Марини. Медицина критических ситуаций

641

эти признаки для диагноза не необходимы. Типичными проявлениями острой печеночной недостаточности являются дрожь и гипервентиляция, нередко выявляется клонус мышц. У большинства пациентов присутствует гипоксемия, а острый респираторный дистресс- синдром (ОРДС) осложняет примерно одну треть всех случаев.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обычно присутствует лейкоцитоз с нейтрофиллезом и повышением пеленочных

трансаминаз. Падению альбумина в сыворотке и увеличению протромбинового времени обычно предшествует значительная гипербилирубинемия. Два первых фактора являются поздними признаками печеночной недостаточности.

Обширное повреждение печени мо-кет нарушить глюконеогенез, вызывая гипогли- кемию. Небольшое диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром ДВС)

обычно является результатом сниженного синтеза факторов свертывающей системы крови и нарушения процесса очистки от продуктов распада фибрина. Недостаточная продукция антитромбинов также может предрасполагать к тромбозу. При острой печеночной недос- таточности с энцефалопатией артериальные концентрации аммиака обычно повышены;

нормальный уровень аммиака у больного с нарушенным сознанием помогает исключить диагноз печеночной энцефалопатии. (Уровень аммиака может быть повышен при непра- вильной обработке взятой крови или же при ошибочном заборе не артериальной, а веноз- ной крови. Наоборот, уровень аммиака может быть случайно занижен у больных с тяже- лым белковым голоданием.)

ТЕРАПИЯ При остром повреждении печени не существует специфической терапии, если только

недостаточность не вызвана ацетаминофеном (см. главу 33), вследствие чего прогноз ста- новится весьма неблагоприятным, как только развивается глубокая кома. Вероятность выживания составляет в среднем меньше 20 %. Из-за многочисленных и изменчивых фи-

зиологических проблем пациенты с молниеносной печеночной недостаточностью должны находиться в ОИТ. При поступлении должен быть получен токсикологический анализ, включая уровень ацетаминофена. Среди основных лабораторных исследований — анали- зы форменных элементов крови, печеночных трансаминаз, тромбоцитов, электролитов, уровня креатинина, газов артериальной крови и оценка функции синтеза в печени — аль- бумина и протромбинового времени.

Как минимум большинству пациентов необходимы периферический венозный кате- тер, назогастральный зонд и мочевой катетер. Головной конец постели пациента должен быть поднят, чтобы уменьшить риск аспирации и развития отека мозга. Необходимо часто проверять неврологический статус. Следует начать профилактическую терапию против образования язвы желудка. Поддерживающая терапия включает адекватное питание и ге- модинамическую поддержку, а также контроль наиболее частых осложнений: а) печеноч- ной энцефалопатии; б) отека мозга; в) бактериальной инфекции; г) желудочно-кишечного кровотечения; д) коагулопатии; е) почечной недостаточности.

Некоторые клиники начали предлагать трансплантацию печени как терапевтический выбор при острой печеночной недостаточности. Поскольку после трансплантации пока- затели краткосрочной выживаемости составляют от 50 до 75 %, эту меру следует рассмат- ривать по отношению к больным, состояние которых ухудшается, несмотря на максималь- ную консервативную терапию. К сожалению, эта процедура все еще сталкивается с труд- ностями и до половины всех подходящих кандидатов умирают в ожидании донорской пе- чени. Следует отметить, что трансплантация должна производиться у больных только с печеночной недостаточностью: например, ясно, что она не может принести пользу паци- ентам с необратимым повреждением головного мозга от гипоксии, кровоизлияния или внутричерепной гипертензии.

642

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия, также известная как портосистемная энцефалопатия, яв- ляется самым частым фатальным осложнением острой печеночной недостаточности. Хотя она служит очень частой причиной нарушений сознания, важно исключить другие, более легко устранимые причины изменения сознания: а) гипогликемию; б) инфекцию; в) элек- тролитные расстройства; г) передозировку лекарственного средства (особенно седативных препаратов); д) гипоксемию; е) глубокое нарушение сна; ж) дефицит витаминов. Гипог- ликемия особенно важна, потому что она развивается почти у 40 % всех больных, и это состояние легко обратимо.

Энцефалопатия развивается, когда тяжелое заболевание печени вызывает шунтиро- вание содержащей токсины крови воротной вены в обход печени — непосредственно в системное кровообращение. В качестве причины были упомянуты аммиак, жирные кисло- ты, меркаптаны и другие ложные нейромедиаторы, но по этому вопросу нет единого мне- ния. Энцефалопатия может вызывать центральные неврологические нарушения, а также изменения сознания интеллектуальной деятельности и личности. У пациентов, ко- торых можно спасти, расстройства сознания обычно поддаются лечению в пределах не- скольких дней.

Независимо от конкретной биохимической причины существует ряд факторов, уси- ливающих энцефалопатию, вызванную недостаточностью печени. Желудочно- кишечное кровотечение увеличивает протеиновую нагрузку кишечника и продукцию ам- миака. Снижение внутрисосудистого объема вследствие кровотечения или применения диуретиков ухудшает сознание, сокращая кровоснабжение печени и почек, и пред- располагает к развитию алкалоза. В свою очередь алкалоз и гипокалиемия увеличивают продукцию аммиака и затрудняют его выделение, еще более нарушая функцию головного мозга. Чрезмерное удаление асцитической жидкости может переместить внутрисосуди- стую жидкость из сосудистого пространства в брюшную полость, еще сильнее снижая перфузию печени. Из-за осложнений, сопутствующих снижению ОЦК, снижение массы тела вследствие приема мочегонных средств или ограничения жидкости не должно пре- вышать 0,9 кг в сутки. Недостаточность функции почек способствует накоплению аммиака и других токсинов. Почти любая системная инфекция может вызывать наруше- ния сознания, но чаще всего энцефалопатию провоцирует спонтанный бактериальный перитонит.

При нарушении печеночного метаболизма все лекарственные препараты (особенно седативные средства и наркотики) следует применять с чрезвычайной осторожностью.

Блокаторы гистамина у пациентов с заболеванием печени также должны использоваться осмотрительно из-за вероятности ухудшения психической деятель-

ности. Диагноз гепатической энцефалопатии ставится на основании клинических призна- ков и подтверждается повышением в крови уровня аммиака, специфическими особенно- стями электроэнцефалограммы (ЭЭГ) или увеличением глутамина в спинномозговой жид- кости. Часто встречаются гиперпноэ и гипервентиляция. КТ мозга при энцефалопатии да- ет возможность выявить только неспецифический мозговой отек, но на ЭЭГ иногда видны характерные изменения (высокая амплитуда 5- и трехфазных волн). К сожалению, ЭЭГ обычно обнаруживает только неспецифическое разбросанное замедление. В качестве спе-

цифического и чувствительного признака энцефалопатии был предложен тест вызванных потенциалов, но еще неясно, обладает ли он преимуществом перед ЭЭГ.

При легкой энцефалопатии и в случаях сомнительного диагноза попытки лечения должны быть предприняты после того, как другие причины обратимой энцефалопатии ис- ключены. Реакция на терапию при печеночной энцефалопатии обычно проявляется в пре- делах 3—4 дней, если диагноз поставлен правильно. Для лечения наиболее существенна коррекция причин (кровотечение, лекарственные средства, инфекция, алкалоз, гиповоле- мия). Однако после того, как энцефалопатия установлена, ограничивая введение протеина

643

и предотвращая желудочно-кишечное кровотечение, уменьшают субстрат, который ис- пользуется для Производства церебральных токсинов. Ароматические аминокислоты (на- пример, фенилаланин, тирозин) вовлечены в недостаточность функции печени, поэтому рекомендуется в качестве потенциально полезной терапии применять разветвленные ами- нокислоты (например, валин, лейцин и изолейцин).

Легкие слабительные средства и клизмы уменьшают образование фекальных азо- тистых токсинов, но нужно избегать профузного и продолжительного поноса, способ- ного вызвать потерю жидкости и электролитные расстройства. Для уменьшения образова- ния токсинов в кишечнике обычно используют лактулозу, синтетический не всасываю- щийся и плохо перевариваемый олигосахарид. Лактулоза расщепляется бактериями в ободочной кишке на молочную и уксусную кислоты — вещества, которые улучшают транспортную функцию кишечника. Хотя лактулоза эффективна при энцефалопатии, со- путствующей хронической печеночной недостаточности, остается спорным, умень- шает ли она энцефалопатию при молниеносной печеночной недостаточности.

Лактулозу первоначально применяют ежечасно, пока не проявится ее слабительное действие. Затем переходят к дозам, достаточным, чтобы вызвать две мягкие дефекации в день.

Как и при других легких слабительных, вызванная лактулозой чрезмерная диарея может заметно снизить ОЦК, усиливая печеночную энцефалопатию и иногда ускоряя развитие гепаторенального синдрома. В качестве альтернативы иногда применяют неоми- цин — плохо абсорбируемый антибиотик с широким спектром действия.

Применяемый перорально в дозировке 2—4 г или вводимый клизмой один или два раза в день, неомицин уменьшает количество кишечных бактерий, образующих токсичные соединения. Так как поглощение этого лекарственного средства достигает 5 %, при боль- ших его дозах у больных с ранее существовавшей почечной дисфункцией может возник- нуть почечная недостаточность. Изредка неомицин вызывает обратимую диарею, а также обладает нефро- и ототоксичными свойствами. Иногда пациенты реагируют на неомицин, но не реагируют на лактулозу, и наоборот.

Эффективность экспериментального лечения гепатической энцефалопатии с помо- щью таких средств, как L-dopa или бромокриптин, не установлена.

СПОНТАННЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — частое осложнение острой пече-

ночной недостаточности, при котором бактерии обсеменяют брюшную полость. Как по- лагают, в большинстве случаев бактерии проникают во внутрибрюшную жидкость непо- средственно через стенки кишок. Недостаточная перфузия часто провоцирует СБП, предположительно нарушая целостность стенки кишки. У пациентов с асцитом такие при- знаки, как внезапное ухудшение почечной функции или нарушения сознания, быстрое увеличение массы тела или неэффективность диуретической терапии, должны навести на мысль о СБП. Не леченый СБП в 60—90 % случаев приводит к смерти, и даже при своевременном лечении антибиотиками летальность остается близкой к 40 %. Наблюдае- мая, несмотря на лечение, высокая летальность может быть следствием позднего диаг-

ноза и задержки начала лечения или может отражать у этой группы больных большую частоту ослабления и полиорганной недостаточности. В классическом случае диагноз СБП устанавливается при наличии триады признаков: лихорадки, боли в животе и эн- цефалопатии. Однако СБП отличается от перитонита другой этиологии тем, что лихорад- ка, боль в животе и болезненная пальпация часто бывают очень небольшими. Прибли- зительно 25 % всех пациентов с СБП имеют только внебрюшные признаки, а у 5 % паци- ентов перитонит полностью бессимптомен.

Ничто, кроме анализа перитонеальной жидкости, не дает оснований исключать диаг- ноз СБП. На мысль о СБП наводят рН жидкости менее 7,31, градиент рН между этой жид- костью и плазмой, превышающий 0,1, или уровень молочной кислоты во внутрибрюшной

644

жидкости более 32 мг/дл. Диагноз подтверждается, когда бактерии видны в мазке после окраски по Граму или растут в культуре. Абсолютное число лейкоцитов в перитонеальной жидкости, превышающее 500 в 1 мм3, должно быть сигналом к тому, чтобы начать эмпи- рическую терапию, особенно если преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты.

Грамотрицательные виды микроорганизмов в тонкой кишке встречаются наиболее часто, но у 15 % пациентов с СБП выявляются полимикробные инфекции, а у 5 % — рост анаэробных организмов. Наиболее вероятный микроорганизм — Escherichia coli, но также распространены пневмококки. Так как бактериемия встречается приблизительно в 50 % случаев, необходимо получить культуры крови. Для большинства пациентов адекватным начальным лечением служит аминогликозид, принимаемый с ампициллином или пени- циллином расширенного спектра действия.

ОТЕК МОЗГА Внутричерепная гипертензия, вызванная отеком мозга, — еще одна

причина нарушения сознания при острой печеночной недостаточности. Физикальное обследование редко позволяет обнаружить отек мозга, как и КТ, хотя последняя очень об- легчает исключение других причин угнетения сознания. К сожалению, даже когда диагноз точен, повышение внутричерепного давления, обусловленное недостаточностью печени, не поддается лечению, эффективному при других формах отека мозга (см. главу 35 "Трав- мы головы и позвоночника").

Хирургическая декомпрессия и дексаметазон представляются малоэффективными или вообще бесполезными. Гипервентиляция целесообразна только временно, и хотя ман- нитол (25—50 г) может на некоторое время уменьшить отек, нет доказательств, что веро- ятность выживания при его применении увеличивается. Кроме того, не подтверждено, что смертность снижается вследствие прямого управления давлением спинномозговой жидко- сти. Смерть из-за вклинения мозга может быть внезапной и неожиданной, на вскрытии оно обнаруживается в 80 % фатальных исходов острой печеночной недостаточности.

ИНФЕКЦИЯ Уменьшая уровень опсонинов, комплементов и снижая фагоцитоз, печеночная не-

достаточность предрасполагает к инфекции. Почти у 80 % пациентов с острой печеночной недостаточностью развиваются тяжелые инфекционные заболевания, 25 % которых со- провождается бактериемией. От 10 до 20 % пациентов с острой печеночной недостаточно- стью умирают от бактериальной инфекции.

Лихорадка и лейкоцитоз отмечаются нечасто (только в 30 % случаев). При бак- териемии преобладают микроорганизмы Staphylococci и Streptococci, сопровождаемые грамот-рицательными видами. Профилактическое применение антибиотиков неэффектив- но. Пневмония, СБП и связанный с катетеризацией сосудов сепсис — особенно частые инфекции, которые в значительной степени предотвращаются хорошим уходом.

ЖЕЛУДОЧНОЧИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Поскольку желудочно-кишечное кровотечение часто вызывает шок, печеночную эн-

цефалопатию или недостаточную перфузию, которая приводит к острой почечной недос- таточности, оно часто является непосредственной причиной смерти больных с печеночной недостаточностью. Нередко увеличивает опасность кровотечения коагулопатия.

Антациды, сукральфат и блокаторы гистамина (Н2) эффективно предотвращают ост- рую стрессорную язву, однако Н2-блокаторы при острой печеночной недостаточности не- безопасны из-за нарушенного метаболизма лекарственных средств и побочного действия на ЦНС.

НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ

645

Поскольку печень играет центральную роль в поддержании гемостаза, не удивитель- но, что кровотечения приводят к смерти 1/3 всех пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью. Высокая частота кровотечения и нарушений свертывания объясняется тем, что все факторы свертывающей системы крови производятся печенью, за ис- ключением фактора VIII и фактора Виллебранда (см. главу 30 "Нарушения свертывания крови и кровотечения. Антикоагулянтная терапия").

Кроме того, клетки Купфера тоже играют ключевую роль в защите кровообращения от активированных свертывающих протеинов. Печень также ответственна за продукцию главных препятствующих свертыванию крови протеинов (антитромбин III и протеины С и S). Встречается тромбоцитопения, обычно связанная с синдромом ДВС. Витамин К эф- фективно увеличивает производство некоторых факторов (II, VII, IX, X). Так как функция почек (так же как и печени) часто нарушается, нередким осложнением является объемная перегрузка, когда используется свежезамороженная плазма с целью полностью возместить дефицит факторов свертывающей системы крови.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почечная недостаточность развивается почти у половины всех больных с острой пе-

ченочной недостаточностью и чаще всего — при интоксикации ацетаминофеном.

Острую печеночную недостаточность могут сопровождать два типа недостаточности почек: острый тубулярный некроз (ОТН) и гепаторенальный синдром (ГРС). Уровень азо- та мочевины крови — ненадежный индикатор почечной функции при острой печеночной недостаточности, потому что продукция печенью азота мочевины ухудшается. Диагноз и терапия ОТН рассматриваются в другом разделе (см. главу 29 "Острая почечная недоста- точность и диализ").

ГРС — уникальная форма олигурической почечной недостаточности, отмечаемая у пациентов с тяжелым поражением функции печени. Эта форма характеризуется увеличе- нием креатинина в сыворотке, олигурией и неспособностью реагировать на инфузию жидкости или на мочегонные средства. Количество натрия в моче обычно очень мало (ме- нее 10 мэкв/л). Из-за высокой летальности и отсутствия реакции на лечение ГРС следует предотвращать. Особенно важно избежать нефротоксичных лекарственных средств и снижения О ЦК, которое возникает вследствие продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения, излишнего выведения асцитической жидкости или чрезмерного примене- ния диуретиков. Роль допамина в низкой дозе и других экспериментальных средств типа предсердного натрийуретического фактора еще не определена.

ПИТАНИЕ Адекватное питание важно для выживания больных с острой печеночной недоста-

точностью. Обеспечивая достаточное количество калорий и белка высокой биологической ценности, следует избегать высокобелковой диеты. Большинству пациентов требуются витамин К, тиамин и фолат.

Необходимо давать достаточное количество глюкозы, чтобы обеспечить экономию белка (см. главу 16 "Оценка и поддержка питания"). Чтобы минимизировать энцефалопа- тию, в препаратах для полного парентерального питания (ППП) иногда предпочтительно использовать не ароматические аминокислоты, но аминокислоты с разветвленными цепя- ми. Восстановление положительного баланса азота — главная цель питания, и его можно оценить стандартными проверками азота мочевины мочи. Инфузия липида приносит ог- раниченную пользу, потому что больная печень не может полноценно перерабатывать жиры.

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

646

Аспирация, пневмония, ателектазирование и нарушение отношения вентиляции к кровотоку (V/Q) — все это вносит вклад в развитие гипоксемии, часто встречающейся у пациентов с острой печеночной недостаточностью.

Острые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, вероятно, возникают из-за того, что поврежденная печень не в состоянии инактивировать сосудорасширяющие гуморальные вещества.

Сниженный уровень сознания, вздутие живота из-за асцита и ограничение движений вследствие боли, вызванной набухшей печенью, могут приводить к ателектазированию, вызывающему гипоксемию.

Встречается отек легких из-за перегрузки жидкостью, гипоальбуминемии, ухудше- ния сократимости сердца и увеличения проницаемости сосудов.

РАЗЛИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Многие разлагаемые печенью лекарственные средства при острой печеночной не-

достаточности становятся потенциально смертельными. Поскольку у страдающих ею больных наркотики, седативные средства и анестетики сильно угнетают сознание и гло-

точные рефлексы и неразборчивое использование таких средств может иметь фатальный результат, обязательны осторожное дозирование и наблюдение за пациентом.

Из-за эффекта кумуляции длительно действующих седативных средств нужно избе- гать их частого приема или применения в больших дозах. Если седативный эффект не- обходим, должны использоваться небольшие дозы короткодействующих средств без ак- тивных метаболитов (например, оксазепам).

Если применяются средства, парализующие нервно-мышечную деятельность, нужно предпочитать те из них, которые не требуют1печеночного метаболизма (например, сукци- нилхолин, панкуроний и атракурий).

При острой печеночной недостаточности часто возникает асцит, и иногда внутри- брюшная жидкость по плевроперитонеальным путям проникает в грудную полость, вызы- вая симптоматический выпот плевры. Развитие асцита с плевральной жидкостью или без нее может нарушать вентиляцию и увеличивать работу дыхания. Обычно для уменьшения

асцита до приемлемого уровня достаточно диуретической терапии и ограничения натрия и воды.

Как правило, эффективен спиронолактон, калийсберегающее мочегонное средство, одно или в комбинации с салуретиком. Когда мочегонные средства эффекта не дают, па- рацентез с удалением асцита может временно улучшить газообмен и самочувствие па- циента. В некоторых редких случаях внутрибрюшное давление в связи с большим асци- том может стать настолько высоким, что ухудшает венозный возврат и препятствует отто- ку мочи, образуя в сущности "абдоминальную тампонаду". Снижение потока мочи может быть следствием сжатия мочеточника, почечной вены или артерии. Удаление больших объемов жидкости из брюшной полости иногда провоцирует гипотензию, которая подда- ется воздействию внутривенного восполнения объема. Мнения об относительных преиму- ществах в этой ситуации коллоидов и кристаллоидов противоречивы.

ПРОГНОЗ Исход в значительной степени определяется индивидуальными особенностями боль-

ного, причиной печеночной недостаточности и тяжестью заболевания. Прогноз будет наи- лучшим для молодых пациентов в возрасте от 10 до 40 лет. Молниеносная печеночная не- достаточность, вызванная гепатитом ни А- ни В" или лекарственными средствами (за ис- ключением ацетаминофена), ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Аналогичным образом, плохими прогностическими показателями являются развитие комы, уровень би- лирубина выше 18 мг/дл, артериальный рН ниже 7,30, протромбиновое MHO более 3,5, а также менее чем 10 % активность какого-либо из специфических факторов свертывающей системы крови. Возникновение сопутствующей недостаточности любого другого органа

647

(например, ОРДС или острая недостаточность почек) также резко уменьшает вероятность выживания.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Все опубликованные данные о применении кортикостероидов при острой печеноч-

ной недостаточности указывают на увеличение катаболизма протеинов и большую ве- роятность инфекции при отсутствии улучшения функции печени. Ничто не подтверждает увеличения вероятности выживания в результате вливания простагландина, плаз- мафереза, обменного переливания крови, использования гипериммунного глобулина или перекрестного кровообращения. У лиц, оставшихся в живых после молниеносной острой печеночной недостаточности, комбинированная терапия инсулином и глюкагоном может побудить остающуюся ткань печени восстановиться быстрее, но преимуществ этого мето- да в отношении выживания обнаружено не было. Как указано ранее, некоторые клиники при острой печеночной недостаточности настойчиво предлагают трансплантацию печени.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Только печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном, поддается специфическому лечению, поэтому поддерживающая терапия — основа помощи боль- шинству больных с печеночной недостаточностью.

2.Потеря печенью способности детоксикации лекарственных средств радикально

меняет фармакокинетику большинства медикаментов, используемых в ОИТ. Лекарст- венные средства, их дозы и периодичность приема следует тщательно анализировать, и препаратов, интенсивно метаболизируемых печенью, нужно избегать.

3.У пациентов с острой печеночной недостаточностью ОЦК часто нормален или снижен, несмотря на общую перегрузку организма жидкостью. Поэтому гемодинамиче- ский и почечный статус у этих больных очень неустойчив.

4.Измененное сознание у пациентов с печеночной недостаточностью часто имеет вторую, излечимую причину, которая не является печеночной энцефалопатией (например, гипогликемия, сепсис, увеличение внутричерепного давления, отравление лекарственны- ми средствами).

5.Потеря печеночной функции повреждает иммунитет в такой степени, что инфекция становится главной причиной смерти больных. Следует постоянно иметь в

виду возможность первичной бактериемии и спонтанного бактериального перитонита.

6. Из-за центральной роли печени в поддержании гемостаза острая печеночная не- достаточность часто осложняется кровотечениями, обычно в желудочно-кишечном тракте.

648

ГЛАВА 32

Эндокринные критические состояния

ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Наиболее частое заболевание щитовидной железы, выявляемое в отделении интен- сивной терапии (ОИТ), — эутиреоидный синдром, который не является собственно забо- леванием щитовидной железы, а скорее нарушением периферических связей и ме- таболизма гормона щитовидной железы под влиянием критического заболевания. Хотя значительный гипертиреоз или гипотиреоз встречается не так часто, глубокий избыток или дефицит гормона щитовидной железы опасны для жизни. Их можно спутать со мно- гими другими неэндокринными состояниями, и они в целом легко поддаются простой те- рапии.

ТЯЖЕЛЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ И ТИРЕОИДНЫЙ КРИЗ Определения

Абсолютных симптомов, позволяющих дифференцировать тиреоидный криз от тя- желого гипертиреоза, не существует. В дополнение к известным признакам и симптомам гипертиреоза, тиреоидный криз, как правило, вызывает лихорадку (температура часто превышает 37,8 °С) и тахикардию (пульс превышает 100 ударов в минуту). Дополнитель- ные особенности включают зоб, застойную сердечную недостаточность, аритмии, тремор, потоотделение, диарею, повышенные показатели функции печени и психоз.

Этиология Исторически причиной тиреоидного криза были чаще всего хирургические опера-

ции, выполненные при обширном зобе со слабой предоперационной подготовкой, но в на- стоящее время он обычно является результатом острой инфекции, отмены противотирео- идных средств или хирургических вмешательств по другим причинам. У большинства па- циентов с тяжелым гипертиреозом присутствует распознаваемая болезнь Грейвса. Хотя прием йода первоначально увеличивает производство тироксина (Т4), йод затем временно подавляет его продукцию. Однако через 10—14 дней уровень йода в сыворотке постепен- но снижается, допуская выброс в кровеносную систему большого количества недавно сформированного Т4. По этой причине радиоактивный йод, катетеризация сердца с при- менением красителя, внутривенная контрастная пиелография и пероральный прием кон- трастного вещества, содержащего йод, у предрасположенных индивидуумов могут спро- воцировать поздний тиреоидный криз. Случайная или намеренная передозировка экзо- генного Т4 редко приводит к тиреоидному кризу, кроме случаев массивного приема.

650

Йодиды — (угнетают выброс гормонов)

Пропилтиоурацил, дексаметазон (угнетает преобразование Т4 в Т3) Бета-блокаторы ( угнетают воздействие на ткани )

Рис. 32.1. Участки воздействия антитиреоидных препаратов.

Йод и ПТУ имеются только в форме для перорального приема, поэтому их введение больным в критическом состоянии может быть затруднено. Так как йод блокирует погло- щение щитовидной железой ПТУ и метимазола, эти средства должны применяться по крайней мере за 2 ч перед введением йода.

β-Блокаторы притупляют действие гормона щитовидной железы на ткани, но целе- сообразность адренергической блокады сомнительна, если начата другая соответствую- щая терапия. Если применяется β-блокатор, имеет смысл вначале выбрать средство крат- косрочного действия, например эсмолол, чтобы определить реакцию пациента на β- блокаду. При появлении признаков побочного действия введение препарата нужно сразу же прекратить. В случаях преднамеренной передозировки гормона щитовидной железы пероральное введение средств, запрещающих действие желчной кислоты, может предот- вратить поглощение этого гормона. В чрезвычайных случаях передозировки для устране- ния гормона щитовидной железы из системы кровообращения можно применить плазма- ферез или перитонеальный диализ.

Осложнения У 50 % больных с тиреоидным кризом встречаются клинические проявления сердеч-

ной недостаточности. Хотя их состояние описано классиками как состояние "высокого сердечного выброса", многие больные имеют нормальный или даже низкий сердечный выброс и повышенное давление заклинивания, и использование β-блокаторов может ока- заться для них вредным. Напротив, артериальная гипертензия и тахикардия, выявленные при тиреоидном кризе, могут хорошо поддаваться β-блокаде.

Тахиаритмии, сопутствующие тиреоидному кризу, можно корректировать комбина- цией дигоксина, β-блокаторов и верапамила. (Особенно полезным может быть β- блокатор ультракороткого действия эсмолол.)

Лихорадку, обусловленную повышенным уровнем метаболизма, снижают прямым внешним охлаждением, но салицилатов нужно избегать из-за их тенденции отщеплять Т4 от протеинов плазмы, что усугубляет тиреоидный криз. Из-за увеличенных требований к калорийности терапия тиреоидного криза должна включать парентеральное питание (фо- лат и витамины В также усваиваются быстро, и их необходимо добавлять).

Тиреоидный криз увеличивает метаболизм многих лекарственных средств, включая некоторые из показанных при этом состоянии ((3-бло-каторы и дексаметазон), что застав- ляет применять большие дозы этих препаратов и вводить их более часто, чем обычно.

ТЯЖЕЛЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМНАЯ КОМА)

Определение Гипотермия, нарушение функции ЦНС и гипотензия позволяют дифференцировать

микседемную кому от простого гипотиреоза. Микседема — редкая, но обратимая причина нескольких частых синдромов, обусловливающих поступление пациентов в ОИТ, которая включает: а) выраженную непроходимость кишечника, б) дыхательную недостаточность (включая невозможность прекращения ИЛВ), в) сердечную недостаточность, г) гипотер- мию, д) кому.

Этиология Гипотиреоз обычно (больше чем в 90 % случаев) является результатом первичной

недостаточности щитовидной железы, но не недостаточности гипофиза. Следует отме- тить, что тяжелая микседема обычно не становится явной, пока некоторое сопутствующее