Марини. Медицина критических ситуаций

471

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ И КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Артериальная гипертония предрасполагает к развитию трех специфических синдро-

мов инсульта: "мягкий" инфаркт мозга (ишемический инсульт), субарахноидальное крово- течение и внутри мозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). При всех трех си- туациях сосудистая ауторегуляция теряется в участках острого кровоизлияния или образо- вания инфаркта. Внезапное появление признаков очагового поражения Центральной нервной системы — головокружения, головная боль и рвота. (Очаговые симптомы редко бывают при субарахноидальном кровотечении.)

Значение снижения АД при лечении ишемического инсульта остается неясным, но в отсутствие эффективной ауторегуляции уменьшение резко выраженной гипертонии (диа- столическое АД выше 130 мм рт. ст.) может спасти области, пограничные с инфарктом мозга. С другой стороны, чрезмерное снижение АД может усилить поражение ЦНС. Та- ким образом, в качестве приемлемой задачи можно поставить осторожное снижение диа- столического давления до уровня 100—120 мм рт. ст.

Без предрасполагающих нарушений анатомии гипертония сама по себе редко приво- дит к субарахноидальному кровотечению. Артериальный спазм, процесс, который далее уменьшает перфузию, часто возникает после субарахноидального кровотечения. Экспе- риментальные исследования показали эффективность использования блокаторов кальцие-

вых каналов при этом виде нарушения мозгового кровообращения даже при отсутствии снижения АД. Поскольку не доказана польза от снижения АД при субарахноидальном кровотечении, гипотензивную терапию обычно не проводят, если нет выраженной гипер- тонии.

Артериальная гипертония является главным предрасполагающим фактором внутри- мозгового кровоизлияния, особенно у больных с аневризмами сосудов мозга и получаю- щих системную антикоагулянтную терапию. У больных с внутримозговым кровоизлияни- ем кровь часто поступает в субарахноидальное пространство (симулируя субарахноидаль- ное кровотечение) через внутреннюю капсулу или в боковые желудочки. Хотя имеет смысл понизить АД до уровня, близкого к нормальному, польза от уменьшения давления не доказана, если диастолическое давление не превышает 130 мм рт. ст.

Если показано снижение артериального давления при любом из трех осложнений, описанных выше, препаратами выбора являются средства краткосрочного действия — нитропруссид и никардипин. Седативное воздействие таких препаратов, как клонидин, метилдопа и резерпин, затрудняет контроль психического статуса, и их применение неже- лательно. Диазоксид также противопоказан из-за его свойства непропорционально уменьшать регионарный мозговой кровоток. Действительно, кроме гипертонической эн- цефалопатии, диазоксид противопоказан при всех мозговых нарушениях, осложняющих артериальную гипертонию.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ Расслаивающую аневризму аорты следует подозревать при наличии выраженной

злокачественной артериальной гипертонии, когда имеются характерные симптомы. "Раз- рывающая" боль в груди или спине, разница между давлениями, измеренными на руке и ноге, отсутствие пульса на нижних конечностях или асимметрия АД на двух руках — ка- ждый из этих симптомов внушает подозрение. Если измерять АД только на левой руке, можно ошибочно определить снижение давления, поскольку при расслаивающей анев- ризме аорты кровоток в левой подключичной артерии может быть нарушен. Диагноз под- тверждается расширением тени средостения на рентгенограмме грудной клетки. Под- тверждение может быть получено также компьютерной томографией (КТ) грудной клет- ки, магнитно-резонансным изображением (МРИ) или аортографией. Целью снижения АД является немедленное снижение как среднего давления, так и скорости нарастания систо- лического давления (dp/dt) при сохранении перфузии жизненно важных органов. Ре- комендуется поддерживать диастолическое АД на уровне приблизительно 100 мм рт. ст.

472

Снижение dp/dt путем применения β-блокаторов или ганглиоблокаторов уменьшает силу, разрывающую стенки аорты, помогая ограничить расслоение. К сожалению, изолирован- ное применение β-блокаторов обычно не обеспечивает достаточно быстрого снижения АД. Поэтому β-блокаторы часто используют вместе с нитропруссидом или никардипином.

В качестве альтернативы можно применить только лабеталол или только триметафан в соответствующих дозировках. Триметафан ранее был рекомендован как средство выбора при этом состоянии, однако незнание правил его применения часто ведет к осложнениям. Поскольку гидралазин и диазоксид увеличивают частоту сердечных сокращений, сердеч- ный выброс и dp/dt, применение их не показано.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почечная недостаточность может быть как причиной артериальной гипертонии как

при гломерулонефрите, васкулите или стенозе почечной артерии, так и результатом ги- пертонического криза. Если гипертония является причиной почечной недостаточности, увеличенные концентрации креатинина и азота мочевины в крови, связанные с наруше- ниями перфузии, часто снижаются после снижения АД. В этих условиях приоритетной задачей является восстановление безопасного уровня АД; следует иметь в виду и другие возможные обратимые причины почечной недостаточности (низкий ОЦК, окклюзия по- чечной артерии, обтурация мочевыводящих путей), однако увеличивающийся азот моче- вины или креатинин не должны отвлечь врача от продолжения гипотензивной терапии. Если у больного креатинин плазмы превышает 3,5 мг/Ш1. то прогрессирующая почечная недостаточность — вероятное неизбежное следствие лечения. Нитропруссид часто ус- пешно снижает АД при почечной недостаточности, хотя интоксикация тиоцианатом встречается чаще, чем при нормальной функции почек. Хорошими заменителями могут служить лабеталол и блокатор кальциевых каналов никардипин.

ОТЕК ЛЕГКИХ В большинстве случаев злокачественной артериальной гипертонии отек легких явля-

ется прежде всего результатом чрезмерной постнагрузки левого желудочка, а не пе- регрузки кровеносного русла объемом жидкости, поэтому он быстро реагирует на сниже- ние общепериферического сосудистого сопротивления. Повышенная постнагрузка чаще всего вызывает отек легких у больных с существовавшим ранее нарушением функции ле- вого желудочка или с аортальной недостаточностью. Терапия в первую очередь должна быть направлена на снижение постнагрузки, что делает наиболее целесообразным введе- ние нитропруссида, никардипина и нитроглицерина. У больных с явно перегруженным ОЦК терапию полезно дополнить морфином, мочегонными средствами и диализом (ульт- рафильтрацией).

СТЕНОКАРДИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА При острой ишемии миокарда снижение АД предохраняет подвергнутый опасности

вызывают тахикардию и увеличивают потребление миокардом кислорода (гидрала- зин, диазоксид, миноксидил), следует избегать. Применять нитропруссид, который может изгонять кровь из наиболее ишемизированных участков миокарда, следует с большой ос- торожностью. Целесообразно применение лабеталола и β-блокаторов, потому что они улучшают отношение доставки кислорода к его потребности. Нитроглицерин, прежде все- го венодилататор, воздействует и на периферическое, и на коронарное кровообращение, уменьшая таким образом преднагрузку и снижая АД.

ВЫБРОС КАТЕХОЛАМИНОВ

473

Состояния, приводящие к артериальной гипертонии, обусловленной усиленным по- ступлением в кровь катехоламинов, включают:

а) феохромоцитому; б) передозировку препаратов симпатомиметического действия (кокаин, диэтила-

мид лизергиновой кислоты [ЛСД], фенциклидин, амфетамин); в) криз, вызванный угнетением моноаминоксидазы;

г) синдром отмены гипотензивных препаратов (синдром рикошета).

У больных с этими нарушениями обычно отмечаются тахикардия, повышенное по- тоотделение, бледность, простреливающая головная боль и рвота.

Феохромоцитома является редкой причиной гипертонического криза, но о ней не следует забывать, если речь идет о больных с гипертонией, возникшей после вазографии или вводного наркоза, а также о пациентах с гиперпаратиреозом или феохромоцитомой в семейном анамнезе.

Криз, вызванный угнетением моноаминоксидазы, также встречается редко, когда больной, получающий ингибиторы моноаминоксидазы, принимает с пищей тираминсо- держащие продукты (сыр, пиво, вино, шоколад) или другие симпатомиметические средст- ва. Синдром рикошета (гипертония после отмены гипотензивной терапии) особенно часто наблюдается в послеоперационном периоде и у больных в ОИТ после резкого прекраще- ния приема или введения гипотензивных препаратов. Хотя этот синдром чаще всего свя- зан с центральным действием α-агентов (например, клонидин, метилдопа), синдром от- мены β-блокаторов также может вызвать "рикошетную гипертонию". Назначения таких препаратов недисциплинированным больным, вероятно, следует избегать, и прекращать их прием желательно, постепенно уменьшая дозу в течение нескольких дней.

Лечение всех этих синдромов схоже. Основой терапии являются α-адренергические блокаторы (например, фентоламин) или прямые сосудорасширяющие средства (например, нитропруссид). Использование только β-блокаторов при избытке катехоламинов противо- показано, потому что α-эффект, не встречающий сопротивления, может, как это ни пара- доксально, усиливать гипертонию. С той же самой проблемой можно столкнуться при применении лабеталола, потому что его (3-блоки-рующее действие существенно более выражено, чем а-блокирующие свойства. Многие больные могут иметь тяжелую гиперто- нию, но проявлять признаки ортостаза из-за усиленного диуреза, вызванного высоким АД.

Таким пациентам показано наряду с гипотензивной терапией применение изотонического солевого раствора.

ЭКЛАМПСИЯ Эклампсия проявляется артериальной гипертонией, отеками, протеинурией и при-

ступами судорог в последнем триместре беременности Хотя конкретная причина эклам- псии неизвестна, синдром прекращается после родоразрешения1. Традиционными препа- ратами выбора являются гидралазин и α-метилдопа. Все другие гипотензивные средства спорны из-за возможного побочного действия на сократимость матки, маточный кровоток или кровообращение плода. При тяжелой артериальной гипертонии для сохранения жизни матери и плода может быть необходимым применение лабеталола или нитропруссида.

ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ОБЫЧНО ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРЕПАРАТЫ Диуретики

Поскольку у большинства больных с тяжелой артериальной гипертонией ОЦК нор- мальный или сниженный, при лечении криза мочегонных препаратов надо избегать, если нет явных признаков сердечной недостаточности, отека легких или перегрузки жидко- стью. Хотя это противоречит сложившимся представлениям, при использовании мощных сосудорасширяющих средств часто необходима инфузия дополнительного объема изото- нического солевого раствора. (Однако при хроническом применении большинства гипо-

474

тензивных препаратов, которые способствуют задержке натрия, их нужно сочетать с моче- гонными средствами.) Чаще всего назначают внутривенно фуросемид, который обладает мощным и быстрым действием, недорог и приносит дополнительную пользу, обеспечивая умеренную вазодилатацию1. Буметанид по существу действует так же.

1 К сожалению, не всегда. Послеродовая эклампсия представляет собой нечастое, но крайне опасное для жизни родильницы осложнение (Примеч. пер.).

Нитропруссид натрия Нитропруссид является артериовенозным вазодилататором прямого действия, кото-

рое начинается очень быстро (меньше чем через 1 мин) и заканчивается в течение 1—3 мин после прекращения инфузии. Действие нитропруссида, вероятно, обусловлено высво- бождением эндогенного сосудорасширяющего метаболита (окись азота — N0). Нитро- пруссид разрушается под действием света, его раствор надо хранить в защищенных от света контейнерах и часто менять. Инфузию обычно начинают со скоростью 0,5 мкг/кг/мин и медленно увеличивают скорость под контролем за АД, пока последнее не снизится до желаемого уровня. Дозы, требуемые 'ля устранения гипертонии, часто вызы- вают выше, чем те, которые используют при застойной сердечной недостаточности, но обычно не превышают 10 мкг/кг/мин. Учитывая свойства нитропруссида, вводить его Не- обходимо при помощи дозирующего автоматического насоса (инфузатора).

Нельзя, однако, забывать о свойстве фуросемида усиливать выведение калия, поэтому при его приме- нении необходимо введение содержащих калий препаратов (Примеч. пер.).

При низких дозах снижение общепериферического сосудистого сопротивления ком- пенсируется увеличением сердечного выброса. Первоначально АД может оставаться ус- тойчиво высоким, несмотря на благоприятное действие препарата; фактически для сниже- ния давления часто требуется более быстрое введение. Действие нитропруссида больше всего проявляется у больных, получающих одновременно и другие гипотензивные препа- раты, а также при сниженном ОЦК.

Нитропруссид метаболизируется в печени сначала в цианид, а затем в тиоцианат, ко- торый выделяется почками. Следовательно, почечная недостаточность может привести к интоксикации тиоцианатом. Если его уровень превышает 10 мг/дл, развиваются печеноч- ная недостаточность, метаболический ацидоз, одышка и рвота. При печеночной недоста- точности цианид может накапливаться, но токсичность проявляется редко, если нитро- пруссид применяют в обычных дозах меньше 3 мкг/кг/мин в течение менее 72 ч. При ин- токсикации тиоцианатом показано применение нитратов, цианокобаламина и тиосульфата натрия.

Блокаторы кальциевых каналов Все блокаторы кальциевых каналов вызывают системную и коронарную вазодилата-

цию в результате угнетения медленных кальциевых каналов. Никардипин, новейший из блокаторов кальциевых каналов для парентерального введения, быстро снижает АД при непрерывной инфузии со скоростью от 5 до 15 мг/ч. В отличие от своего парентерального предшественника, верапамила, он редко неблагоприятно влияет на сократимость миокар- да и проводимость. У большинства больных наблюдается увеличение фракции изгнания и ударного объема, что приводит к повышению сердечного выброса. Рефлекторная тахикар- дия, вызванная расширением сосудов, возникает редко. Таким образом, это лекарственное средство служит отличной альтернативой нитропруссиду в случаях артериальной гиперто- нии, сопутствующей ишемии миокарда или застойной сердечной недостаточности.

Верапамил, первый блокатор кальциевых каналов для парентерального введения, у многих больных вызывает депрессию миокарда и блокаду проводимости, хотя быстро (но на короткое время) понижает АД после однократного внутривенного введения. Из-за сво- его отрицательного инотропного действия и в связи с частыми нарушениями проводимо-

475

сти, что ведет к замедлению частоты сердечных сокращений, удлинению интервала P—Q, а иногда ко II и III степени предсердно-желудочковой блокады, верапамил не подходит в большинстве случаев острой артериальной гипертонии.

Лабеталол Лабеталол объединяет в себе свойства а- и (3-блокатора с быстрым началом, но

большой и непостоянной продолжительностью действия (1—8 ч). β-блокирующие свойст- ва лабеталол а значительно более выражены, чем а-блокирующие, что иногда приводит к парадоксальной гипертензивной реакции при высоких уровнях катехоламинов. Преиму- щество этого препарата состоит в том, что он редко вызывает гипотензию. Начальное бо- люсное введение 20 мг препарата почти всегда эффективно снижает АД, в то время как введение от 20 до 80 мг с интервалом в 20—40

мин обеспечивает непрерывное поддержание избранного уровня АД. Лабеталол так- же имеется в таблетированной форме, что облегчает переход от внутривенной к перораль- ной терапии. Основными его недостатками являются свойство усиливать сердечную не- достаточность и бронхоспазм а также большая продолжительность действия.

Нитраты Нитроглицерин — артериальный и венозный вазодилататор, действующий быстро,

но кратковременно. Нитроглицерин особенно полезен при ишемии миокарда или застой- ной сердечной недостаточности, сопутствующей артериальной гипертонии. Заболевания печени замедляют метаболизм нитратов в печени, усиливая действие последних. Побоч- ные эффекты нитратов включают головную боль, тахикардию и гиперемию лица, но редко являются дозо-лимитирующими факторами.

Ингибиторы

ангиотензинпревращающего

фермента Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) противодействуют пре-

образованию ангиотензина I в чрезвычайно мощный вазоконстриктор ангиотензин II. По- сле применения ингибиторов АПФ отмечается снижение общепериферического сосуди-

стого сопротивления при стабильных легочном капиллярном давлении заклинивания и сердечном выбросе. У больных с застойной сердечной недостаточностью может снижать- ся давление заполнения и повышаться сердечный выброс. Каптоприл и эналаприл принятые перорально, всасываются а 30—90 мин, обеспечивая снижение АД на период от 8 до 24 ч соответственно. Побочных эффектов у этих препаратов немного, если при почеч- ной недостаточности их дозу уменьшают и если их не назначают пациентам с резко выра- женным снижением ОЦК. У больных со стенозом почечных артерий, получающих препа- раты, содержащие калий, и нестероидные противовоспалительные средства, иногда отме- чается гиперкалиемия.

Парентеральный эналаприлат (Епаlaprilat®) является активной формой эналаприла, который быстро снижает АД благодаря угнетению образования ангиотензина II. Энала- прилат может вызывать тяжелую гипотензию у больных со сниженным ОЦК. Почти при всех дозах отмечается одинаково сильное гипотензивное действие, и увеличение дозы только его продлевает. Большая продолжительность действия является недостатком этого препарата, угрожая вызвать гипотензию.

РЕДКО ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРЕПАРАТЫ Диазоксид

Диазоксид является прямым артериолярным вазодилататором, он часто вызывает гипотензию, если э вводят быстро в большой дозе J мг/кг). Внутривенное болюсное «Дение малых доз от 1 до 2 мг/кг c 10-минутными интервалами) или постоянная инфузия (со скоростью 5 мг/мин) является альтернативам методом применения, который уменьша- ет риск гипотензии. Диазоксид начинает действовать через 1 — 2 мин, средняя продол- жительность действия 8 ч. Он подходит больным, которым нельзя обеспечить постоянное наблюдение.

476

Тошнота и рвота — частые побочные эффекты диазоксида, ограничивающие его применение у пациентов с нарушенным сознанием. Кроме того, этот препарат может сни- зить перфузию мозга непропорционально уменьшению АД. Рефлекторное увеличение

частоты сердечных сокращений делает применение одного диазоксида малопригодным для больных с ишемической болезнью сердца или аневризмой аорты. Выраженное свойст-

во диазоксида задерживать жидкость почти всегда требует параллельного использования мочегонных средств после того, как АД нормализовалось. К другим побочным эффектам

относятся гипергликемия, азотемия и потенцирование действия антикоагулянта варфари- на1.

Триметафан Ганглиоблокатор триметафан оказывает прямое дилатирующее действие на перифе-

рические сосуды. Ценным свойством препарата является быстрое начало действия (через 1 — 2 мин), однако значительная (10-минутная) продолжительность действия мешает применять его у больных, у которых в ответ на чрезмерную дозу развивается гипотензия. Подобно нитропруссиду триметафан необходимо вводить при помощи дозирующего на- соса (инфузатора). Тяжелая ортостатическая гипотензия отмечается почти у всех больных, получающих этот препарат, и позиционная чувствительность должна учитываться при не- возможности постоянного точного контроля за АД.

1 Препарат отсутствует в перечне лекарственных средств, разрешенных к применению в России на 01.11.97 г., но хорошо известен специалистам (Примеч. пер.).

Свойство вызывать тахифилаксию ограничивает его эффективность до 3_4 дней. Триметафан обычно уменьшает сердечный выброс и почечный кровоток и изредка вызы- вает апноэ. Кроме того, парасимпатическая блокада может привести к сухости во рту, на- рушению остроты зрения, запору и вздутию живота. За возможным исключением случаев расслаивающей аневризмы аорты и избытка катехоламинов вместо триметафана в клини- ке, как правило, применяют равно эффективные и менее токсичные препараты.

Гидралазин Действие гидралазина, прямого сосудорасширяющего препарата, начинается через

10 мин при внутривенном введении и через 30 мин, если его вводят внутримышечно. К сожалению, большая продолжительность действия (3—6 ч) может обусловить постоянную гипотензию от передозировки. Поскольку гидралазин не всегда эффективно понижает АД, он не может быть препаратом выбора для экстренного устранения угрожающей жизни ар- териальной гипертонии. Если одновременно не вводят β-блокаторы, расширение артериол часто приводит к тахикардии и изменению сократимости, усиливая, таким образом, коро- нарную ишемию и расслоение аорты. Замедляя выведение препарата, почечная недоста- точность усугубляет действие гидралазина.

Метилдопа Метилдопа является длительно действующим центральным симпатолитиком с позд-

ним началом действия (через 2—4 ч). Последнее свойство ц тенденция вызывать седатив-

ный эффект делают его применение при гипертонических кризах нежелательным однако для больных с артериальной гипертонией, которая не угрожает жизни, метилдопа имеет преимущество постепенного снижения АД (более чем за несколько часов). Гипотензии от передозировки, как правило, не бывает, но при длительном применении могут развиваться лекарственная лихорадка, гепатоцеллюлярное воспаление и гемолитическая анемия.

Фентоламин Фентоламин обладает α-адренергическим блокирующим действием, и эффект от его

введения возникает очень быстро (через 1—2 мин). Его двойное влияние — α-блокада и вазодилатация не через ос-медиаторы — обусловливает гипотензию, тахикардию, тошно- ту и рвоту у большого процента больных. К сожалению, рефлекторная тахикардия, спро- воцированная фентоламином, может усиливать коронарную ишемию, даже когда достиг- нуто выгодное снижение постнагрузки. Опять же, в связи с разработкой не менее эффек-

477

тивных и не таких токсичных препаратов к фентоламину в клинике практически не прибе- гают.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.У большинства пациентов ОИТ тяжелая артериальная гипертония развивается не по каким-либо непонятным причинам, а в результате самовольного прерывания больным

ранее эффективного лечения эссенциальной гипертонии. При начальных эпизодах этого

тяжелого состояния необходимо искать вторичный этиологический фактор, особенно у молодых больных и чернокожих пациентов, у которых такие факторы выявляются гораздо чаще, чем в других группах больных.

2.При гипертонических кризах, связанных с поражением внутренних органов, должна быть немедленно начата парентеральная терапия. В большинстве случаев препа- ратом выбора для начала лечения является нитропруссид натрия.

3.При наиболее тяжелых гипертонических кризах с органной недостаточностью первоначальная задача — снижение среднего артериального давления до 120 мм рт.ст.

4.Если органная недостаточность со-

провождает тяжелую артериальную гипертонию, АД, как правило, должно быть снижено за несколько минут; при отсутствии поражения органов снижение АД за не- сколько часов не только приемлемо, но и желательно.

5.Больные с тяжелой хронической гипертензией часто не выносят быстрого резкого снижения АД, поскольку мозговая ауторегуляция у них нарушена.

6.Пероральную терапию следует начать как можно раньше, чтобы минимизировать

продолжительность парентеральной терапии и пребывания в ОИТ.

478

ГЛАВА 23

Венозный тромбоз и легочная эмболия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ

Эмболия легочной артерии, называемая также легочной эмболией, может наступить, когда то или иное нерастворимое вещество получает доступ в венозную систему. По- скольку фильтрация крови является естественной функцией легких, мелкая и бессим- птомная эмболия иногда периодически возникает даже у здоровых людей. Описаны от- дельные синдромы при эмболии воздухом (воздушная эмболия), маслом, жиром (жировая эмболия), опухолевыми клетками, амниотической жидкостью, инородными телами и вво- димыми частицами, а также эмболия вследствие закупорки мягкими и инфицированными сгустками фибрина. Для целей интенсивной терапии интерес представляют главным обра- зом воздушная, жировая, септическая эмболия и тромбоэмболия. Воздушная эмболия об- суждается в главе 8 "Практические проблемы и осложнения искусственной вентиляции легких".

Масляная или жировая эмболия (во время лимфоангиографии или при травме труб- чатых костей) непосредственно не препятствует кровотоку. Вместо этого развиваются другие симптомы, так как жирные кислоты — продукты липидного обмена вызывают спазм бронхов, вазоконстрикцию и повреждение сосудов с разрушением капилляров и отеком (острый респираторный дистресс-синдром [ОРДС]; см. главу 24 "Нарушения окси- генации").

Точно так же главная угроза жизни при септической эмболии — не обструкция сосу- дов, а патофизиология сепсиса.

Мелкие рыхлые фрагменты инфицированного эмболизирующего материала вызыва- ют лихорадку, интоксикацию и характерную рентгенографическую картину: множествен- ные очаговые тени или узлы различных размеров, которые часто образуют полости и обычно имеют размытые, нечеткие контуры. Нарушения перфузии при КТ-сканировании легких обычно не так хорошо видны, как при рентгенографии. Обычно источниками сеп- тических эмболов являются воспалительные процессы в тазовых органах, венозные кате- теры, кланы правого сердца, флебиты и инъекции, сделанные в нестерильных условиях (связанные с введением наркотиков). После идентификации источник должен быть хирур- гически изолирован или удален и проведено энергичное лечение антибиотиками, подоб- ранными по чувствительности к ним инфекционного агента.

Одной из наиболее частых принципиально предотвратимых причин смерти у госпи- тализированных больных является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — осложне- ние, которое требует квалифицированной совокупной оценки клинических и лаборатор- ных данных и заставляет тщательно рассматривать необходимость применения инвазив- ных методов диагностики.

479

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН ДИАГНОЗ Предрасполагающие факторы

По существу для всех случаев ТЭЛА и тромбоза глубоких вен (ТГВ) характерно на- личие определенных факторов риска: стаза венозной крови, повреждения интимы сосудов или гиперкоагуляции. Следовательно, к этому состоянию предрасполагают постельный режим, поздние сроки беременности, неподвижность, хронические заболевания вен, трав- мы (особенно нижних конечностей), сепсис и сердечная недостаточность. При некоторых обстоятельствах (операции на бедре или коленном суставе) ТГВ может встреться У--70 % больных, которым не проводили профилактические мероприятия.

Первичная гиперкоагуляция часто не диагностируется. У молодых пациентов, боль- ных, не имеющих других факторов риска или имеющих в личном или семейном анамнезе рецидивирующий тромбоз, следует исключать гиперкоагуляцию, связанную с болезнью V фактора Лейдена, антикардиолипиновыми антителами, гомоцистинурией, дефицитом ан- титромбина III или белков С или S (см. главу 30 "Нарушения свертывания крови и крово- течения. Антикоагулянтная терапия").

Среди всех стационарных больных источником большинства (приблизительно 90 %) случаев ТЭЛА, как полагают, являются тромбы глубоких вен голени, которые распростра- няются выше колена. Тромбы, не выходящие за пределы голени, не имеют большого зна- чения. К сожалению, приблизительно половина тромбов вен голени распространяется выше колена и примерно половина из них в конечном счете вызывает клинически значи- мую ТЭЛА. Следовательно, если не принять профилактические меры, у 10—20 % боль- ных с тромбозом вен голени возникает ТЭЛА. Не у всех этих пациентов развиваются сим- птомы эмболии. Пациенты ОИТ отличаются тем, что у них часто имеются другие, "нетра- диционные" источники формирования эмбола. Длительное нахождение катетеров в венах обеспечивает постоянный очаг формирования тромба: эмболия с наибольшей вероятно- стью может возникнуть после удаления катетера, когда налипший тромб отрывается от его поверхности. Обработанные гепарином катетеры можно временно защитить от тром- боза, пока гепарин не будет смыт, т. е. в течение от 24 до 36 ч.

Клиническое обследование Поверхностный тромбофлебит, проявляющийся покраснением, болезненностью и

нащупываемой уплотненной веной ("венозным шнуром"), не несет в себе серьезной опас- ности эмболии, если он не захватывает систему глубоких вен. В последнем случае разви- вается общий отек одной конечности, что не характерно для поверхностного тром- бофлебита.

Клиническое обследование обычно не позволяет обнаружить признаки ТГВ и отли- чить его от похожих состояний. Симптомы ТГВ выявляются при наличии воспаления и обструкции венозного оттока. Предположить ТГВ можно при гиперемии нижней конеч- ности, повышении местной температуры, отечности и болях, а также при отеке лодыжки и области голеностопного сустава с одной стороны. К сожалению, воспаление или окклюзия могут отсутствовать или не проявиться, а описанные симптомы могут быть вызваны дру- гими причинами, не связанными с тромбозом. При клиническом обследовании по крайней мере половина крупных внутрисосудистых тромбов остается незамеченной.

Симптом Хомена при воспалительных процессах в венах голени является неспеци- фическим признаком и редко встречается при установленном ТГВ.

Некоторые заболевания часто могут вызвать схожие с ТГВ симптомы. Разрыв кисты Бейкера у больных с ревматоидным артритом создает гиперемию, припухлость и болез- ненное уплотнение в икроножной области. Необходимо точно поставить диагноз, чтобы избежать применения неправильной и потенциально опасной терапии (например, исполь- зования тромболитических препаратов), которая могла бы вызывать кровотечение в кисту.

480

Разрыв сухожилия поверхностного сгибателя также может создать картину, напо- минающую ТГВ, но распознать это повреждение помогает анамнез, вызывающий на не- давнее растяжение с острым возникновением мучительных болей. Солевой артрит (пода- гра или псевдоподагра) иногда вызывают интенсивное воспаление суставов, которое рас- пространяется на область икры. Часто принимают за ТГВ воспаление в подкожной клет- чатке развивающееся в результате прямой травмы или хронического микоза нижних ко- нечностей, а также после аортокоронарного шунтирования. Этот процесс иногда настоль- ко трудно отличить от ТГВ, что до подтверждения диагноза ТГВ начинают терапию анти- биотиками и гепарином ex vivantibus. У больных с гемофилией или у пациентов, полу- чающих антикоагулянты, образование гематомы в икроножных мышцах порой также обу- словливает клинические симптомы, схожие с ТГВ. Безболезненный отек икры возникает и после перенесенного глубокого флебита.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ Несмотря на то что большинство эмболов поступает из нижних конечностей, отсут-

ствие визуально установленного диагноза ТГВ не исключает возможности легочной эмбо- лии. При скрининговых исследованиях необтурирующие тромбы могут быть пропущены. Почти у одной трети больных с ангиографически доказанной ТЭЛА диагностическое изо- бражение нижних конечностей дал отрицательные результаты (часто потому, что все под- дающиеся обнаружению тромбы попали в сосуды легких). По этой причине отрицатель- ные данные при исследовании вен нижних конечностей не могут служить доказательст- вом отсутствия легочной эмболии.

Двойное ультразвуковое сканирование способно дать непосредственное изображение вен и определить скорость венозного кровотока. Если такое исследование визуализирует несжимаемый сгусток в просвете вены, диагноз подтверждается. Доплеровское исследо- вание кровотока также точно идентифицирует окклюзию крупной вены, если кровоток не Нарушен низким сердечным выбросом или центральной венозной перегрузкой. Поскольку допплерографии определяет признаки обструкции крупных вен, ультразвуковое иссле- дование не столь чувствительно, как контрастная флебография или исследование с мече- ным фибриногеном, которые могут обнаружить тромбы в венах икры или необтурирую- щие тромбы в бедренных венах. Прогностическая ценность ультразвукового исследования у амбулаторных больных молодого возраста с подозрительными симптомами очень высо- ка, однако этот метод менее чувствителен и специфичен, чем контрастная флебография, у больных в тяжелом состоянии. Тем не менее мобильность, низкая стоимость и полная безопасность делают ультразвуковое исследование методом выбора для пациентов ОИТ.

Импедансная плетизмография (реография) позволяет обнаружить наступившие из- менения в электрическом сопротивлении нижней конечности при обструкции венозно- го кровотока и при его восстановлении. Если кровоток в крупных венах значительно за- труднен, изменения реограммы носят более постепенный характер после его восста- новления. ФИ остром ТГВ реография имеет такую же низкую частоту ложноположитель- ных результатов, как ультразвуковое исследование. К сожалению, подобно ультразву- ковому исследованию, реография не дает возможности надежно диагностировать

тромбоз тазовых вен и вен икроножных мышц. Как и ультразвуковой метод, реогра- фия привлекательна своей мобильностью, низкой стоимостью и может повторяться еже- дневно в случае, если необходимо обнаружить распространение тромба выше колена.

Контрастная флебография — наиболее чувствительный и определенный метод диаг- ностики ТГВ, но она требует много времени и потенциально травматична.

К сожалению, сохраняющаяся проходимость вены не гарантирует, что эмболия не возникнет в будущем, что тромб, располагавшийся в просвете вены, не оторвался или не произошла его реканализация перед исследованием. Кроме того, введение контрастного вещества может способствовать почечной недостаточности, вызвать аллергические реак- ции и местный флебит. Флебографию наиболее разумно использовать с целью дифферен-