Марини. Медицина критических ситуаций

Поскольку метаболическая энцефалопатия воздействует на кору и ствол мозга диф- фузно, резко проявляющихся очаговых дефектов и прогрессирующей рострокаудальной дисфункции с массивными супратенториальными повреждениями обычно не встречается. Вместо этого у больных выявляются медленно развивающиеся симметричные дефекты, которым часто предшествуют нарастающая сонливость или беспокойство. Каждое из час- то встречающихся состояний, включая гипоксию, гипотензию, дегидратацию, сепсис, пе- ченочную энцефалопатию и уремию, может внести свой вклад в нарушение сознания. Од- нако нельзя выработать абсолютных критериев глубины отдельного расстройства, которое вызывает кому, особенно потому, что многие нарушения часто сосуществуют. Кроме того, силу их воздействия определяют возраст пациента, наличие основных заболеваний и темп развития этих нарушений.

Трудно определенно назвать пороговую величину критических метаболических на- рушений. Однако, как правило, в отсутствие другой причины кома возникает при уровне глюкозы более 50 или менее 500 мг/дл, при уровне Na+ более 120 или менее 150 мэкв/л, Са+2 менее 12 мг/дл или Mg+2 менее 10 мг/дл. Лишь изредка бессознательное состояние вызывают нарушения концентрации других электролитов. Точная причина бес- сознательного состояния у пациентов с почечной недостаточностью неизвестна, однако уремия редко вызывает кому, пока азот мочевины крови (АМК) не превышает 100 мг/дл. (Почечная недостаточность приводит к нарушениям сознания посредством многих меха- низмов, включая метаболический ацидоз, электролитные расстройства, накопление мета- болических токсинов и увеличенную проходимость гематоэнцефалического барьера.) Столь же неизвестна и точная причина комы у пациентов с недостаточностью печени, но определенно играют роль накопление токсинов (например, метаболитов лекарственных средств, аммиака) и отек мозга. Между уровнем аммиака в плазме и ясностью сознания существует определенная корреляция, однако установить, какой уровень аммиака обу- словливает развитие комы, невозможно.

Легче выработать критерии, определяющие влияние на сознание гипоксемии и ги- перкапнии. Переносимость гипоксемии зависит не только от ее длительности, но также от имеющихся у пациента компенсаторных механизмов и свойственной ему чувствительно- сти. Главные механизмы острой компенсации заключаются в увеличении сердечного вы- броса, экстракции О2, повышении анаэробного метаболизма и улучшении извлечения О2 вследствие тканевого ацидоза. У большинства пациентов без сердечной патологии или анемии симптомы отсутствуют, пока РаО2 не падает ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уров- не отмечаются недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушения координа- ции и ухудшение суждений. Когда РаО2 входит в диапазон от 35 до 50 мм рт. ст., появля- ется беспокойство; если РаО2 падает ниже 35 мм рт. ст., замедляется диурез, развиваются брадикардия и блокада проводящей системы сердца, появляется лактатацидоз и у больно- го возникают глубокая сонливость или сопор. При РаО2 около 25 мм рт. ст. нормальный неадаптированный индивидуум теряет сознание и минутная вентиляция снижается из- за угнетения дыхательного центра.

Действие накапливающегося углекислого газа, как и других метаболических токси- нов, зависит не только от его абсолютного уровня, но также и от скорости накопления. При напряжении СО2 ниже 60 мм рт. ст. симптомы часто отсутствуют, но как только его

682

уровень превысит этот порог, обычно наблюдаются головная боль и глубокая сонливость. В случае еще большего роста РаСО2 встречаются "астериксис"1 и миоклонии, но лишь значительное повышение СО2 (часто вдвое против нормальной величины) вызывает бес- сознательное состояние.

В целом для адекватности мозгового кровообращения церебральное давление перфу- зии (разница между средним артериальным давлением — САД и внутричерепным давле- нием — ВЧД) должно превышать 50 мм рт. ст., однако здоровые в других отношениях па- циенты могут оставаться в сознании, несмотря на серьезное снижение САД. Напротив,

кровоснабжение у пациентов с заболеваниями сосудов головного мозга или с повышением ВЧД может быть недостаточным при гораздо более высоком САД.

Сепсис сейчас вызывает нарушения сознания, однако при этом изменения психиче- ского статуса обычно трансформируются в истинную кому. Механизмы такого явления достаточно многообразны. Очевидно, что прямое инфицирование ЦНС может вызвать у пациента бессознательное состояние. Кроме того, сепсис обычно связан с некоторой сте- пенью гипоксемии и почти у 2/з больных с картиной сепсиса развивается симптоматиче- ская гипотензия.

1 Астериксис — временная неспособность фиксировать положение кистей рук в приданном по-

ложении {Примеч. пер.).

Оба этих фактора вносят вклад в изменения психического статуса. Однако, возмож- но, наиболее интересен тот факт, что сепсис может непосредственно нарушать сознание в отсутствие гипотензии, гипоксемии или мозговой инфекции, стимулируя формирование воспалительных протеинов, называемых цитокинами (например, фактора некроза опухоли и интерлейкина-1).

Вызванная сепсисом кома особенно часто встречается у пожилых больных с высокой температурой, у которых измененный психический статус затрудняет лечение. Обычно обсуждаемые диагностические предположения — это менингит, сепсис сам по себе и по- вреждение внутричерепных структур, в частности абсцесс мозга или кровоизлияния в мозг. Очевидно, что ранняя терапия антибиотиками желательна во всех инфекционных ситуациях, но подтверждение диагноза и проведение специфической антимикробной те- рапии требуют люмбальной пункции (ЛП). К сожалению, ЛП свойственен небольшой, но реальный риск при наличии коагулопатии или массивного внутричерепного повреждения, поэтому решение о последовательности использования компьютерной томографии (КТ), ЛП или эмпирической терапии антибиотиками принимается нелегко и должно быть ин- дивидуальным. Для лихорадящего больного без проявлений локального повреждения го- ловного мозга, отека диска зрительного нерва или травмы в анамнезе ЛП почти опреде- ленно безопасна и может быть сделана до КТ-сканирования головы или без него. (Не так

давно решение о выполнении ЛП всегда принималось только на основании анамнеза и клинических данных.) Если травма головы, отек диска зрительного нерва или

фокальная неврологическая патология усложняют исследование потенциально ин- фицированного пациента, наилучшей тактикой, вероятно, являются эмпирическая терапия антибиотиками и выполнение КТ-сканирования перед люмбальной пункцией. В любом случае при отсутствии технической возможности незамедлительно провести КТ- сканирование и реальном подозрении на внутричерепную инфекцию следует начать лече- ние с соответствующих антибиотиков, даже если такая последовательность препятствует постановке точного микробиологического диагноза. Представляется рациональным как можно скорее применить антибиотики при подозрении на менингит, однако практически ничто не подтверждает часто высказываемую необходимость вводить антибиотики в пре- делах 1 ч после постановки предположительного диагноза.

Отравление лекарственными средствами или токсинами — возможно, наиболее рас- пространенная причина нетравматической комы.

683

Чаще всего речь идет об опиатах, бензодиазепинах, этаноле и трициклических анти- депрессантах. Бессознательное состояние нередко возникает как следствие одновременно- го приема нескольких угнетающих сознание препаратов, причем лекарственные средства или токсины порой приводят к независимым изменениям оксигенации или перфузии, ко- торые сами могут вызвать кому. Например, передозировка трициклических ан- тидепрессантов может сочетаться с приемом алкоголя.

Каждое из этих веществ обладает способностью непосредственно вызвать кому или привести к ней вследствие гиповентиляции или гипотензии, достаточных для потери соз- нания. Полное обсуждение проблемы приема токсичных средств включено в главу 33 ("Передозировка лекарственных средств и отравления"). Общие обратимые причины комы суммированы в табл. 34.2.

ТАБЛИЦА 34.2 ЧАСТЫЕ ОБРАТИМЫЕ ПРИЧИНЫ КОМЫ

Недостаточная перфузия Гипоксемия Гиперкапния Гипогликемия Эпилептический статус

Микседема Артериальная гипертензия Отравление (см. главу 33)

Окись углерода Гиперкальциемия Энцефалопатия Вернике Температурные расстройства Кровоизлияния в мозг

Инфекция ЦНС (например, абсцесс мозга, менингит, энцефалит)

Судорожные припадки Генерализованные судорожные припадки могут стать причиной потери сознания во

время самих судорог или в послесудорожном периоде.

Отличить судорожный припадок от других метаболических или морфологических причин комы, как правило, не трудно, потому что: а) обычно можно наблюдать судорож- ную активность и б) у здоровых в других отношениях пациентов сознание после кратко- временных судорог обычно быстро возвращается. У людей с инфарктом мозга, метаболи- ческой энцефалопатией или длительными судорожными припадками (эпилептический статус) может отмечаться продолжительный послесудорожный бессознательный период. В свою очередь эпилептический статус часто имеет морфологическую или метабо- лическую причину.

Таким образом, задержка возвращения сознания после судорожного припадка указы- вает на морфологическое повреждение (например, опухоль, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, субдуральную гематому) или метаболическое нарушение (например, ги- погликемию, прием ядовитого вещества или расстройства электролитного баланса). Как и при метаболической энцефалопатии, судорожные припадки, которые вызывают бессозна- тельное состояние, в общем имеют тенденцию приводить к симметричным неврологиче- ским нарушениям, если отсутствует патологический очаг в ЦНС. Однако в отличие от ме- таболической энцефалопатии потеря сознания, сопутствующая таким припадкам, обычно бывает мгновенной, а не постепенной.

Морфологические повреждения

684

Хотя массивные супратенториальные повреждения обычно ограничены одним по- лушарием, они вызывают кому, увеличивая ВЧД или ухудшая функцию ретикулярной формации за счет сдавления ствола мозга. Если такое повреждение не расположено точно по средней линии, оно обычно вызывает одностороннее нарушение, которое предшеству- ет потере сознания.

Поскольку функции мозга подвергаются нарастающему рострокаудальному воздей- ствию, соответствующие проявления относительно предсказуемы и также обна- руживаются постепенно. Массивные супратенториальные повреждения, если они разви- ваются беспрепятственно, часто вызывают образование грыжи мозжечка, проявляющейся фиксированным и расширенным зрачком, параличом глазодвигательного нерва и гемип- легией. Напротив, когда причиной комы являются субтенториальные повреждения (ствол мозга), начальным проявлением может быть быстрая или немедленная потеря сознания. Такие повреждения (например, инсульты ствола мозга, кровоизлияния в мозжечок) часто не сопровождаются рострокаудальным нарастанием и могут быстро привести к смерти.

НАЧАЛЬНЫЙ ПОДХОД К БОЛЬНОМУ В СОСТОЯНИИ КОМЫ Анамнез

Метаболическое и структурное происхождение комы необходимо дифферен- цировать как можно быстрее, потому что их патофизиология и лечение совершенно раз- личны. Сделать это помогает анамнез, если в нем отмечены травма или прием ле- карственных или ядовитых средств. Внезапное начало комы наводит на мысль о судорож-

ний свидетельствует о супратенториальном внутримозговом кровоизлиянии с нарастаю- щим увеличением внутричерепного давления. Медленно развивающиеся в течение не- скольких дней или недель очаговые симптомы перед потерей сознания говорят об абсцес- се, опухоли или субдуральной гематоме, в то время как постепенное развитие комы, от минут до часов, без очаговой симптоматики подтверждает метаболическую причину. Специфическая ситуация, в которой развивается кома, может включать травму, гипертер- мию, гипотермию или отравление (например, фосфорорганическими веществами, окисью углерода). Медикаменты или яды, найденные около больного в коматозном со- стоянии, помогают диагностике.

Например, можно обнаружить не только токсин или лекарственное средство, но и упаковку медикаментов, обычно включающую фамилию врача, что позволит получить дополнительные сведения В крайнем случае представление об общем состоянии здоро- вья пациента и его основных заболеваниях обеспечивает информацию о лекарствах, кото- рые принимал больной. У больных, страдающих хроническим алкоголизмом, следует по- дозревать опьянение алкоголем, этиленгликолем, метанолом или изопропиловым спиртом. У пациентов с диабетом одинаково вероятные причины комы — это гипоглике- мия и диабетический кетоацидоз. При лежащих в основе медицинских проблемах типа гипотиреоза, почечной недостаточности, цирроза или психического заболевания также существует большая вероятность метаболической этиологии комы, в то время как явно

точнике. У больных со злокачественными опухолями следует подозревать как мор- фологические (метастазы и кровоизлияние), так и метаболические (гипернатриемия, гиперкальциемия) причины комы. Подобным же образом неконтролируемая артериальная гипертензия может вызывать метаболическую (например, гипертензивная энцефалопа- тия) или структурную (например, кровоизлияние в мозг) кому.

Физикальное обследование

685

Физикальное обследование помогает дифференцировать структурные причины комы от метаболических, если оно выявляет центральные, очаговые признаки. В таких случаях метаболическая этиология маловероятна. Наиболее частые исключения из этого правила встречаются у пациентов с печеночной недостаточностью, гипогликемией и поправляю- щихся после судорожных припадков. Больных в коматозном состоянии всегда нужно пол- ностью раздеть и исследовать для выявления скрытой травмы.

Хотя физикальное обследование травмы головы свидетельствует прежде всего о структурной причине комы, до 50 % пациентов с такой травмой также страдают от опья- нения часто достаточного, чтобы вызвать кому. Поврежденные области черепа наводят на мысль о его вдавленном переломе, в то время как признаки Баттла (заушная гематома): синяки под глазами и кровотечение из носа или из ушей — указывают на перелом основа- ния черепа.

У травмированных больных очень важно исключить нестабильность шейного отдела позвоночника, прежде чем манипулировать на шее, потому что спинальные повреждения часто сопровождаются черепной травмой, вызывающей кому. Диффузное кровотечение из слизистых оболочек заставляет предположить коагулопатию как причину внутричерепно- го кровоизлияния. Прикусы языка, недержание мочи или кала настоятельно говорят о не- давнем судорожном припадке.

Трепетание предсердий, расширение сердца и недавний инфаркт миокарда ассоции- руются с эмболией сосудов мозга. В целом эмболическая болезнь — необычная причина комы из-за ограниченной области образования инфаркта мозга, вызванного небольшими эмболами. Сердечные шумы должны укрепить подозрение в отношении вызванной эндо- кардитом септической эмболии или абсцесса мозга. Аритмии заканчиваются комой только тогда, когда они вызывают гипотензию или эмболию сосудов мозга. Изолированный ка- ротидный шум не имеет большого значения, потому что сужение сонных артерий редко вызывает кому. Ригидность затылочных мышц заставляет думать о менингите или суб- арахноидальном кровотечении.

Состояние витальных функций обеспечивает дополнительные данные для диагно- стики.

Артериальная гипертензия может сопровождать увеличенное по любой причине внутричерепное давление, но типичная артериальная гипертензия свидетельствует о внут- рицеребральном или субарахноидальном кровоизлиянии, особенно если она сопровожда- ется затылочной ригидностью и очаговыми неврологическими проявлениями.

Сама по себе гипертензивная энцефалопатия может вызывать кому и обычно харак-

теризуется нефокальными проявлениями и систолическим артериальным давлением выше 240 мм рт. ст. или диастолическим давлением выше 130 мм рт. ст.

При измененном психическом статусе и повышенном артериальном давлении следу- ет по крайней мере принимать во внимание возможность интоксикации стимуляторами — амфетаминами, кокаином или фенилпропаноламином. Молодые больные без основных

сосудистых или церебральных заболеваний могут оставаться в сознании при очень низком (40—50 мм рт. ст.) среднем артериальном давлении; хуже переносят гипотензию пожилые пациенты, больные с хронической артериальной гипертонией и с сопутствующей мета- болической энцефалопатией или структурными повреждениями.

Тепловой удар, нейролептический злокачественный синдром, злокачественная ги- пертермия, интоксикация стимуляторами и многие инфекционные болезни могут обусло- вить настолько высокую температуру, что

сознание нарушается. Гипертермия или гипотермия часто сопровождают инфекци- онные заболевания, которые сами могут нарушить сознание (например, пневмония, абс- цесс мозга или менингит). Хотя отклонения температуры тела могут непосредственно вы- звать кому, это происходит редко, если температура тела не превысит 40,5 °С или не опустится ниже 26 "С (см. главу 28 "Нарушения теплорегуляции").

686

Брадипноэ и гиповентиляция наиболее часто бывают результатом действия седатив- ных средств или алкоголя, эндогенных токсинов, гипотиреоза или далеко зашедшего сдавления ствола мозга.

Тахипноэ — неспецифический признак, но обычно оно обусловлено одной из четы- рех основных причин:

1)неадекватной центральной регуляцией дыхания;

2)гипоксемией;

3)компенсацией метаболического ацидоза;

4)уменьшением растяжимости легких или стенок грудной клетки.

Вопреки популярному мнению, определенные "патологические" характеристики ды- хания имеют мало специфики или прогностической ценности, за одним исключением: не- координированное, нерегулярное (атаксическое) дыхание обычно указывает на критиче- ское ухудшение состояния мозга и угрожающую остановку дыхания.

ДЕТАЛЬНОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ После того как определены витальные симптомы, вентиляция и перфузия стабилизи-

рованы и зафиксированы начальный анамнез и результаты физикального обследования, необходимо поэтапно исследовать неврологические функции.

Состояние сознания Чтобы описать уровень сознания, достаточно четырех понятий:

1)возбуждение;

2)сонливость (пробуждение простыми командами);

3)ступор (пробуждение только энергичной стимуляцией, обычно болью) и

4)кома (невозможность пробуждения).

Зрачковая реакция Следует описать размер зрачка, фиксацию взгляда, реакцию на свет и аккомодацию.

Зрачковая функция управляется средним мозгом, поэтому, если функция зрачков нормаль- ная, причина комы — или повреждение структур, расположенных выше среднего мозга, или метаболическая. Маленькие, "с булавочную головку" зрачки обычно являются резуль- татом кровотечения в мосте мозга, приема наркотиков или фосфорорганических соедине- ний. (Меперидин часто не вызывает сужения зрачков, возникающего под влиянием других наркотиков.) При метаболических причинах комы зрачковые реакции почти всегда оста- ются неповрежденными. (Исключения из этого правила составляют отравление атропином и атропиноподобными веществами и интоксикация глютетимидом, при которых могут встретиться фиксированные и расширенные зрачки.)

Движения глаз В норме движение глаз происходит при неповрежденной связи между понтомедул-

лярными структурами и средним мозгом. Следует описать положение зрачков в покое, нистагм (горизонтальный, вертикальный или вращательный) и реакцию на движения го- ловы (окулоцефалическая проверка) или на холодовую стимуляцию барабанной перепон- ки ("калорический тест"). До выполнения окулоцефалической проверки должна быть про- верена стабильность шейной области позвоночника. Аналогичным образом, перед кало- рическим тестом необходимо подтвердить целостность барабанной перепонки, чтобы

предотвратить проникновение воды в спинномозговую жидкость при переломе основания черепа. Если эндогенные токсины, накапливающиеся вследствие недостаточности печени или почек, обычно не нарушают координированных движений глаз, то экзогенные ядови- тые вещества часто влияют на движения глаз. При повреждении моста мозга медиальный продольный пучок может не функционировать, но функция отводящего нерва сохранена. Поэтому на стороне повреждения приведение глаз не нарушается, а на противоположной

687

— ухудшается. Ясно, что если вращение головы (окулоцефалическая проверка) и вести- булярная стимуляция (калорический тест) не изменяют положения глаз, функция моста нарушена. Если отводится только глаз на стороне стимуляции, следует подозревать по- вреждение медиального продольного пучка.

Частота и характер дыхания Описание характера дыхания менее важно, чем предполагали раньше, однако атак-

сическое дыхание — признак серьезной дисфункции ствола мозга.

Несмотря на неспецифичность большинства типов дыхания, его частота может обес- печить ценную информацию об этиологии комы (см. "Физикальное обследование", опи- санное выше).

Моторная функция Необходимо отметить самый высокий из наблюдаемых уровней моторной функции

(например, "самостоятельно перемещает все конечности", "отдергивает правую руку и правую ногу при раздражающем воздействии", "реакция на боль отсутствует"). Моторная функция при сдавлении моста мозга часто ограничена мышцами-разгибателями, в то вре- мя как при повреждениях выше моста могут наступить изменения в движениях сгибате- лей. Если структурное повреждение сдавливает центры контроля дыхания и частоты сер- дечных сокращений, расположенные на дорсальной поверхности среднего мозга, у паци- ента отмечается вялость, движения глаз отсутствуют, зрачки находятся в среднем поло- жении и не реагируют на стимуляцию.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ УРОВНЯ ДИСФУНКЦИИ Если анамнез или исследование показывает последовательную рострокаудальную

потерю функции, наиболее вероятная этиология комы — или супратенториальное массив- ное повреждение, или увеличенное внутричерепное давление. Исследование глазного дна, которое демонстрирует отек диска зрительного нерва, фактически указывает на увеличе- ние внутричерепного давления или гипертензивную энцефалопатию.

Область таламус—промежуточный мозг невозможно исследовать непосредственно, однако повреждение этого участка обычно вызывает глубокую сонливость, но не сказыва- ется на моторной функции. (Поскольку движения зрачка и глаза управляются средним мозгом и мостом соответственно, они остаются непораженными.) Характер дыхания в случае дисфункции таламуса непредсказуем. Повреждение, распространяющееся ниже, на уровень среднего мозга, обычно приводит к потере моторной функции и сознательного управления положением тела. Диаметр зрачка обычно бывает средним (приблизительно 3 мм), но повреждение среднего мозга тормозит его реакцию и движения глаза. Когда по- вреждение простирается далее, к уровню моста, функция зрачка, как правило, ухудшается. Моторные реакции часто ограничиваются разгибанием или неосознанной позой. Если сдавление прогрессирует и вовлекается продолговатый мозг, все моторные функции обычно отсутствуют, так же как и зрачковые реакции и движения глаз.

И только на этом уровне повреждений мозга дыхательный ритм предсказуемо реаги- рует, становясь атаксическим.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА Чтобы выявить наличие у пациента метаболической или токсической комы, должны

быть получены соответствующие образцы жидкостей организма. Такое исследование по- казано даже больным с очевидной травмой головы, поскольку метаболический фактор может сопутствовать травме или провоцировать ее (например, воздействие алкоголя, оки- си углерода). Лабораторные исследования должны включать оценку показателей функций почек и печени, определение глюкозы и электролитов в плазме, анализ гематокрита и га- зов артериальной крови и, если необходимо, карбоксигемоглобина.

688

Скрининговое токсикологическое исследование подробно обсуждается в главе 33 "Передозировка лекарственных средств и отравления".

ЛЕЧЕНИЕ Главный диагностический подход должен отделить нейрохирургические причины

комы от метаболических, но во всех случаях первоначально должно быть проведено оди- наковое поддерживающее лечение. Следует обеспечить проходимость дыхательных пу- тей, стабилизировать кровообращение и применить кислород. Немедленно после получе-

ния результатов соответствующих лабораторных исследований необходимо установить катетер в вену для введения жидкостей и лекарственных средств. Как минимум лабора- торные исследования должны включать анализ газов артериальной крови, гематокрит, из- мерение уровня натрия, кальция, магния, креатинина и оценку функции печени. Во время установки венозного катетера полезно получить пробу для последующего токсикологиче- ского анализа, если он станет необходимым. Учитывая временные изменения концен- трации глюкозы, ее следует измерить прямо у постели больного. Если немедленное изме- рение невозможно или если уровень глюкозы низкий, нужно ввести 50 % декстрозы в воде

(D50W) и тиамин (1 мг/кг).

Налоксон, антагонист наркотиков, и флюмазенил, антагонист бензодиазепинов, мо- гут временно приостановить кому, вызванную соответственно наркотиками и бензодиазе- пинами, и, таким образом, служат важными диагностическими средствами. Продолжи- тельность действия обоих антагонистов меньше, чем у наркотиков и бензодиазепинов, по- этому для больных с дыхательной недостаточностью, обусловленной седатив-ными сред- ствами, ни один антагонист не является надежной заменой интубации и искусственной вентиляции легких. При отсутствии тщательного наблюдения за единовременной дозой любого антагониста часто следует рецидив комы.

После начальной стабилизации и первичной оценки можно перейти к углубленному неврологическому исследованию и специфическим диагностическим тестам. Если анам- нез, физикальное обследование или первоначальные лабораторные анализы дают основа- ния предполагать передозировку лекарственных средств или отравление, следует провес- ти токсикологический анализ и, когда это показано, определить конкретные уровни со- единений, которые не обнаруживаются типичным токсикологическим скринингом (на- пример, аспирин, ацетаминофен, этиленгликоль, метанол). Большинству больных с ли- хорадкой, находящихся в коме, показаны немедленная люмбальная пункция, посев крови и введение антибиотиков. Однако если присутствуют очаговые неврологические признаки или в анамнезе есть указания на травму, люмбальной пункции (но не введению антибио- тиков) должна предшествовать КТ головы.

ИНСУЛЬТ Нарушение мозгового кровообращения — инсульт — одна из лидирующих в мире

причин смерти и состояние, которое часто служит основанием для помещения больного в ОИТ. При всех видах инсульта наступает ишемия нейронов из-за прерывания мозгового кровотока.

Термин "инсульт" ("удар"), происходящий от библейского выражения "пораженный рукой Бога", подразумевает внезапное развитие тяжелого неврологического состояния. Хотя острые и выраженные неврологические нарушения встречаются и у пациентов ОИТ, их проявления у пациентов таких отделений обычно намного слабее и часто атипичны. Единственными симптомами могут быть измененный психический статус, нарушение ре- чи, сниженный уровень сознания, возбуждение или начало новых судорожных припадков. У больных в ОИТ есть особенности не только признаков, но и этиологии инсульта: в то время как большинство внебольничных инсультов происходит из-за окклюзии мозговых сосудов; у госпитализированных больных инсульт гораздо чаще является результатом эм- болии сосудов мозга, особенно после инвазивных медицинских процедур.

690

Наиболее часто встречающиеся тромботические (ишемические) инсульты явля- ются следствием прогрессирующей окклюзии крупных артерий (обычно проксимальных отделов сонных артерий). Риск тромботического инсульта непосредственно связан с воз- растом, поскольку хронические факторы риска, усиливающиеся по мере старения организ- ма, — диабет, артериальная гипертония, курение и гиперхолестеринемия оказывают влия- ние на проходимость сосудов. Хотя обычно поражаются крупные сосуды, тромботические инсульты могут происходить и в небольших сосудах, перфорируя их и создавая специфи- ческие образования — так называемые лакуны (см. ниже). Острый инсульт также может встретиться у пациентов с менее чем критическим сужением сосудов, когда гипотензия,

гипоксемия или коагулопатия нарушают в мозге баланс между потребностью и доставкой кислорода.

Медленно нарастающее сужение сосудов почти у 40 % пациентов, подвергшихся за- тем тромботическому инсульту, кончается продромальными ишемическими эпизодами и преходящими ишемическими кризами. Имея много общего с нестабильной стенокардией, ишемические эпизоды являются признаком переходного периода, в течение которого ин- сульт является вероятным. Риск инсульта коррелирует с тяжестью ишемических кризов.

Если единственный признак последнего — временная потеря зрения на один глаз (amaurosis fugax), риск инсульта существенно ниже, чем при обширных кратковременных полушарных дефектах. Ишемический криз — мощный предупредительный сигнал, кото- рый не должен игнорироваться, потому что на этой стадии антитромботическая терапия или хирургическое вмешательство могут во многих случаях предотвратить инсульт. К со- жалению, кроме ишемического криза, надежных прогностических признаков опасности практически нет. Снижение частоты каротидного пульса и наличие каротидного шума, ве- роятно, лучшие индикаторы обтурирующего заболевания крупных сосудов.

Так как тромбоз сосудов головного мозга обычно поражает кору мозга, в которой анатомически сочетаются чувствительные и двигательные функции, в той или иной ана- томической области утрата сенсорной и моторной функций одинакова. Инсульты в не- больших сосудах (лакуны) происходят в более глубоких участках мозга, в которых благо- даря устройству нейронных путей возможны распространенные нарушения только сен- сорной или только моторной функции. При тромботических инсультах область, снабжае- мая перекрытым сосудом, определяет характер неврологического нарушения, который различен для передних, средних и задних артерий мозга. Обычно тромбоз мозговых сосу- дов, характеризующийся ступенчатым нарастанием, постепенно снижает кровоток в об- ласти, кровоснабжаемой тромбированным сосудом. Когда прерывается кровоток через среднюю мозговую артерию, самые большие сенсорные и моторные нарушения возника- ют на противоположной стороне лица, а меньшие нарушения — в руке и ноге.

Перекрытие просвета средней мозговой артерии в доминирующей половине коры может также вызвать моторную или сенсорную афазии, когда поражены соответственно передние или задние центры речи. Аналогичное поражение недоминирующего полушария может вызвать только острое возбуждение или спутанность сознания. Менее частые, но характерные особенности перекрытия средней мозговой артерии — гемианопсия (выпаде- ние половины поля зрения) на одноименной стороне и сопряженное отклонение глаза к стороне повреждения. (Хотя тромбоз средней мозговой артерии, безусловно, возможен, более вероятна окклюзия сосуда в результате эмболии.) Окклюзия передней мозговой ар- терии вызывает самые большие неврологические нарушения в противоположной ноге, за- тем по тяжести располагаются нарушения в руке и на лице.

Также возможны гемианопсия или утрата зрения на стороне поражения. У таких больных также обычно проявляются симптомы повреждения лобной доли — недержание, хватательный, сосательный и предохранительный рефлексы. Окклюзия задней мозговой артерии вообще не затрагивает главные центры речи или движения — нарушения ог- раничены гемианопсией на одноименной стороне, ухудшением недавней памяти и замет- ными сенсорными нарушениями.