Марини. Медицина критических ситуаций

611

зидами; однако многие врачи недооценивают токсичность и переоценивают пре- имущества антибиотиков, прибегая к ним даже тогда, когда наличие инфекции не доказа- но. Загружающие дозы аминогликозидов не нуждаются в какой-либо модификации, но поддерживающие дозы должны быть уменьшены пропорционально СГФ. (Например, па- циент с СГФ, равной 50 % от расчетной, должен получать приблизительно половину стан- дартной поддерживающей дозы.) Пиковые и минимальные уровни в сыворотке должны быть определены приблизительно через пять периодов полувыведения (когда достигается стабильная концентрация). К счастью, почечная функция почти у всех больных с вызван- ной аминогликозидами почечной недостаточностью восстанавливается достаточно хоро- шо, что позволяет обойтись без длительного диализа.

Рентгеноконтрастные /вещества обычно не вызывают почечной недостаточности у больных с нормальной начальной почечной функцией, но у пациентов с основным почеч- ным заболеванием, сахарным диабетом или парапротеинемией острая почечная недоста- точность возникает часто. Риск пропорционален частоте применения этих веществ и их объему (самый высокий риск — при дозе выше 2 мл/кг).

Токсичность рентгеноконтрастных средств можно уменьшить профилактической на- грузкой жидкостью, однако защитное влияние салуретиков и маннитола сказывается не всегда.

Нестероидные противовоспалительные средства могут нарушить почечную функцию больных с преренальной азотемией, шоком, сердечной недостаточностью, циррозом и нефротическим синдромом, но в среднем их риск для пациента ОИТ, вероятно, преувели- чен. Почечный кровоток у больных с большим отношением ренин/ангиотензин поддер- живается главным образом эндогенным сосудорасширяющим средством — простагланди- ном Е2 (ПГЕ2). У таких пациентов НСПВС может блокировать формирование ПГЕ2, уменьшая почечный кровоток. Кроме того, НСПВС провоцирует задержку натрия, калия и жидкости и прекращает действие диуретиков. Если используются НСПВС, то лучшим вы- бором являются аспирин и сулиндак. (Недавние данные показывают, что при сепсисе ибу- профен в течение нескольких дней можно применять без существенного риска.)

Ингибиторы АПФ уменьшают почечную перфузию и могут провоцировать почеч- ную недостаточность, когда перфузия находится на грани допустимой, особенно среди больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с единственной почкой. Однако после незамедлительной отмены ингибитора АПФ почечная функция обычно быстро воз- вращается к начальному состоянию. Комбинация ингибитора АПФ и НСПВС для почеч- ной функции особенно вредна из-за синергичного влияния на перфузию.

Миоглобин и свободный гемоглобин могут вызывать острую почечную недостаточ- ность, если попадают в плазму при гемолизе или остром некрозе скелетных мышц. И ми- оглобин, и свободный гемоглобин воздействуют на почечные канальцы, вызывая их об- струкцию и формирование гемопигментированных канальцевых цилиндров. Вопреки рас- пространенному мнению, острый некроз скелетных мышц не всегда является результатом травмы и может быть относительно бессимптомным. Сепсис, судороги, лекарственные средства и длительная иммобилизация тоже могут быть причиной этого осложнения, и у 50 % всех пациентов отсутствуют жалобы на боли в мышцах, повышенную чувстви- тельность или слабость. Признаки острого некроза скелетных мышц включают быстрое увеличение содержания креатинина, сопровождающееся непропорциональным ростом ка- лия, фосфатов и мочевой кислоты. Восстановление ОЦК, осмотические диуретики и още- лачивающие средства могут помочь сохранить эти субстанции в растворенном виде, тем самым способствуя их устранению и предотвращая почечную недостаточность.

Интерстициальный нефрит Острый интерстициальный (внутритканевый) нефрит — частый, но далеко не всегда

распознаваемый аллергический процесс в почках, возникающий обычно как реакция на определенное лекарственное средство. Сообщалось о таких его причинах, как применение

612

пенициллина, сульфаниламидов, тиазидов, ципрофлоксацина, рифампицина, фуросемида, ингибиторов АПФ и циметидина. Интерстициальный нефрит может проявляться лихорад- кой, эозинофилией и кожными высыпаниями, однако часто единственными признаками служат олигурия и повышение уровня креатинина. Лабораторные диагностические дан- ные включают эозинофилию и эозинофилурию. Для документирования мочевой эозино- филии необходимо окрашивание по Генселю. (Окрашивание по Райту зависит от рН и часто не выявляет в моче эозинофилы.) Обычное лечение состоит из отмены провоци- рующего лекарственного средства и приема кортикостероидов в высокой дозе.

Гломерулонефрит и васкулит Хотя гломерулонефрит и васкулит являются относительно частой причиной острой

почечной недостаточности, развивающейся вне больницы, в ОИТ они редкие причины острого поражения почек. Разнообразный спектр этих нарушений включает постстрепто- кокковый гломерулонефрит, риккетсиозную инфекцию, подострый бактериальный эндо- кардит, системную эритематозную волчанку, злокачественную артериальную гипертонию и вызванный лекарственными средствами васкулит. Анализ мочи выявляет осадок, со- держащий лейкоциты, протеин и решающий признак гломерулонефрита — выщелочен- ные эритроциты., Установить специфический диагноз помогают измерение уровня сыво- роточного комплемента, антиядерных антител, ревматоидного фактора латексной агглю- тинации, поверхностного антигена гепатита В и культура крови. Терапия направлена на основное состояние (например, антибиотики при эндокардите, стероиды при системной эритематозной волчанке и цитотоксическая терапия при полиартрите).

ОСЛОЖНЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ При установленной почечной недостаточности применяется поддерживающее лече-

ние: нормализация и стабилизация кислотно-основного состояния и баланса электролитов и удаление из крови токсичных веществ, пока восстанавливаются функции почек. По-

скольку единственная терапия после почечной недостаточности носит поддерживающий характер, ясно, что лучшее лечение — это первичная профилактика. Большинство случаев острой почечной недостаточности можно предотвратить, если избегать циркуляторных кризисов и вовремя распознавать обструкцию мочевыводящих путей. Следующая важ- нейшая профилактическая мера — осторожное применение нефротоксичных препаратов в надлежащих дозах. Увеличение ОЦК — эффективная профилактика острой почечной не- достаточности, вызванной контрастными веществами, острым некрозом скелетных мышц, цисплатином, метотрексатом или циклофосфамидом.

Начальный подход к продолжающейся острой почечной недостаточности заключает- ся в том, чтобы устранить преренальные факторы, исключить по возможности обструк- тивную уропатию и устранить олигурию. После того как были исключены преренальные и постренальные причины, внимательная оценка Анамнеза, клинические и лабораторные исследования и записи о медикаментозной терапии могут помочь распознать причину за- болевания. К сожалению, острая почечная недостаточность часто встречается на фоне по- лиорганной недостаточности, к которой могли привести многие потенциальные причины.

ТАБЛИЦА 29.4 ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Метаболические

Гипонатриемия

Гиперкалиемия

Гипокальциемия

Гиперфосфатемия

Гематологические

Анемия

613

Коагулопатия

Сердечно-сосудистые

Перегрузка жидкостью Артериальная гипертония Аритмии Перикардит

Желудочно-кишечные

Тошнота и рвота Желудочно-кишечное кровотечение

Неврологические

Нейропатия

Деменция

Судороги

Гиперурикемия

Инфекционные

Инфекция мочевых путей Сепсис

Инфицирование венозных катетеров Пневмония

В этой ситуации особенно опасна комбинация почечной и дыхательной недостаточ- ности, летальность при которой, по ряду публикаций, превышает 90 %. Следует отметить,

что даже при своевременном применении гемодиализа тяжесть состояния и летальность остаются высокими в результате действия неуремических причин (табл. 29.4). Под-

держивающая терапия для больных с острой почечной недостаточностью должна быть особенно скрупулезной, чтобы обеспечить максимальные возможности для выживания. Наиболее важно избегать таких ятрогенных осложнений, как нарушение водно- электролитного баланса, токсические последствия применения лекарственных средств, неадекватное парентеральное питание и инфекция, связанная с мониторными устройства- ми.

Инфузионная терапия

Неолигурической острой почечной недостаточности сопутствует более низкая ле- тальность. К сожалению, клинические исследования, сообщающие об этих различиях, ин- терпретируются неправильно. Реакция на меры, призванные восстановить выделение мо- чи, не обязательно служит признаком улучшения почечной функции, но просто может быть показателем общего физиологического состояния больного. Вероятно, реагирующие

больные характеризовались лучшей начальной почечной функцией или более существенным

сердечно-сосудистым резервом, чем не реагирующие. Хотя не было доказано, что восста- новление объема мочи снижает смертность, попытка преобразовывать олигурическую по- чечную недостаточность в неолигурическую, вероятно, заслуживает внимания, потому что это значительно упрощает инфузионную терапию. Если нет очевидных признаков внутрисосудистого переполнения, при попытке излечить олигурию сначала должен быть сделан жидкостный тест. За инфузией определенного объема жидкости должна следовать большая доза салуретика (например, фуросемид, 1 мг/кг). Единственная доза осмотиче- ского агента (маннитол, 25—50 г) также может быть эффективной, но она создает опас- ность перегрузки объемом и гиперосмолярности.

Меры для прекращения олигурии должны, по-видимому, быть успешными, если они предприняты вскоре после снижения количества мочи. Если прошло 8 ч или более, усилия по восстановлению выделения мочи загружающим объемом обычно бесполезны. У боль- ных с ослабленным сердечно-сосудистым или легочным статусом следует рассмотреть возможность инвазивного мониторного контроля, но при этом необходимо принять во

614

внимание ограничения, связанные с катетеризацией легочной артерии у больных с олигу- рией.

Уникальной комбинации давления заклинивания, сердечного выброса и величины общепериферического сосудистого сопротивления, гарантирующей адекватности гломе- рулярного кровотока, не существует. Допамин может быть полезным вспомогательным средством в лечении острой почечной недостаточности, возникшей из-за неадекватной перфузии или плохого распределения кровотока. В дозах менее 5 мкг/мин допамин пре- имущественно оказывает расширяющее (допаминергическое) действие на сосуды почек и натрийуретический эффект (являясь антагонистом альдостерона), которое дополняет эф- фект салуретиков. Вазоактивная доза допамина весьма вариабельна, и если низкие дозы не улучшают выделение мочи, стоит попробовать применение дозы выше 5 мкг/кг/мин, осо- бенно у пациентов с высоким артериальным давлением. Вопреки распространенному мнению, допаминергическое стимулирующее свойство этого средства в более высоких дозах не утрачивается (но может подавляться).

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ При острой почечной недостаточности главные электролитные нарушения — это ги-

перкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия. При каждом из этих нарушений следует прежде всего изменить поступление и(или) увеличить Удаление опре- деленного иона или жидкости, как описано в главе 13 ("Нарушения водно-электролитного баланса"). Следует отметить, что пероральные фосфатсодержащие вещества (содержащие алюминий антациды) обычно способны подавить фосфат в плазме настолько, чтобы пре- дотвратить гипокальциемию. Поскольку у больных с острой почечной недостаточно- стью магний выделяется не полностью, препаратов, содержащих магний (антациды и сла- бительные средства), нужно избегать.

Поступление воды, натрия и калия необходимо привести в соответствие с показате- лями их выделения с мочой и содержанием в плазме. В стадии разрешения острого ка- нальцевого некроза через 3—4 нед после его начала у больных часто развивается поли- урия. Потери жидкости могут стать опасными для жизни, если их соответственно не воз- местить для поддержания ОЦК. Причина обильного выделения мочи точно не известна, но, вероятно, является следствием канальцевой дисфункции в условиях восстанавливаю- щейся СГФ и общего избытка воды в организме.

ИНФЕКЦИЯ Считается, что наиболее частая причина смерти при острой почечной не-

достаточности — полиорганная недостаточность, обусловленная инфекцией. За возмож- ным исключением пиоцистита — заполнения гноем не дренированного мочевого пузыря,

инфекционные осложнения у больных с почечной недостаточностью не отличаются от таковых у других пациентов ОИТ. Распространены больничная пневмония и инфекции, связанные с венозными катетерами. Однако среди умирающих с почечной недостаточно- стью неожиданно часто отмечается внутри-брюшинный сепсис. Метода обнаружения, ди- агностики и лечения различных инфекций в общих чертах рассматриваются в главе /6.

КРОВОТЕЧЕНИЯ Кровотечения (прежде всего желудочно-кишечные) — причина многих смертных

случаев среди больных с почечной недостаточностью. При острой почечной недостаточ- ности кровотечение часто возникает из-за угнетения уремическими токсинами тромбоци- тов и фактора VIII. Коррекция нарушений коагуляции основана на улучшении среды, в которой функционируют тромбоциты и факторы свертывающей системы крови. Наиболее часто это достигается излечением обратимых причин почечной недостаточности или диа- лизом. Замена фактора VIII криопреципитатом или свежезамороженной плазмой (СЗП) может временно помочь исправить дефекты коагуляции (см. главу 14 "Переливание крови

615

и ее компонентов"). Аналогично вазопрессин-аргинин временно улучшает время кровоте- чения у больных с уремией, увеличивая содержание комплекса фактора VIII. Переливание тромбоцитов также может на короткое время улучшить гемостаз перед инвазивными про- цедурами.

Питание

Продукцию уремических токсинов можно уменьшить путем снижения катаболизма и обеспечения достаточного поступления калорий, с тем чтобы предотвратить распад бел- ков. За исключением интерстициального нефрита и некоторых форм почечного васкулита, нужно избегать введения кортикостероидов из-за их катаболического действия и подавле- ния иммунной функции. Большинству больных с острой почечной недостаточностью тре- буется от 2500 до 3000 ккал в день. С целью производства энергии с предотвращением ка- таболизма собственных протеинов организма нужно обеспечить достаточное введение уг- леводов (более 100 г/день) и жиров. Если не проводится диализ, введение белков должно быть ограничено 40—50 г/день, но большинство из них должно иметь высокую биологи- ческую ценность Больным, подвергающимся диализу вводить белки можно в большем ко- личестве (80—100 г/день), однако следует иметь в виду, что более интенсивное введение протеина может потребовать более частого диализа Следует добавлять фолаты и пири- доксин, поскольку во время гемодиализа они утрачиваются.

Хотя это и противоречиво, полное парентеральное питание (ППП), использующее гипертонический раствор глюкозы и аминокислоты, может уменьшить летальность от ост- рой почечной недостаточности и ускорить восстановление почечной функции. Если ис- пользуется ППП, необходимо предусмотреть низкий уровень Na+ Mg+2, PCV3 и К+. Срав- нить эффективность энтерального и парентерального питания невозможно из-за отсутст- вия достаточного количества данных.

Лекарственная терапия

При острой почечной недостаточности потребность во всех лекарственных средствах нужно подвергнуть сомнению. Любое средство, которое может повредить почечную функцию, должно быть отменено, или его дозировка должна быть соответственно измене- на. Метаболизируемые или выводимые почками лекарственные средства обычно требуют снижения дозировки. Как правило, ее следует пересматривать с учетом процента выведе- ния почками и степени ренального повреждения. Дозы каждого лекарственного средства, выделяемого почками, необходимо назначать исходя из опубликованных номограмм. Да-

же при точном расчете дозы лекарственных средств с низким терапевтическим индексом нужно руководствоваться их содержанием в плазме.

Диализ

При лечении почечной недостаточности могут использоваться три основных метода удаления жидкости и растворенного вещества: ультрафильтрация — процесс, в котором жидкость и растворенное в ней вещество удаляются из крови конвекцией; гемодиализ — непрерывная, с высокой эффективностью процедура, объединяющая диффузию и кон- векцию с целью удалить из крови жидкость и растворенное вещество; и перитонеальный диализ — метод, который использует прерывистые обмены гипертонического диализата, чтобы вывести жидкость и растворенные вещества через поверхность брюшины. Краткие характеристики каждого из методов очистки крови приведены в табл. 29.5.

Ультрафильтрация уместна, когда первичная цель — удаление внутри-сосудистого объема (солей и воды). Например, ультрафильтрацию успешно использовали при лечении метаболического ацидоза, замещая отфильтрованную жидкость на NaHCO3. К сожале- нию, уремические токсины (имеющие малый и средний молекулярный вес) удаляются не- эффективно.

616

Поэтому ультрафильтрация иногда используется в сочетании с прерывистым диали- зом. Ультрафильтрацию можно выполнять с применением аппарата для диализа, обеспе- чивающего поток венозной крови через диализатор, или используя артериовенозный гра- диент давления больного, чтобы создать поток через полый волоконный патрон. Когда применяется аппарат для диализа, короткие периоды веновенозной фильтрации могут за- бирать большие количества жидкости. Если движущей силой является только ар- териальное давление, процесс менее эффективен, но эта неэффективность компенсируется непрерывностью применения. Обычно фильтрация становится неэффективной, когда среднее артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст. Скорость фильтрации можно увеличить ограничением венозного оттока (поднимающего венозное давление), повы- шением артериального давления или трансмембранного давления фильтрации (прилагая разрежение к полости, окружающей проницаемые волокна, или размещая ниже мешок- сборник, если активная аспирация не применяется (рис. 29.2).

ТАБЛИЦА 29.5

ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕТОДОВ ОЧИЩЕНИЯ КРОВИ

Гемофильтрация

Введение гепарина Из артерии

Увеличение фильтрации:

Артериальное давление + Венозное сопротивление Разрежение

Ультрафильтрат К разрежению

617

Снижение фильтрации:

Артериальное давление Венозное сопротивление Разрежение

Рис. 29.2. Механизм непрерывной артериовенозной гемофильтрации и регулирование продукции ультрафильтрата.

Однако применение разрежения создает риск разрыва волокон фильтра. Скорость фильтрации может быть уменьшена ограничением артериального притока (сжатием арте- риальной линии). Требуется местная антикоагуляция (обычно гепарином), и, к сожале- нию, влияние анти коагулянта часто становится системным. Несмотря на антикоагуляцию в патроне, используемом для непрерывной артериовенозной гемофильтрации, часто про- исходит свертывание. Без внимательного контроля за производительностью больному грозит снижение ОЦК даже при низкой скорости удаления жидкости.

Гемодиализ обеспечивает высокую скорость кровотока через большую мембрану, обладающую весьма избирательной проницаемостью. Следовательно, он является единст- венным практическим методом быстрого удаления большого количества жидкости и уре- мических токсинов. Кроме того, изменяя диализат, находящийся на противоположной стороне частично проницаемой мембраны, можно быстро корректировать кислотно- щелочное состояние и концентрацию электролитов. Для лечения острой почечной недос- таточности диализ показан в следующих случаях: а) перегрузка жидкости; б) устойчивая гиперкалиемия или гипермагниемия; в) угрожающий жизни ацидоз; г) выраженные кли- нические симптомы уремии (например, перикардит, судороги, кома, кровотечение, тош- нота и рвота); д) присутствие диализируемого токсина (салицилат, метанол, этиленгли- коль). Диализ назначается почти всегда, когда креатинин плазмы превышает 8 мг/дл или AM К приближается к 100 мг/дл. У больных с выраженным катаболизмом ранний диализ (с целью поддержать уровень креатинина ниже 4 мг/дл и АМК ниже 50 мг/дл) может улучшить результат лечения.

В острой ситуации доступ в систему кровообращения для гемодиализа достигается введением многопросветного центрального венозного катера. Из-за жесткой конструкции такие катетеры во время установки могут перфорировать сосуды. Установке катетера нуж- но уделить особое внимание, чтобы убедиться, что он легко продвигается по проволочно- му мандрену. После установки должна быть сделана рентгенограмма, позволяющая под- твердить, что конец катетера расположился по оси просвета и не проник в сердце.

Хотя гемодиализ более эффективен, чем перитонеальный диализ, он требует сердеч- но-сосудистой стабильности: быстрые перемещения жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами плохо переносится в состоянии гемодинамической неус- тойчивости. Вероятно, наиболее частая существенная проблема во время диализа — это гипотензия. Встречаются также нарушения баланса жидкости и электролита, реакции на диализную мембрану или диализат и ухудшение функций сердца. Многочисленные эпизо- ды гипотензии являются результатом чрезмерно быстрого снижения преднагрузки и бы- стро реагируют на кристаллоид и поддержку низкими дозами вазопрессоров.

Если запланирована гемотрансфузия, переливание крови во время диализа помогает минимизировать гипотензию. Остаточные проявления гипотензивных средств, исполь- зуемых для снижения артериального давления перед началом диализа, также могут внести вклад в сердечно-сосудистую неустойчивость. Если гипотензия повторяется при каждом сеансе диализа или отмечается после того, как были удалены только небольшие объемы жидкости, следует подозревать реакцию на диализирующую мембрану или на ацетат в диализном баке.

Во время гемодиализа регулирующие системы организма не могут отследить резкие изменения состава системы "жидкость — растворенное вещество", которые происходят во внеклеточном пространстве, что вызывает синдром "диализной неустойчивости". Тошно- та, рвота, спутанность сознания, судорожные припадки и кома — все это может быть про- явлениями данного синдрома, который наиболее часто встречается в начале диализа у

618

больных с высокими концентрациями АМК. Неустойчивость можно уменьшить, ис- пользуя короткие сеансы диализа, низкие скорости потока и диализирующую поверхность небольшого размера. Введение осмотически активных составов (NaCl, маннитола или декстрозы) также может снизить частоту и серьезность синдрома.

В зависимости от выбора диализирующей мембраны и диализата гипоксемия во вре- мя гемодиализа может быть результатом лейкостаза внутри легочных капилляров (купро- фановая мембрана) или гиповентиляции (ацетатный буфер).

Гиповентиляция возникает, когда СО2 диффундирует в диализат, уменьшая стиму- ляцию дыхательных геморецепторов.

У большинства пациентов, с которыми можно свободно общаться и у которых нет воспалительных процессов в брюшной полости, можно применить перитонеальный диа- лиз, но при удалении токсинов или устранении электролитных нарушений эта процедура значительно менее эффективна, чем гемодиализ. Главные преимущества перитонеального диализа — отсутствие существенных влияний на гемодинамику и потребности подключе- ния к сосудам.

Сам процесс требует установки только перитонеального диализного катетера, что сопровождается минимальным риском. После установки катетера в брюшную полость медленно вводят от 1 до 3 л диализирующего раствора и удерживают его на 30— 40 мин до выведения. Этот одночасовой цикл диализа можно непрерывно повторять или автома- тизировать, используя автоматический переключатель. Осмотический градиент для уда- ления жидкости создается использованием гиперосмолярной (350—490 мосм/л) концен- трации глюкозы (1,5—4,25 г/дл) в диализате. Стандартные концентрации натрия и хлори- дов слегка гипотоничны по отношению к плазме. Концентрации других электролитов (ка- лий и кальций) у разных больных могут быть изменены. Хотя перитонеальный диализ ге- модинамически переносится хорошо, он не всегда выполним и не свободен от риска.

Эта методика неприменима у больных с недавней лапаротомией или с активной внутрибрюшной инфекцией. Кроме того, вздутие живота во время перитонеального диа- лиза большого объема может сдвинуть диафрагму к грудной полости, вызывая ателектаз, гипоксемию и увеличивая работу дыхания Введенный диализат также может просачи- ваться в грудную полость, приводя к плевральному выпоту, который еще более ухудшает функцию легких. Часто сталкиваются с нарушением электролитного баланса, су- щественной гипергликемией и перитонитом.

ПРОГНОЗ Прогноз у больных с острой почечной недостаточностью определяется больше ос-

новным состоянием, спровоцировавшим почечную недостаточность, чем самой почечной дисфункцией. Пациенты не умирают от почечной недостаточности, если применяется диализ. Последние данные показывают, что среди больных, которые не погибают от ос- новного заболевания, восстановление почечной функции — скорее правило, чем исклю- чение.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Развитие острой почечной недостаточности сопровождается значительным увели-

чением летальности среди больных в критическом состоянии, несмотря на существование диализной поддержки, способной заменить фильтрующие функции почки. По- скольку для лечения острой почечной недостаточности не существует специфической те- рапии, решающее значение имеет ее предотвращение.

2. Преренальная азотемия и обструктивная уропатия — быстро излечиваемые при- чины острой почечной недостаточности, которые нужно иметь в виду в каждом- случае острой почечной недостаточности.

619

3. Острая почечная недостаточность, не вызванная преренальными или постре- нальными причинами, часто является результатом недостаточной перфузии и лекарст- венной болезни.

4. Лекарственная терапия должна быть тщательно выбрана и приспособлена к степени почечной недостаточности.

5.Для большинства больных с симптомами уремии лучшее средство для управ- ления жидкостным статусом, лечения азотемии, электролитных и кислотно-основных на- рушений — временный гемодиализ. Если единственной проблемой является жидкостная перегрузка, разумную альтернативу представляет гемофильтрация.

6.Когда острая почечная недостаточность встречается в условиях сепсиса и полиор- ганной недостаточности, можно ожидать возвращения функции почек к почти предшест- вующему болезни состоянию, если пациент преодолевает критическую фазу заболевания.

ГЛАВА 30

Нарушения свертывания крови и кровотечения.

Антикоагулянтная терапия В отделении интенсивной терапии (ОИТ) отмечается гораздо больше нарушений,

связанных с кровотечением, чем нарушений свертывания. Разница в частоте диагностики этих нарушений в известной степени объясняется тем, что кровотечение зачастую прояв- ляется видимыми признаками, в то время как нарушения тромбообразования обычно имеют более скрытые признаки. Эта разница также частично объясняется тем фактом, что установившаяся практика лабораторных исследований in vitro чаще обнаруживает недос- таточное, а не чрезмерное свертывание. Меньше известно относительно нарушений, вы- зывающих гиперкоагуляцию. Кроме того, хотя ни одно из рутинных лабораторных иссле- дований не указывает на тромбоз, протромбиновое время (ПВ) — сам по себе хороший тест для выявления скрытой формы большинства нарушений свертывания крови. Факти-

чески почти все клинически значимые нарушения коагуляции могут быть обнаружены с помощью дополнительного определения активированного частичного тромбопластиново- го времени (АЧТВ) и числа тромбоцитов. К сожалению, никакие обнаруженные при ис- следовании in vitro нарушения свертывания не позволяют прогнозировать кровотечение, и наоборот: нормальные значения полностью не исключают риска геморрагии.

620

КРОВОТЕЧЕНИЯ Сосудистый эндотелий, белки свертывания и тромбоциты образуют ключевые ком-

поненты механизма гемостаза. Только когда два или больше из этих гемостатических компонентов дефектны, появляется вероятность самопроизвольного или не поддающегося контролю кровотечения, а ухудшение любого из этих факторов редко вызывает клиниче- ски значимое кровотечение. Однако поскольку многие больные оказываются в ОИТ вследствие условий, которые нарушают сосудистую эндотелиальную целостность (напри- мер, операция, травма, сепсис), им достаточно только патологии тромбоцитов или фактора растворимости для того, чтобы возникло кровотечение.

ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ Анамнез

Анамнез обеспечивает важную информацию для понимания этиологии кровотече- ния. За немногими исключениями, редкие наследственные нарушения вызывают дефицит или дисфункцию одного фактора свертывающей системы крови, в то время как намного

более частые приобретенные нарушения обычно приводят к расстройству нескольких факторов. Все врожденные нарушения аутосомные: за исключением связанной с полом рецессивной гемофилии и очень редкого синдрома Вискотта—Олдрича, наиболее рас- пространенные врожденные нарушения свертывания — гемофилии. Дефицит факторов VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В) считают соответственно причиной 85 % и 12 % врожденных коагулопатических кровотечений. Связанный с Х-хромосомой рецессивный наследственный характер этих заболеваний обусловливает их возникновение почти ис- ключительно у мужчин. Следующее по частоте наследственное нарушение — болезнь Виллебранда, аутосомное нарушение, вызывающее дисфункцию тромбоцитов и(или) стенки сосуда. Все другие наследственные факторы дефицита — очень редкие рецессив- ные состояния, поэтому отрицательный семейный анамнез фактически исключает диагноз наследственной коагулопатии.

Анамнез коагуляционных расстройств должен включать больше, чем только запись легкое кровотечение" или "гематома". Должны быть даны кон-

этом массивное кровотечение?

Ответы на первые три вопроса могут быть очень информативными: маловероятно врожденное нарушение свертывания у взрослого, у которого никогда не было значитель- ного спонтанного кровотечения после операции или травмы.

4. Когда произошло кровотечение по отношению к травме или операции? (Немед- ленное операционное кровотечение свидетельствует о патологии тромбоцитов, в то время как позднее кровотечение более характерно для проблем с фактором растворимости.)

5. Какие лекарственные средства принимаются в настоящее время? Особое внимание должно быть уделено средствам, воздействующим на функцию тромбоцитов (например, аспирин, алкоголь и нестероидные противовоспалительные средства) или ухудшающим синтез белков свертывания, зависящих от витамина К (варфарин и антибио- тики).

Физикальное обследование Необходимо искать проявления петехий (особенно в зависимых областях с высоким

венозным давлением), пурпуры и постоянного подкравливания в местах пункции кожи или в слизистой оболочке. Такие явления наиболее характерны для повреждений тромбо- цитов. Осязаемая пурпура — признак окклюзии небольшой артерии, обычно сопутст- вующий васкулиту, обусловленному коллагенозом (полиартрит, системная волчанка), эн-