышенного цитоза в спинномозговой жидкости. Число лейкоцитов достигает 80 клеток в 1 мм3 с преобладанием нейтрофилов.

Судорожная активность во время припадка часто сопровождается глубоким и быстро развивающимся ацидозом.

После припадка у половины пациентов с ацидемией обнаруживается только лактата- цидоз, в то время как у остальных выявляется смешанный дыхательный и метаболический ацидоз. Хотя ацидоз, сопутствующий судорожным припадкам, может быть тяжелым (рН менее 6,5), подтверждения связи рН с исходом заболевания отсутствуют и у большинства пациентов ацидоз прекращается в пределах 1 ч. Увеличенные потери свободной воды из- за потоотделения и гипервентиляции могут повысить осмолярность плазмы и концентра- цию натрия. Гипотензия и (изредка) вызванный судорогами сердечно-сосудистый коллапс усугубляют неврологические нарушения, но в отличие от больных с ишемическим повре-

ждением мозга у пациентов с судорожными припадками церебральный кровоток обычно увеличен. Сочетание прямого повреждения мозга и метаболического "взрыва", вызванно- го судорогами, может повысить показатель смертности пациентов с эпилептическим ста- тусом до 30—35 %.

ЛЕЧЕНИЕ Наиболее важные факторы в определении исхода эпилептического статуса — этио-

логия эпизода и время от начала до завершения судорожного припадка. Чем больше это время, тем труднее

прекратить припадок и тем хуже окончательный неврологический исход. Главные задачи сводятся к защите дыхательных путей и поддержанию перфузии. Следует предотвращать аспирацию быстрым прекращением судорожного припадка, надлежащим расположением пациента (положение лежа на боку) и интубацией трахеи, которая диктуется клинической обстановкой. (У пациента с судорожным припадком выполнять интубацию трахеи без миорелаксантов иногда опасно и часто невозможно.) Как и при измененном сознании лю- бой этиологии, должны быть проверены и нормализованы электролиты и глюкоза. Если выявлена гипогликемия, одновременно с ее устранением нужно применять тиамин.