Марини. Медицина критических ситуаций

561

в то время как густой, вязкий, богатый белками и лейкоцитами выпот требует дренирова- ния независимо от рН жидкости.

Эмпиема плевры буквально определяется как "гной в плевральной полости", но, к сожалению, врачи совершенно по-разному определяют понятие "гной". Диагноз эмпиемы не устанавливается лабораторным исследованием,' и нет никаких определенных лабора- торных критериев эмпиемы. Не все эмпиемы дают рост бактерий в культуре или видимые микроорганизмы при окраске по Граму. Если эмпиема инфицирована бактериями, осо- бенно анаэробными, она имеет специфический запах. Общепринятые характеристики эм- пиемы плевральной полости — чрезвычайно мутный или непрозрачный вид жидкости и ее густой, вязкий характер из-за высокого содержания белка и лейкоцитов. Конечно, не все инфицированные плевральные жидкости густые, о все же именно физическая харак- теристика важна для диагностики эмпиемы и выбора лечения. Если выпот не очень сильно инфицирован и его можно успешно излечить плевроцентезом (прозрачная, свободно те- кущая жидкость) и одними антибиотиками, он не требует дренажа плевральной полости. Недавние данные предполагают, что внутриплевральная стрептокиназа на ранних стадиях лечения может резко уменьшить потребность в плевральной декортикации. Как ни стран- но, внутриплевральная стрептокиназа ассоциируется с низким риском аллергической ре- акции или нарушениями коагуляции. Большое количество лейкоцитов в жидкости при эм- пиеме плевры указывает, что целесообразно прибегнуть к ДНКазе. Плевральный выпот нескольких типов может напоминать эмпиему плевры: хилоторакс, ревматоидный выпот, туберкулезный выпот и разрешающийся гемоторакс — все они могут иметь густой, мут- ный внешний вид, напоминающий эмпиему. Клинические проявления эмпиемы могут быть маловыраженными. Этот диагноз следует подозревать у больных с устойчивой лихо- радкой и плевральным выпотом, которые не улучшаются при лечении антибиотиками. Эмпиема плевральной полости становится более вероятной, если скопление жидкости прилегает к очагу пневмонии. Поскольку в ОИТ рентгеновские снимки грудной клетки часто делают в положении больного на спине или полулежа, классического расслоения выпота иногда не видно: Положение лежа на боку, ультразвуковое исследование или КТ увеличивают вероятность обнаружения эмпиемы плевры, особенно небольшой или разде- ленной на части. При лихорадке или явном сепсисе и особенно при пневмонии в качестве основного заболевания есть все основания подозревать эмпиему.

Лечение эмпиемы плевральной полости основано на четырех основных принципах: раннем диагнозе, устранении проблем, связанных с основным заболеванием, соответст- вующей терапии антибиотиками и полноценном дренаже, причем наиболее важен послед- ний. Вследствие отсутствия каких-либо рентгенологических или физикальных особенно- стей, которые позволили бы отличить эмпиему плевры от обычного плеврального выпота, требуется плевроцентез. Своевременный диагноз уменьшает и ранние (сепсис и дыхатель- ную недостаточность), и поздние осложнения (фиброторакс).

Когда при плевроцентезе получена мутная и вязкая плевральная жидкость (особенно с плохим запахом), ее следует направить на посев культуры для аэробных и анаэробных бактерий, туберкулеза и грибов. В дополнение к обычному подсчету клеток и био- химическому анализу полезно определить содержание триглицеридов и холестерина, что- бы исключить диагноз хилоторакса, который может иметь подобное эмпиеме проявление. (Выпот, обусловленный ревматоидной болезнью, также может иметь сходное проявле- ние.) Следует произвести бактериоскопию плевральной жидкости с окрашиванием мазков по Граму и получить культуры мокроты и крови. Спектр действия антибиотика должен быть первоначально выбран на основе окраски по Граму, а затем подкорректирован по результатам посева флоры. Обычно микроорганизм, вызвавший пневмонию, является причиной и эмпиемы {Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробная флора рта, Bacteroides), однако часто им могут быть и Staphylococcus spp.

562

Незамедлительная установка торакостомических дренажей достаточно большого диаметра обычно обеспечивает полное дренирование плевральной полости. Часто необхо- димо ввести несколько трубок из-за того что выпот разделен на участки.

Их размещению весьма помогает КТ грудной клетки. Если выпот не поддается анти- биотикам и торакостомии, может потребоваться торакотомия. При отсутствии разрешения

острого процесса иногда впоследствии приходится прибегнуть к рассечению плевры или декортикации легкого.

ИНФЕКЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С СОСУДИСТЫМИ КАТЕТЕРАМИ

ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ Инфекция, связанная с внутрисосудистыми катетерами, остается одной из трех ве-

дущих причин нозокомиального сепсиса, который в некоторых случаях обнаруживается почти у 20 % пациентов ОИТ. Несмотря на применение антибиотиков и намного лучшее понимание механизмов таких инфекций, летальность при бактериемии, сопутствующей катетеризации, составляет 10—20 %.

МЕХАНИЗМЫ Три основных механизма могут вызывать связанные с катетерами инфекции.

1. Чаще всего катетеры контаминируются в месте их вхождения в кожу, после чего бактерии мигрируют в организм больного по внешней поверхности катетера. Подкожная и возможная внутри-

сосудистая миграция вызывает местное инфицирование, если бактериальный рост сдерживается иммунной защитой или антибактериальной терапией, или же бактериемию, когда бактериальный рост безудержен.

2. Микроорганизмы, попавшие в систему кровообращения на отдаленном участ- ке, также могут колонизировать катетеры. Как инородные тела, катетеры обычно сти- мулируют тромбоз, формируя в просвете сосуда вокруг катетера "фибриновый футляр".

тельными растворами и пропофолом — внутривенным седативным и анестези- рующим агентом с липидным носителем.

ФАКТОРЫ РИСКА Факторы риска для связанной с катетером инфекции можно схематично разделить на

две группы: факторы, имеющие отношение к пациенту, часто не поддающиеся контролю, и факторы, относящиеся к врачу и окружающей среде, которые могут

быть изменены. Общепризнанные характеристики пациента, создающие специфиче- ский риск связанной с катетером инфекции, включают сахарный диабет, иммуноподав- ляющую терапию (особенно вызывающую нейтропению), болезни, сопровождающиеся иммунным дефицитом, заболевания кожи в месте установки катетера, и наличие сепсиса.

Относящиеся к врачу и к окружающей среде факторы, увеличивающие риск внутри- сосудистого инфицирования катетера, включают:

г) длительную катетеризацию в одном участке; д) размещение катетеров хирургическим доступом;

563

е) неопытность оператора.

Большинство инфекций можно предотвратить благодаря соблюдению стерильно- сти при установке, перевязках, замене и пересоединениях катетеров, а также снижая до минимума частоту введения последних. Широко рекомендуют использовать хирургиче- скую одежду, шапочку и маску, что обходится недорого и является вполне разумным, хо- тя и не доказано, что такая практика снижает опасность инфицирования. По причинам, которые не совсем ясны, неопытность при установке катетера — серьезная предпосылка инфицирования. Возможно, катетеры загрязняются во время введения или же менее опыт- ные операторы больше травмируют ткани в процессе установки катетера.

Многопросветные или повторно устанавливаемые катетеры (даже для введения ан- тибиотика), по-видимому, инфицируются чаще. Риск бактериемии не уменьшают ни мази с антибиотиками, используемые на участке введения катетера, ни системные анти- биотики. Данные о риске инфекции применительно к участку катетеризации не- убедительны и противоречивы. Нет четких сведений о том, что внутренние яремные или бедренные области сильно подвержены инфекции, когда продолжительность катетериза- ции регулируется. Катетеризация бедренных сосудов позволяет предотвратить риск пнев- моторакса, но она ограничивает движение ног, предрасполагает к глубокому венозному тромбозу, и катетер оказывается в области, подверженной загрязнению мочой и калом. В целом инфицирование центральных венозных катетеров более вероятно, чем пери- ферических (возможно, в связи с большей продолжительностью катетеризации). Катетеры для мониторного контроля в легочной артерии и многопросветные катетеры инфици- руются чаще (10—20 %), чем однопросветные (приблизительно 5 %). Интересно отметить, что венозные катетеры инфицируются чаще, чем артериальные. Неясно, связано ли это различие риска с более короткой продолжительностью артериальной катетеризации, большей скоростью движения крови в артерии или с участком установки (обычно в луче- вой артерии). Гипертонические жидкости (периферическое полное парентеральное пита- ние — ППП) и высокоедкие лекарственные средства (например, амфотерицин, диазепам, метициллин, эритромицин) могут вызывать химический флебит, способствуя бактериаль- ной суперинфекции.

Чтобы минимизировать риск, места введения катетеров нужно ежедневно проверять, а соединительные трубки заменять 1 раз в 1—2 сут. Заполнение кровью трубок систем за- ранее, как и забор крови, увеличивает риск инфекции. Даже минимальное количест- во крови или жира создает питательную среду для поддержания роста большинства бакте-

рий и поэтому замена систем после переливания крови или липидов уменьшает риск ин- фекции. Непрерывно промывающие растворы и устройства для контроля давления, при- соединенные к артериальным катетерам, представляют собой опасность. Сокращение чис- ла введений катетера для взятия пробы крови уменьшает риск. Содержащие глюкозу жид- кости поддерживают бактериальный рост в корпусе преобразователя, трубках и промы- вочных растворах. Особенно важно избегать загрязнения во время калибровки. Загрязне- ние катетеров Суона—Ганса можно уменьшить, если свести к минимуму число определе- ний сердечного выброса и соблюдать стерильность при подготовке и введении растворов. Поскольку риск инфицирования со временем возрастает, центральные венозные и артери- альные катетеры и катетер Суона—Ганца по возможности следует удалить не позднее чем через 3—5 дней после введения. Естественно, бывают ситуации, когда все возможные участки доступа использованы или риск переустановки катетера перевешивает риск инфи- цирования, связанный с тем, что ранее установленный катетер останется на месте. Поэто-

му необходимость замены катетера и выбор времени для этого должны рассматриваться индивидуально с учетом перечисленных выше принципов. Нет оснований поддерживать рутинную практику замены катетеров по гибкому проволочному мандрену, и нет смысла делать это у больных с установленным сепсисом, если не исчерпаны все остальные воз- можности для введения катетера.

564

ДИАГНОЗ Гиперемия, боль и отечность вокруг участка введения убедительно «свидетельству-

ют об инфекции, одна-I ко у пациентов с обусловленным катетеризацией флебитом эти проявления часто отсутствуют. Локальное (в I мягких тканях) инфицирование катетера

можно подтвердить бактериологическим анализом с окрашиванием по Граму и посевом культуры катетера, а также "отсасыванием" содержимого раны, чтобы обеспечить Iматериал для окрашивания. Поскольку внутрисосудистые инфекции обычно вызы- вают многократную, иногда непрерывную бактериемию низкого уровня, стоит собрать (ряд проб культур, полученных в течение нескольких часов или даже (дней. Положи- тельная культура крови, полученная из потенциально зараженной внутривенной линии, не [обязательно подтверждает диагноз катетерного сепсиса, но получение (того же микро- организма в культуре |крови, взятой на отдаленном участке, однако, доказывает факт ин- фицирования через катетер. У пациентов с подозреваемым сепсисом магистрали катетер, трубки и жидкости должны быть заменены новыми. Перед удалением катетера кожу сле- дует очистить спиртом. Затем дистальный сантиметр конца удаленного катетера нужно поместить в стерильный контейнер для получения культуры и окрашивания по Граму. Полуколичественный посев производится путем прокатывания кончика катетера по по- верхности питательной среды. Если обнаружено более 15 колоний одного микроорганиз- ма, более вероятна инфекция, чем колонизация. Для перевозки кончик катетера нельзя помещать в какой-либо раствор: это сделает количественный посев невозможным. Обыч-

ные замены катетера по проволочному мандрену нерациональны у больных с сепсисом или воспаленными участками входа и не являются необходимыми у пациентов без сим- птомов генерализации инфекции. Такая методика замены целесообразна, когда альтер-

нативные участки для установки катетера уже были использованы или когда установка катетеров на новом участке сопровождается высоким риском (коагулопатия, сниженные резервы дыхания, двусторонний тромбоз бедренной вены).

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

Грамотрицательные виды, Staphylococcus aureus, S. epidermidis и Candida spp. вызы-

вают большинство инфекций, связанных с катетерами, хотя иногда обнаруживаются так- же и энтеральные грамотрицательные виды. Редко встречающийся рост в культуре крови разновидностей Enterobacter agglomerans, Pseudomonas cepacia, Enterobacter cloacae, Serratia marcesens, Citrobacter freundi или Corynebacterium дает основание предполагать за-

грязнение внутривенных растворов.

ЛЕЧЕНИЕ Загрязненные катетеры должны быть удалены и обработаны для бак-

териологического анализа, как это описано/выше (включая устройства Портаката и Хик- мана). Культуры крови Должны быть получены из участка, отдаленного от места установ- ки катетера. Принимая во внимание широкое распространение метициллинрезистентных стафилококков во многих ОИТ, начальная эмпирическая терапия антибиотиками при сеп- сисе, который предположительно вызван источником во внутривенной линии, должна включать ванкомицин в дозе, приемлемой для почечной функции. В отделениях, где такие метициллинрезистентные золотистые и эпидермальные стафилококки встречаются редко, разумным начальным выбором могут служить пенициллины, но больные с аллергией к пенициллину должны получать ванкомицин. В любом случае должен быть предусмотрен дополнительный охват для грамотрицательных микроорганизмов с введением антисинег- нойного пенициллина, цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозида или имипе- нема. Рост Candida при посеве с кончика катетера и в культуре крови обычно требует па- рентерального применения амфотерицина В.

УПОРНАЯ БАКТЕРИЕМИЯ

565

Для пациентов с упорной бактериемией или гематогенной грибковой инфекцией сепсис, связанный с венозным катетером, и септический тромбофлебит необходимо отли- чать от септического эндокардита. Диагноз эндокардита обычно требует лечения паренте- ральными антибиотиками в течение 4—6 нед, в то время как при сепсисе после того, как катетер удален, показаны более короткие курсы.

Следующие факторы обосновывают диагноз эндокардита:

1)новый или меняющийся сердечный шум (особенно свидетельствующий о регурги-

тации);

2)вегетации на створках клапанов по данным эхокардиографии;

3)клинические признаки эндокардита;

4)упорная бактериемия или грибковая инфекция после удаления предположительно инфицированного внутривенного катетера.

Отрицательные культуры крови не должны разубеждать клинициста в вероятности эндокардита при наличии других его признаков: у определенной части больных, не полу- чающих антибиотиков, посевы остаются отрицательными; у еще более многочисленной группы диагностика затруднена, потому что антибиотики подавляют бактериальный рост

вкультуре. Чреспищеводная эхокардиография характеризуется высокой чувствительно-

стью к повреждению клапанов сердца и создает большие возможности для определения его стадии. У пациентов ОИТ присутствие вегетации на клапанах правого сердца не по- зволяет установить точный диагноз септического эндокардита, так как центральные ве- нозные катетеры и катетеры легочной артерии, пересекающие эти клапаны, могут вызы- вать стерильную вегетацию.

Трудно делать обобщения относительно эндокардита у больных в критическом со- стоянии, так как заболевание может быть приобретено во внебольничных условиях или являться нозокомиальной проблемой, а эти ситуации сильно различаются по этиологиче- ским микроорганизмам, местоположению и лечению. У больных с искусственными кла- панами, не прибегающих к внутривенному введению наркотиков, чаще всего подвержены эндокардиту клапаны левого сердца (митральный и аортальный). В таких случаях заболе- вание является подострым или острым и вызвано стрептококком (40 %), Staphylococcus aureus (20-30 %) или Enterococcus spp. (10-20 %). Группа Streptococcus viridans — более частая причина подострой формы, в то время как для острых случаев более характерен

Staphylococcus spp.

У пациентов с искусственными клапанами, которые вводят себе внутривенно нарко- тики, и у госпитализированных больных, подвергающихся нозокомиальной бактериемии, заболевание протекает по-другому.

У них намного более вероятен острый по характеру эндокардит, который чаще всего вызывается разновидностями Staphylococcus spp. или Streptococcus spp. В этих случаях грамотрицательные виды и Candida spp. также дают рост с гораздо большей частотой. Кроме того, при инфицировании, которое произошло в ОИТ или обусловлено внутривен- ным введением, наркотиков, поражение правосторонних клапанов сердца становится на- много более вероятным.

Для пациентов с подозреваемым эндокардитом должно быть получено несколько культур крови (предпочтительно перед началом терапии антибиотиками). Следует также сделать электрокардиограмму в 12 отведениях, чтобы проверить, нет ли нарушений про- водимости или аритмий, которые могли бы навести на мысль о возникновении абсцесса в кольце клапана. Если клинический диагноз эндокардита подтвержден, должна быть полу- чена по крайней мере наружная эхокардиограмма, чтобы выявить вегетации, абсцесс кольца клапана и повреждение створок клапана. Каждое из этих состояний связано с уве- личенной опасностью (периферические эмболы), необходимостью хирургического вме- шательства и повышенной смертностью (возможно, на 50 % выше, чем в отсутствие дан- ных факторов).

566

Чувствительность эхокардиографии улучшилась после введения чреспищеводных методов,, в настоящее время позволяющих обнаружить даже небольшой рост, который выявляется и в местах/ранее недоступных для наружной эхокардиографии.

Инородные внутрисосудистые тела (венозные и артериальные катетеры, провода для стимуляции) должны быть по возможности удалены. На основании анамнеза или клини- ческих проявлений против наиболее вероятных микроорганизмов следует начать эмпири- ческую терапию антибиотиками (табл. 26.5). Если подозреваются или обнаружены недос- таточность клапанов, абсцесс кольца клапана или грибковый эндокардит, показана кон- сультация с кардиохирургом. Хотя большинство случаев подострого септического эндо- кардита при естественных клапанах можно успешно излечить одними антибиотиками, грамотрицательные инфекции или микозы, недостаточность клапанов, абсцесс кольца клапана и инфицирование искусственного клапана часто требуют хирургического вмеша- тельства.

Устойчивая необъяснимая бактериемия (или, реже, гематогенная грибковая инфек- ция), особенно когда она сопровождается болью, отечностью иди гиперемией в месте вве- дения венозного катетера, и рост связанного с катетером микроорганизма могут сигнали- зировать о гнойном тромбофлебите. Эту ситуацию часто путают с эндокардитом. Как пра- вило, бывает необходима консультация хирурга, потому что данное малозаметное, но со- провождающееся высокой летальностью заболевание редко излечимо, несмотря на ис- пользование соответствующих антибиотиков, если гноящийся сосуд не будет иссечен.

ИНФЕКЦИОННАЯ ДИАРЕЯ Диарея — чрезвычайно частая проблема у пациентов в критическом состоянии. Она

обычно имеет многофакторную этиологию, но редко бывает вызвана бактериями, ассо- циируемыми с амбулаторными инфекционными диареями (например, Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp. и Yersinia spp.). "Инфекционная" диарея намного чаще обусловлена антибиотиками или "псевдомембранозным колитом". Часто вызывают диа- рею гипоальбуминемия и лекарственные средства, которые поддерживают моторику ки- шечника, уничтожают нормальную флору в толстой кишке или имеют осмотическое влияние (см. также главу 16 "Оценка и поддержка питания"). В целом посев кала и иссле- дование его на яйца глистов и простейшие у больных, поступивших в ОИТ с диареей, не лишены смысла, однако повторные посевы при частом жидком стуле стоят дорого и очень малоинформативны.

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ, СВЯЗАННЫЙ С АНТИБИОТИКАМИ

Патофизиология

Псевдомембранозный колит обусловлен токсином, производимым Clostridium difficile. Этот токсин непосредственно поражает клетки толстой кишки, вызывая повреждения участков слизистой оболочки, которые формируют характерную "псевдомембрану". Хотя классически этот синдром описан после внутривенной терапии клиндамицином, Clostridium difficile может заглушить нормальную флору пациентов, получающих по существу любой парентеральный или пероральный антибиотик. Реже может вызывать подобную картину разрастание в толстой кишке других микроорганизмов (например, Staphylococcus spp., Candida spp.) в ответ на лечение антибиотиками.

Признаки и симптомы Псевдомембранозный колит, как правило, начинается с водянистого поноса на

четвертый-девятый день терапии антибиотиками. Обычно проба на скрытую кровь поло- жительна, но в кале кровь обнаруживается редко. Однако кровавый стул может быть след- ствием одной формы заболевания, локализующегося в области печеночного угла. Часто встречаются спазматические боли в области пупка и гипогастрия, небольшая лихорадка, в то время как "острый живот" отмечается редко (см. главу 37).

567

Диагноз Обычно лабораторное исследование не имеет диагностического значения, но лейко-

цитоз встречается почти в 80 % случаев. Как и при других формах воспалительного коли- та, в анализе кала обычно определяются эритроциты и лейкоциты. Диагноз подтверждает- ся ростом культуры Clostridium difficile в кале или выделением из него бактериального токсина. Проба на токсин менее чувствительна, но более специфична, чем посев. У неко- торых пациентов без псевдомембранозного колита в посеве кала обнаруживается неболь- шое количество С. difficile. (Если установлен диагноз диареи, вызванной при лечении ан- тибиотиками ростом Staphylococcus spp. или Candida spp., лабораторию микробиологии следует. об этом уведомить при представлении кала на анализ. Рост Staphylococcus spp. или Candida spp. не может быть зафиксирован как патогенный, пока не будут получены почти чистые культуры или в случае если лаборатория не была предупреждена заранее.) Ирригоскопия обычно визуализирует псевдомембраны в толстой кишке, но у небольшой части больных (приблизительно 10 %) вовлечена только восходящая ободочная кишка. В таких случаях, чтобы найти характерные повреждения, требуется полная колоноскопия. Исследование с бариевой клизмой не обладает диагностической ценностью.

Лечение Введение антибиотика, вызвавшего осложнение, нужно прекратить и начать коррек-

цию водно-электролитного баланса. Средства против диареи применять не следует, пото- му что они могут продлевать задержку содержимого в толстой кишке, усиливая колит. Ничто не подтверждает, что кортикостероиды или прием лактобактерина благоприятно влияет на фекальную флору. Поскольку токсины, так же как и микроорганизмы, могут пе- редаваться нозокомиально, ко всем пациентам с этим заболеванием должны быть приме- нены меры предосторожности. Благодаря быстроте, эффективности, низкой стоимости и отсутствию сопутствующей применению бактериальной устойчивости, отмеченной для ванкомицина, методом выбора является метронидазол в дозах 500 мг перорально каждые. 8 ч в течение 10 дней. Ванкомицин (125—250 мг перорально каждые 6 ч) в течение 10 дней — вариант терапии при установленной безуспешности лечения метронидазолом. Внутривенное введение метронидазола и ванкомицина неэффективно. Иногда применяют бацитрацин в дозах 25 000 ЕД перорально четыре раза ежедневно, но преимущества такой схемы сомнительны. Лечение может стать неэффективным вследствие повторной инфек- ции, появления резистентности к ванкомицину или преобразования бактерий в неактив- ные споры. Если лечение не помогло, рецидивы обычно отмечаются не позднее чем через 2 нед после его прекращения. Большинство эпизодов многократной или упорной диареи вызвано не колитом, сопутствующим Clostridium difficile, а одной из более мягких, не- инфекционных причин, перечисленных выше.

СИНУСИТ Рентгенологическое подтверждение синусита может быть получено у большинства

лежащих на спине больных с назогастральными зондами, тампонадой носа или назотрахе- альными трубками, и все же синусит как источник непонятной лихорадки у критически больных пациентов часто упускают. Нозокомиальный синусит обычно многомикробный и вызывается грамотрицательными бактериями с преобладанием Staphylococcus spp. Неред- ко встречаются Pseudomonas spp. Часто единственная клиническая характеристика заболе- вания — необъяснимая лихорадка. У коматозных или интубированных больных обнару- жить головную боль и боль в области лица невозможно. Дренаж через носовые ходы обычно отсутствует. Из-за достаточности явных клинических признаков гнойный синусит может развиться в угрожающую жизни инфекцию ЦНС. Отдаленное расположение и со-

прикосновение с жизненными структурами делает воспаление основного синуса необычно коварным процессом. Так как прикроватная рентгенография синусов бесполезна (особен-

568

но для визуализации основного синуса), предпочтительным методом диагноза является целенаправленное исследование области придаточных пазух с помощью КТ головы.

Наилучшее лечение нозокомиального синусита — это профилактика По возможно- сти всегда нужно избегать установки в носовые ходы обтурирующих трубок. Больным, интубированным оротрахеальной трубкой, для аспирации содержимого желудка или для питания легко ввести через рот зонд марки "Salem®". Этот зонд не вызывает дополни- тельного дискомфорта у больного и полностью исключает обтурацию носового хода. Если зонд для питания все же нужно ввести через нос, должны использоваться гибкие трубки малого диаметра. В большинстве случаев синусит хорошо отвечает на удаление зонда, разгрузку и антибиотики. Эмпирический выбор антибиотиков должен включать пеницил- лин и аминогликозид. Более специфическая терапия может определяться окрашиванием по Граму и культурой содержимого, аспирированного из полости синуса. Для внеболь- ничного синусита Haemophilus influenzae — общий этиологический микроорганизм, кото- рый часто требует терапии лекарственными средствами, наиболее устойчивыми к (3- лактамазам, в частности цефалоспоринами третьего поколения. При гнойных ослож- нениях синусита (например, ретроорбитальном панникулите, остеомиелите и абсцессе мозга) иногда приходится прибегнуть к оперативному вмешательству.

МЕНИНГИТ Бактериальный менингит следует подозревать у всех больных с нарушениями созна-

ния, лихорадкой и признаками раздражения мозговых оболочек. Если появляются невро- логические симптомы, они часто быстро прогрессируют, но у большинства больных бак- териальным менингитом симптомы проявляются за несколько дней перед поступлением. В ОИТ, где интубация трахеи, седация и(или) применение миорелаксантов ограничивают общение, признаки менингита часто малозаметны. Единственными признаками могут быть лихорадка и лейкоцитоз. Когда менингит является результатом злокачественного процесса, туберкулеза или микоза, симптоматика совсем мало выражена и часто включает очаговые поражения ЦНС. Последние возможны и при неосложненном менингите, их на- личие должно навести на мысль об абсцессе мозга, субдуральном или эпидуральном абс- цессе.

Бактериальный менингит могут напоминать несколько неинфекционных состояний, в том числе реакции на лекарственные средства (триметоприм-сульфаметоксазол), карци- номатозный менингит, субарахноидальное кровоизлияние, системная волчанка и саркои- доз.

МИКРООРГАНИЗМЫ Микробиологическая этиология варьируется в связи с местом заражения (вне или

внутри больницы) и возрастом пациента. Пневмококк — наиболее распространенный микроорганизм, вызывающий внебольничный менингит у взрослых. Ему часто сопутст- вуют синусит, отит, пневмония и эндокардит. Neisseria meningitides — вторая по частоте причина спорадического менингита.

Атипичные виды Haemophilus influenzae занимают третье место. Listeria и тон- кокишечные грамотрицательные виды в любых условиях необычны и особенно редки, ко- гда менингит приобретен вне больницы.

Для нозокомиального менингита ведущая этиология, особенно в послеоперационном периоде, — Staphyhcoccus aureus или S. epidermiditis и энтеральные грамотрицательные виды.

ДИАГНОЗ Исследование и посев спинномозговой жидкости представляют единственный окон-

чательный метод диагностики менингита. В отсутствие отека диска зрительного нерва или очаговых неврологических поражений, указывающих на массивное поражение, возможна

569

люмбальная пункция без КТ-сканирования. (Другие относительные противопоказания к поясничной пункции — это неконтролируемая коагулопатия или значительная тромбоци- топения.) Люмбальная пункция бывает технически невыполнимой из-за слабого сотруд- ничества пациента или заболеваний поясницы. В таких случаях получить пробу ликвора удается благодаря пункции цистерны мозга или поясничной пункции под рентгеноскопи- ческим контролем.

У инфицированных пациентов обычно отмечается плеоцитоз спинномозговой жид- кости с преобладанием гранулоцитов.

Концентрация глюкозы в ней обычно меньше, чем 50 % от уровня глюкозы в пери- ферической крови, а концентрация протеина часто превышает 100 мг/дл.

Окрашивание по Граму взболтанного ликвора выявляет микроорганизм в трех из че- тырех случаев бактериального менингита.

Нужно отметить, что судорожные припадки, опухоли, травмы и внутричерепные кровотечения могут имитировать в ликворе картину менингита. В частности, субарахнои- дальное кровоизлияние может вызвать изменения, подобные бактериальному менингиту.

Чтобы дифференцировать эти два состояния, полезно центрифугировать свежую спинномозговую жидкость и затем исследовать ее на ксантохромию, характерную для субарахноидального кровоизлияния.

Окончательный диагноз менингита устанавливают после посева ликвора.

Хотя бактериологический анализ спинномозговой жидкости положителен более чем в 90 % не леченных случаев бактериального менингита, проба может оказаться сте- рильной даже после единственной дозы перорального антибиотика.

Однако антибиотики редко изменяют характеристику клеток, концентрации глюкозы или белка в ликворе, измеренных за 12—24 ч.

Для бактериального менингита типичны количество лейкоцитов 100 в 1 мм3, уровень белка выше чем 100 мг/дл и содержание глюкозы ниже чем 30 мг/дл. Если посев спинно- мозговой жидкости стерилен, этиологию могут выявить исследования реакции агглюти- нации, особенно когда причиной являются Рпеитососсш или Haemophilus influenzae.

Из-за широкой перекрестной реактивности эти испытания агглютинации наименее целесообразны при установлении или исключении инфицирования Neisseria meningitidis. Посевы крови, положительные у одной трети пациентов с бактериальным менингитом, должны быть получены до начала лечения антибиотиками. После того как диагноз бакте- риального менингита установлен, клиницист должен проявить осторожность и исключить пневмонию, абсцесс или эндокардит в качестве других основных заболеваний до решения вопроса о дозировке и продолжительности лечения.

Причиной менингита могут быть вирусные, опухолевые, грибковые и туберкулезные микроорганизмы, но в целом они развиваются не так быстро и тяжело, как острый бакте- риальный менингит.

ЛЕЧЕНИЕ Вопреки распространенному мнению, пациенты с подозреваемым бактериальным

менингитом не представляют большой инфекционной опасности, однако их, по-видимому

лучше изолировать до выделения возбудителей и применения антибиотиков в течение 24—48 ч. К лечению антибиотиками следует приступить как можно быстрее, даже если технически ликвор получить нельзя или если эта процедура представляется небезопасной. Когда есть противопоказания к люмбальной пункции или она технически невозможна, должна быть начата эмпирическая терапия, пока прилагаются усилия, чтобы установить диагноз с помощью посева крови или латексного теста агглютинации.

При лечении антибиотиками и выборе способа их введения (внутривенный, интрате- кальный) следует руководствоваться результатами микробиологического анализа с окра- шиванием по Граму и посева центрифугированной спинномозговой жидкости. Воспале- ние мозговых оболочек улучшает проникновение большинства антибиотиков в спинно-

570

мозговую жидкость, но некоторые лекарственные средства проникают в нее гораздо эф- фективнее других. Например, пенициллин, хлорамфеникол и некоторые цефалоспорины третьего поколения легко пересекают гематоэнцефалический барьер, в то время как ами- ногликозиды и другие цефалоспорины не всегда достигают нужных концентраций. Пени- циллин долго был лекарственным средством выбора при внебольничном менингите, когда со всей определенностью выявлены пневмококки. В странах, где распространены пени- циллинустойчивые пневмококки, начальная схема лечения должна включать ванкомицин.

Небольшое количество грамотрицательных бактерий указывает на наличие Haemophilus, делая лекарственным средством выбора цефалоспорины третьего поколения (на- пример, цефотаксим, цефтриаксон).

Если окраска по Граму выявляет другие грамотрицательные бактерии или если под- тверждено параменингеальное центральное заболевание (синусит, спинальный остео- миелит), к цефалоспорину третьего поколения нужно добавить аминогликозид. (Лечение одними аминогликозидами неадекватно, а если без них нельзя обойтись при грамотрица- тельных инфекциях, нужно рассмотреть возможность интратекального введения.) В слу- чаях, когда спинномозговая жидкость не может быть получена или ее анализ неин- формативен, самой безопасной альтернативой является цефалоспорин третьего поколения с ампициллином (или пенициллином) или без него. Поскольку спектр патогенных микро- организмов у госпитализированных пациентов весьма широк, начальная терапия должна включать ванкомицин, цефалоспорин третьего поколения и аминогликозид. Так как у

большинства больных туберкулезным менингитом мазки на кислотоустойчивые бактерии и посев отрицательные, для пациентов с хроническими синдромами менингита, особенно при низкой концентрации глюкозы в спинномозговой жидкости, следует рассмотреть не- обходимость эмпирической противотуберкулезной терапии.

Больные СПИДом могут, безусловно, страдать любой формой бактериального ме- нингита, но прежде всего следует иметь в виду Cryptococcus neoformans, наиболее частую причину менингита при СПИДе.

Воспалительная реакция спинномозговой жидкости у больных СПИДом часто минимальна, поэтому только отсутствие выраженного плеоцитоза не исключает диагноз менингита, особенно если содержание глюкозы мало. Хотя окраска ликвора китайской тушью выявляет микроорганизмы только в 50 % случаев, криптококковый антиген в спинномозговой жидкости положителен почти в 90 % анализов. У большинства пациентов совокупный результат этих двух исследований позволяет быстро распознать заболевание. Остальные случаи диагностируются положительным ростом культур.

Поскольку криптококковая инфекция — столь частая причина менингита у больных СПИДом, по-видимому, показано эмпирическое лечение амфотерицином В, если исследо- вание ликвора не позволяет обнаружить бактериальную природу. Стоит также рас- смотреть вероятность туберкулезного менингита, когда у больного, инфицированного ВИЧ, проявляется синдром менингита, но имеются минимальные отклонения в ликворе. Более высокая частота абсцесса мозга, токсоплазмоза и лимфомы центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных пациентов требует при малейшем подозрении на эти процессы проведения КТ или МРИ головы, особенно если очевидно наличие центральных поражений.

ОСЛОЖНЕННАЯ МЕНИНГИТА Существует четыре тяжелых осложнений острого бактериального менингита:

1)отек мозга;

2)синдром недостаточности антидиуретического гормона (АДГ);

3)обструктивная гидроцефалия;

4)судорожные припадки.

Поскольку каждый третий взрослый больной менингитом, испытывает судорожные припадки, рационально провести профилактическую терапию противосудорожными пре-