Марини. Медицина критических ситуаций

491

чить их комфорт и уменьшить риск эмболии. После получения подряд двух анализов ЧТВ приемлемого уровня частоту взятия проб крови можно уменьшить до одного раза в сутки.

Для выявления бессимптомной анемии или тромбоцитопении следует делать анализ крови на число эритроцитов и тромбоцитов 1 раз в 1—3 дня.

При лечении ТГВ подкожное введение фиксированной дозы низкомолекулярного ге- парина столь же эффективно, как и отрегулированная постоянная инфузия простого гепа- рина; вполне вероятно, что подобные результаты будут получены в отношении ТЭЛА.

Хроническая фаза

После того как терапия гепарином завершена, профилактика тромбоза обычно под-

держивается варфарином с целью увеличить протромбиновое

время в 1,2—1,5 раза по сравнению с ^сходной величиной (MHO = 2,0— 3 0). По- скольку этого диапазона следует добиться за 3—5 дней до прекращения терапии гепари- ном, имеет смысл начать прием варфарина одновременно с началом введения гепарина. Высокие дозы варфарина не увеличивают протромбиновое время больше, чем обычные дозы, и могут, как это ни парадоксально, усугублять тенденцию к тромбообразованию, поскольку противосвертывающий белок, зависящий от витамина К, быстро исчерпывает- ся. Продолжительность антикоагулянтной терапии должна рассчитываться, исходя не только из риска рецидива тромбоза и возможных физиологических последствий эмболии, но также из риска самой терапии. Поскольку после выписки из стационара частота реци- дивов экспоненциально снижается с течением времени, длительность применения анти- коагулянтов у больных после травмы или операции должна составлять примерно от 3 до 6 мес. Пациенты, которым постоянно угрожает рецидив тромбоза, включая тех, у кого име- ются генетические или приобретенные коагулопатии, или тех, у кого было два и более эпизода тромбоза, должны получать антикоагулянты всегда или неопределенно долго, по- ка риск не снизится. Варфарин несколько более эффективен, чем гепарин, вводимый ' подкожно в постоянной низкой дозе, однако в амбулаторной практике он требует наблю- дения за протромбиновым временем и характеризуется большей частотой геморрагиче- ских осложнений.

Тромболитическая терапия

Бесспорно, стрептокиназа, урокиназа и активатор тканевого плазминогена, введен- ные при ангиографии, увеличивают скорость растворения тромба, иногда в значительной степени. К сожалению, было показано, что эти препараты не уменьшают заболеваемость и летальность, связанные с ТЭЛА, а частота развития побочных эффектов значительна. Многие проблемы, ассоциированные с тромболитиками, рассмотрены в главе 21 "Стено- кардия и инфаркт миокарда". Наиболее опасным осложнением является кровотечение, особенно кровоизлияние в мозг. Таким образом, любое состояние, которое предраспо- лагает к тяжелому кровотечению, служит противопоказанием к их назначению. При про- ведении тромболитической терапии нельзя пунктировать неспадающиеся вены (например, подключичную). Возможность опасного кровотечения и отсутствие доказанного сниже- ния летальности заставляют многих врачей сомневаться относительно роли тромболити- ческих средств в лечении ТЭЛА. Взвесив отношение "польза/риск", можно прийти к вы- воду, что тромболитические агенты показаны больным с а) ангиографически доказанной массивной ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой и б) с выраженной отечностью нижних конечностей в результате ТГВ. Если решено проводить тромболитическую терапию, ее надо начинать как можно раньше, сразу после подтверждения диагноза тромбоза или эм- болии. Сначала вводят "ударную" дозу, а затем продолжают постоянную непрерывную инфузию в течение 12—72 ч в зависимости от состояния больного и клинической реакции на лечение. В идеале скорость введения должна быть отрегулирована так, чтобы длитель- ность тромбинового времени увеличивалась в 2—5 раз по сравнению с исходной величи- ной (ЧТВ также должна увеличиться, но по-другому).

492

После окончания тромболитической терапии начинают введение гепарина, поддер- живая тромбиновое время и ЧТВ на уровне, примерно в 1,5 более нормального.

Амино-капроновую кислоту можно использовать местно, чтобы остановить ло- кальное кровотечение, или внутривенно, чтобы противодействовать фибринолизу, если начинается тяжелое кровотечение. Восстановление свертывающих систем крови также может быть обеспечено применением свежезамороженной плазмы или криопрепарата.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: БЛОКАДА НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ И ЭМБО-

ЛЭКТОМИЯ Хирургическая блокада нижней полой вены показана больным, которые:

а) многократно переносят угрожающую жизни эмболию из вен нижних конечностей или таза, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию;

г) переносят септическую эмболию из нижних конечностей; д) явно не смогут выдержать гемодинамические нарушения, вызванные повторной

эмболией.

Многократная ТЭЛА в течение первых нескольких дней лечения гепарином может быть обусловлена первоначальным тромбом и не обязательно указывает, что гепарин не- эффективен. Последнее обстоятельство можно считать вероятным, если эмболия рециди- вирует после того, как ЧТВ непрерывно поддерживалось в терапевтическом диапазоне в течение нескольких дней. Возможности блокады нижней полой вены включают перевяз- ку, сужение ее просвета клиппированием и чрескожную установку интракавального фильтра ("кава-фильтр", "сеть" "птичье гнездо", "зонтик" или фильтр Гринфилда).

Чаще всего из этих манипуляций выполняют чрескожную установку фильтра. Клип-пирование или введение фильтра в нижнюю полую вену в течение первых 2

лет задерживает не менее 1/3 эмболов. Перевязка нижней полой вены вызывает раннее развитие коллатерального кровотока и обычно приводит к отеку нижних конечностей (что реже происходит при других методах блокады). В опытных руках установка интракаваль- ного фильтра имеет значительные преимущества перед оперативными методиками: сооб- щается о снижении частоты эмболии в большей мере, чем при других методах. Изредка

эти фильтры могут вызвать перфорацию нижней полой вены или мигрировать в сердце или легочную артерию, что является потенциально смертельным осложнением.

Механические методы уменьшают риск ТЭЛА, угрожающей жизни, по крайней мере на несколько месяцев, если источником эмболии являются глубокие вены таза или бедра. Естественно, "кава-фильтры" неэффективны, если источник находится в верхних конеч- ностях. Не исключено, что через какое-то время разовьются крупные коллатерали, но хи- рурги считают, что риск клинически значимой эмболии из этих сосудов невелик. По-

скольку в течение нескольких суток после перевязки нижней полой вены венозный приток встречает препятствие, для больных с нарушениями функции сердца сама процедура мо- жет быть опасной. Клиппирование полой вены и установка в ней фильтра также эффек- тивны и лучше переносятся, чем перевязка сосуда, за исключением случаев септической эмболии.

Легочная эмболэктомия редко бывает успешной. Большинство больных, проживших достаточно долго для подтверждения диагноза ТЭЛА путем ангиографии, отвечают на тромболитическую или только антикоагулянтную терапию. Эмболэктомия может быть показана только больным, состояние которых расценивается как крайне тяжелое и ухуд- шается, несмотря на начавшееся лечение. С другой стороны, хирургическое вмешательст- во при наличии постоянного центрального эмбола в тщательно отобранных случаях слу-

жит иногда единственной возможностью устранить инвалидизацию и смертельно опасную легочную гипертензию. У пациентов с предполагаемой хронической легочной арте- риальной гипертензией, вызванной эмболией, исследование V/Q должно показать нару-

493

шения, которые затем подтверждаются ангиографией. Часто облегчает диагностику и магнитно-резонансное исследование. Плановая эмболэктомия при хроническом тромбозе легочной артерии является опасной процедурой, хотя и не в такой степени, как экстренная операция.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Поставить диагноз легочной эмболии трудно. При обоснованных клинических подозрениях наиболее целесообразно для исключения альтернативного диагноза выпол- нить обзорную рентгенографию грудной клетки и анализ газов крови. Только после этого следует осуществить радиоизотопное исследование вентиляционно-перфузионных отно- шений.

2.В большинстве случаев определение V/Q не имеет диагностической значимости и требует для подтверждения диагноза или легочной ангиографии, устанавливающей ТЭЛА, или исследования нижних конечностей, показывающего ТГВ. Нормальное отношение V/Q или высокая вероятность ТЭЛА по данным КТ-сканирования, вероятно, достаточны для принятия клинического решения. Контрастная спиральная КТ часто позволяет вы- явить Центральный эмбол у больных, которые не в состоянии перенести ангиографию.

3. Если нет реального риска кровотечения, антикоагулянтную терапию полной

дозой гепарина следует эмпирически назначать почти всем больным с предполагаемыми или подтвержденными ТГВ или ТЭЛА.

4.Риск рецидива ТЭЛА зависит от длительности времени, в течение которого ЧТВ было увеличено меньше чем в 1,5 раза по сравнению с исходным; следовательно, важна ранняя и активная антикоагулянтная терапия. Дозу гепарина следует регулировать каждые 4—6 ч так, чтобы ЧТВ находилось в заданном (терапевтическом) диапазоне, затем частота контроля может быть значительно уменьшена.

5.Имеется весьма слабая корреляция между высоким ЧТВ и геморрагическими ос- ложнениями и весьма сильная корреляция между низким ЧТВ и тромбозом.

6.При ТГВ или ТЭЛА тромболитическая терапия или хирургические методы лече- ния требуются редко.

494

ГЛАВА 24

Нарушения оксигенации

НАРУШЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ — ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Нарушения дыхания можно рассматривать как проблему поражения одного или не- скольких уровней, необходимых для поддержания продукции энергии митохондриями. Функциональные расстройства могут касаться вентиляции (перемещения газов между ок- ружающим пространством и легкими, см. главу 25), внутри-легочного газообмена (про- цесса, при Фтором смешанная венозная кровь освобождается от СО2 и становится оксиге- нированной), транспорта газов (снабжения тканей, в которых происходит метаболизм, адекватным Количеством оксигенированной крови) или газообмена в тканях (извлечения или использования О2 и отдачи СО2 периферическими тканями).

Два последних процесса могут нарушаться независимо от функции легких и венти- ляционного насоса (грудной клетки и дыхательных мышц). Доставка О2 тканям зави- сит не только от парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2), но также от внелегочных факторов — сердечного выброса, концентрации гемоглобина (НЬ) и от способности НЬ забирать и отдавать О2. Клиническими примерами нарушения транспорта О2 являются кардиогенный шок, анемия и отравление окисью углерода (см. главу 40). Биохимическими характеристиками таких состояний служат лактатацидоз и снижение со- держания О2 в смешанной венозной крови (даже при адекватном парциальном давлении кислорода в артериальной крови).

Нарушение поглощения О2 относится к неспособности тканей извлекать и использо- вать О2 для аэробного метаболизма. Самые яркие клинические примеры нарушения ко- нечной фазы транспорта кислорода — отравление цианидами, при котором происходит подавление клеточных цитохромов (ключевых энзимов в процессе транспорта электро- нов), и септический шок. При сепсисе нарушается правильное распределение час то уве- личенного сердечного выброса и(или) утрачивается способность самих тканей в достаточ- ной мере использовать доступный О2. В отличие от недостаточности транспорта снижение способности тканей использовать кислород характеризуется нормальным или повышен- ным уровнем напряжения, насыщения и содержания кислорода в смешанной венозной крови. Однако некоторые параметры, полезные для диагностики при других формах на- рушения оксигенации, в частности сердечный выброс, напряжение О2 в артериальной крови и насыщение смешанной венозной крови кислородом (S^O2), не всегда отражают неспособность тканей воспринимать кислород, и единственным лабораторным инди- катором может служить лактатацидоз. Терапия, направленная на коррекцию нарушения транспорта и поглощения О2, детально рассмотрена выше (см. главы 1 и 3). Здесь мы со-

495

средоточим внимание на проблемах, касающихся способности легких оксигенировать ар- териальную кровь и нарушений вентиляции.

МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ Шесть механизмов могут способствовать недостаточному насыщению артериальной

крови кислородом (табл. 24.1).

1.Вдыхание гипоксической газовой смеси или резкое снижение барометрического давления.

2.Гиповентиляция.

3.Нарушение диффузии кислорода в альвеолах.

4.Нарушение отношения вентиляция—перфузия (V/Q).

ТАБЛИЦА 24.1 МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕ~ МИИ

Низкая FiO2

Гиповентиляция Нарушения диффузии Нарушения отношения V/Q

Шунт Десатурация смешанной венозной крови*

* В присутствии других механизмов гипоксемии.

5.Сброс (шунтирование) венозной крови в артериальное русло.

6.Патологическая десатурация системной венозной крови.

НИЗКАЯ ФРАКЦИЯ ВДЫХАЕМОГО КИСЛОРОДА (F,O2)

Снижение парциального давления вдыхаемого кислорода происходит при ингаляции токсических испарений, при пожаре, когда кислород расходуется на горение, и на боль- шой высоте в связи со сниженным барометрическим давлением1.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ Гиповентиляция вызывает снижение парциального давления кислорода в альвеолах

(РАО2), поскольку он перемещается в кровь, а быстрого достаточного обновления кисло- рода не происходит. Хотя в начальной фазе гиповентиляции или апноэ РаО2 может сни- зиться гораздо быстрее, чем повысится РаСО2, напряжение кислорода в стационарных ус- ловиях определяется уравнением альвеолярного газа:

РАО2 = PiO2 - PaCO2/R.

1 Гипоксия из-за снижения F;O2 развивается еще и при дыхании внутри герметичного пространства. Классический пример — ребенок, надевший на голову пластиковый мешок (Прим. пер.).

В этом уравнении PiO2 — парциальное давление кислорода во вдыхаемом газе на уровне трахеи (приведенное к условиям BTPS, т. е. к температуре тела с учетом парциаль- ного давления паров воды), a R — дыхательный коэффициент, т. е. отношение продукции СО2 к потреблению кислорода в равновесных условиях. На некоторое время R может уменьшаться до очень низких величин, так как кислород потребляется быстрее, чем СО2 поступает в альвеолы. Этот механизм объясняет постгипервентиляционную гипоксемию и некоторые виды гипоксемии, которые сопровождают гемодиализ.

НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ Нарушение диффузии кислорода мешает установиться полному равновесию между

альвеолярным газом и кровью в легочных капиллярах. Клиническое значение этого меха- низма неясно, но многие факторы, которые неблагоприятно влияют на диффузию, встре- чаются в клинической практике: увеличение расстояния между альвеолой и эритроцитом,

496

снижение кислородного градиента для диффузии и укорочение времени прохождения эритроцита через капилляр (высокий сердечный выброс при ограниченном капиллярном резерве).

НАРУШЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ ПЕРФУЗИЯ/ВЕНТИЛЯЦИЯ

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) является самой час- той причиной клинически значимой гипоксемии. Участки легких, которые плохо венти- лируются, но относительно хорошо перфузируются, служат причиной низкого насыщения крови О2; участки с высоким отношением V/Q увеличивают мертвое пространство, но не усиливают гипоксемию. Отношение содержания О2 к РаО2 нелинейно. При нормальном барометрическом давлении только небольшое дополнительное количество О2 может по- пасть в кровь с уже насыщенным НЬ вне зависимости от того, насколько высоким было напряжение О2 в гипервентилируемых альвеолах. Поскольку кровь из различных участков легких смешивает объемы (не напряжение!) О2, гипервентиляция некоторых участков лег-

ких для компенсации недостаточной вентиляции других участков не может поддержать нормальное РаО2. Таким образом, когда смешиваются равные объемы крови из хорошо и из плохо вентилируемых участков, в оттекающей от легких крови содержание О2 будет составлять среднюю величину, но величина РаО2 будет непропорционально ближе к это- му показанию в крови, оттекающей из гиповентилируемых участков (с низким V/Q). Даже при абсолютно нормальных VE и Q регионарное нарушение отношения V/Q вызовет паде- ние РаО2.

Дополнительная ингаляция О2 значительно уменьшит гипоксемию, если ее причиной служат нарушения отношения V/Q, гиповентиляция или нарушения диффузии. (РаО2 в плохо вентилируемых альвеолах достаточно высоко, чтобы достичь полного насыщения гемоглобина.) После достаточно продолжительного дыхания 100 % кислородом гипоксе- мию поддерживают только полностью невентилируемые, но перфузируемые альвеолы (участки шунтирования). Однако если гипоксемия вызвана наличием альвеолярных зон с очень низким отношением V/Q, должна быть обеспечена газовая смесь относительно вы- сокой концентрации О2, чтобы вызвать существенное повышение РаО2 (см. рис. 5.2 в гла- ве 5 "Респираторный мониторинг").

ШУНТИРОВАНИЕ Термин "шунт" обозначает процент венозной крови, которая прошла, минуя газооб-

менные мембраны и оставшись неартериализованной, в артериальный кровоток. Измене- ния FiO2 — повышение или снижение — мало влияют на РаО2, если фракция истинного шунта, измеренная при дыхании чистым кислородом, превышает 30 % (рис. 24.1). Наобо- рот, такой же величины объем альвеолярных участков с низким отношением V/Q по- разному сказывается на венозном примешивании, которое вызывает гипоксемию.

Шунт может быть внутрисердечным при "синих" врожденных пороках сердца и при незаращении овального отверстия вследствие перегрузки правого желудочка или он мо- жет быть результатом прохождения крови через патологические сосудистые каналы внут- ри легких (внутрилегочные артериовенозные коммуникации).

Рис. 24.1. Связь парциального давления кислорода в артериальной крови (РаСО2) с фракцией истин- ного шунта (QS/QT) при трех значениях фракции кислорода во вдыхаемом газе (F,O2). Изменения F,O2 ока- зывает незначительное воздействие на РаО2, если истинный шунт превышает 30 %.

Однако наиболее частой причиной шунтирования крови являются заболевания лег- ких, когда возникают полностью невентилируемые участки, которые не могут реагировать на кислородную терапию. После повышения FiO2 д0 1,0 все альвеолы, оставшиеся раскры- тыми, заполняются чистым кислородом. Таким образом, фракцию шунтирования (QS/QT) МОЖНО ВЫЧИСЛИТЬ по следующей формуле:

QS/QT = [(СсО2 - СаО2)/(СсО2 -CvO2)].

497

В этом уравнении С обозначает содержание, а индексы с, а и v - соответственно ко- нечно-капиллярную, артериальную и смешанную венозную кровь. При этом делается до- пущение, что конечно-капиллярное и рассчитанное альвеолярное напряжение кислорода одинаковы. Для человека, дышащего чистым кислородом, процент шунта ниже 25 % мож- но быстро определить, разделив альвеолярно-артериальную разницу по РО2 (примерно 670 - РаО2) на 20 и приняв, что РаСО2 и СсО2 нормальны. Заметим, что в участках с очень низким отношением V/Q могут возникать необтурационные (абсорбционные) ателектазы, если больной дышит чистым кислородом для измерения величины шунта. Однако в кли-

нической практике значение этого искусственно вызванного ателектазирования обычно невелико.

При фракции кислорода во вдыхаемом газе ниже 1,0 определить истинный шунт, анализируя содержание кислорода, нельзя, но "венозное примешивание" или "физиологи- ческий шунт" рассчитать можно. (Надо заметить, что многие авторы рассматривают вся- кое венозное примешивание как "шунт".) Любую степень десатурации артериальной кро- ви можно рассматривать как вызванную истинно шунтируемыми участками легких. Что- бы вычислить венозное примешивание, СаО2 в формуле шунта рассчитывают по идеаль- ному альвеолярному РО2 при данной конкретной FiO2.

Предложено много показателей для характеристики эффективности оксигенации с учетом различий FiO2, но ни один из них не получил всеобщего признания. Тем не менее часто используют отношение РаО2/РАО2 и альвеолярно-артериальную разницу по напря- жению кислорода (А — а) О2 (см. главу 5 "Респираторный мониторинг"). Однако оба по- казателя подвержены влиянию изменений SvO2, даже если сами легкие сохраняют нор- мальную способность оксигенировать кровь. Другой неточный, но обычно используемый показатель газообмена — отношение PaO2/FiO2 (иногда его называют коэффициентом P/F). У здоровых взрослых это отношение обычно превышает 400, независимо от величи- ны FiO2. Гиповентиляция и колебания концентрации вдыхаемого О2 мало изменяют этот индекс, если не развиваются абсорбционные ателектазы или сердечно-сосудистые нару- шения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕСАТУРАЦИЯ СИСТЕМНОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ Примешивание патологически десатурированной венозной крови — важный меха-

низм, снижающий РаО2 рольных с нарушениями газообмена в легких и уменьшением сер- дечного выброса. CvO2, производное концентрации НЬ и S-O2, зависит от сердечного вы- броса (Q), насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) и потребления кислорода

(VO2):

SvO2 ≈SaO2 - [VO2/(Hb x Q)].

Из этого уравнения видно, что на S-O2 непосредственно влияет нарушение баланса между VO2 и доставкой кислорода. Таким образом, анемия, не компенсированная увели- ченным сердечным выбросом, или сердечный выброс, слишком низкий для метаболиче- ских потребностей, могут вызвать снижение и SvO2 и РаО2, если процент венозного при- мешивания отклоняется от нормы.

Колебания S^O2 оказывают более глубокое влияние на РаО2 при постоянной величи- не шунта, как бывает при регионарных поражениях легкого (например, при ателектазе), чем в условиях, когда шунт изменяется с изменением сердечного выброса, как это проис- ходит при диффузном поражении легкого (при ОРДС) (рис. 24.2).

Норма

Умеренное

Тяжелое

498

Рис. 24.2. Влияние насыщения кислородом смешанной венозной крови (SvO2) на РаО2 у больных с умеренными тяжелым поражением легких. Изменения SvO2 при нарушениях соотношения между потребле- нием и доставкой кислорода мало влияют на РаО2 у здорового человека, но могут резко снизить РаО2 у больного с тяжелым поражением легких.

Даже когда SvO2 спускается до крайне низкого уровня, РаО2 остается нормальным, если вся венозная кровь проходит через хорошо оксигенированные и хорошо венти- лируемые участки легких. Значительное снижение S^O2 без артериальной гипоксемии всегда отмечается у здорового человека во время тяжелой физической нагрузки. Следова- тельно, патологическая десатурация венозной крови будет существенным звеном в пато- генезе артериальной гипоксемии только при нарушении отношения V/Q или наличии шунта.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОКСЕМИИ Нарушения оксигенации удобно классифицировать по их рентгенографическим про-

явлениям, которые позволяют выработать соответствующий подход к ведению больного. Примерами могут служить коллапс легкого (ателектаз), диффузная или очаговая инфильт-

рация паренхимы, гидростатический отек ограниченная или односторонняя инфильтрация

и неизмененная рентгенограмма грудной клетки (рис. 24.3).

АТЕЛЕКТАЗЫ Варианты ателектазов

Ателектазы бывают нескольких морфологических типов и образуются под влиянием разных механизмов. Регионарный микроателектаз развивается спонтанно в здоровом лег- ком при поверхностном дыхании, если оно периодически не прерывается "вздохами" с увеличенным дыхательным объемом. Дисковидный (пластинчатый) ателектаз может быть крайним выражением этого процесса, обусловленного недостаточной локальной воздуш- ностью (например, при плевральном выпоте или нарушенной экскурсии диафрагмы).

И микроателектазы, и дисковидные ателектазы встречаются чаще всего в зависимых областях легких. Ателектаз доли легкого обычно возникает вследствие закрытия долевого бронха секретом, неправильно расположенной эндотрахеальной трубкой или опухолью.

Рис. 24.3. Рентгенологические изменения, связанные с гипоксемией.

А Изменений нет

Внутрисердечный шунт Легочный сосудистый шунт Артериовенозные шунты Цирроз Астма ХОЗЛ

Легочная эмболия Пневмоторакс Черепно-мозговая травма

Десатурация смешанной венозной крови

499

Ожирение и закрытие дыхательных путей

Б Диффузные изменения

Бронхопнемония Бронхолегочная дисплазия Кровотечение ОРДС

Гидростатический отек Аспирация

В Поражение доли

Инфаркт Окклюзия (затопленное легкое)

Долевая пневмония

Г Одностороннее поражение

Аспирация Плевральный выпот

Опухоль и затопленное легкое Инфаркт Интубация главного бронха Слизистая пробка Ушиб легкого

Отек в результате быстрого расправления Контралатеральный пневмоторакс Пневмония

Боковое положение при гидростатическом отеке

У некоторых больных причиной могут быть компрессия бронха снаружи и регио- нарная гиповентиляция. Микро- и дисковидные ателектазы обычно развиваются у боль- ных, длительно находящихся на постельном режиме, и в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших операции на верхнем этаже брюшной полости.

Последствиями острого ателектазирования могут быть ухудшение газообмена, пнев- монит и увеличенная работа дыхания. РаО2 быстро падает до самого низкого уровня в те- чение часов и даже минут при внезапной окклюзии бронха, но затем постепенно увеличи- вается (через несколько часов или суток) по мере того, как наступает гипоксическая вазо-

констрикция и механические факторы увеличивают легочное сосудистое сопротивление в пораженной области. Проявление гипоксемии у конкретного больного во многом зависит от степени гипоксической вазоконстрикции, быстроты развития и объема ателектаза. Если коллапс небольшого участка легкого развивается медленно, гипоксемия может не иметь клинического значения.

Множественные микроателектазы не всегда видны на рентгенограмме, но проявля- ются при физикальном обследовании хрипами в конце вдоха (в задних и нижних отделах легких), которые исчезают после нескольких глубоких вдохов ("вздохов") или откашлива- ния. Дисковидный ателектаз имеет те же аускультативные признаки плюс звук брон- хиального дыхания и притупление перкуторного тона над пораженной областью.

Ателектаз доли легкого характеризуется тупым звуком при перкуссии и ослаблен- ным дыханием, если бронх обтурирован секретом, но если долевой бронх проходим, вы- слушиваются грубое бронхиальное дыхание ("дыхание через трубу") и эгофония1. (По- следняя аускультативная картина совпадает с наличием "воздушной бронхографии" на рентгенограмме грудной клетки.) Дисковидные ателектазы развиваются чаще всего в ба- зальных отделах легкого над зоной плеврального выпота или тугих повязок, или непод- вижного купола диафрагмы. Долевой ателектаз обычно развивается у больных с обиль- ным секретом в дыхательных путях и ограниченной возможностью откашляться. Острый

500

коллапс верхней доли встречается реже и быстрее расправляется из-за сравнительно хо- рошего гравитационного дренажа. Ателектаз в нижней доле левого легкого встречается чаще, чем в нижней доле правого, возможно, из-за положения позади сердца, меньшего калибра бронха и более острого угла по отношению к трахее. Долевой ателектаз может быть полным или частичным, но в любом случае его можно распознать рентгенологиче- ски по снижению прозрачности, смещению междолевой щели, компенсаторному повыше-

нию воздушности окружающих участков и размытости границ между воздухоносными и мягкими тканями (см. главу 11). Небольшое количество плеврального выпота часто со-

путствует долевому ателектазу и не обязательно указывает на наличие дополнительного патологического процесса.

1 Эгофония (симптом Rudzitis) — признак небольшого инфильтрата легкого или микроэмпиемы: если больной певуче произносит звук "и", то при аускультации слышно широкое "э" [Лазовский И. Р. Клиниче- ские симптомы и синдромы. — Рига, 1971. — С. 164] {Примеч. пер.).

Ведение больных с ателектазами Профилактика

У больных, относящихся к группе риска, ателектазирование эффективно предот-

вращают меры по устранению поверхностного дыхания и улучшению проходимости дыхательных путей. Предрасполагающими факторами являются ожирение, хронический бронхит, задержка секрета, нервно-мышечная слабость, боль и пожилой возраст. Если больной не может дышать достаточно глубоко из-за болей, сдавливающих повязок или слабости, следует ожидать развития ателектазов. Самая высокая (в порядке приведен- ного ниже перечисления) частота послеоперационных ателектазов связана с хи- рургическим вмешательством в области верхнего этажа брюшной полости, на органах грудной клетки и органах нижнего этажа брюшной полости. До операции дыхательные пути должны быть максимально расширены и продезинфицированы. После операции больных следует побуждать дышать глубоко, как можно раньше садиться и энергично от- кашливаться. Необходимо полноценное обезболивание при сохранении сознания. Сре- ди наиболее важных профилактических мероприятий — частое переворачивание с боку на бок и раннее обеспечение подвижности. Полезным может быть самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением (СДППД), особенно для интубированных пациен- тов. Отдельным тщательно отобранным больным в качестве профилактических и ле- чебных мер показаны механотерапия, аспирация секрета из дыхательных путей, побу- дительная спирометрия и массаж грудной клетки (см. главу 18).

Лечение

Оптимальный подход к лечению ателектазов состоит в том, чтобы по возможности

тивны систематически производимые глубокие вдохи поддержкой. Достигнут ли боль- ший дыхательный объем положительным давлением, приложенным к дыхательным пу- тям, или отрицательные внутриплевральным давлением, растяжение легких и распре- деление них газа улучшаются в обоих случаях. Следует, однако, отметить, что рол поло-

жительного давления в конце выдоха в комплексе лечения уже раз вившегося ателектаза неясна. Облегчение боли при движении грудной стенки позволяет избежать наложения давящих повязок и допускает более эффективное откашливание.

Блокада межреберных нервов анестетиком типа бупивакаина может быть эффектив- ной в течение 8—12 ч.

Иногда помогает внутриплевральное введение (через катетер) лидокаина или бупи- вакаина, но плевральная анестезия может вызвать временный паралич купола диафраг- мы с той же стороны. В некоторых случаях хороший эффект дает эпидуральная анестезия. Необходимо удалить задержавшийся секрет из центральных дыхательных путей.