Марини. Медицина критических ситуаций

461

Брадиаритмии встречаются чаще при нижнем и заднем ИМ из-за интенсивной вагус-

ной стимуляции и более частого развития ишемии синусового и атриовентрикулярного узлов в результате окклюзии правой или огибающей коронарной артерии. АВ-блокада и использование кардиостимуляторов подробно описаны в главе 4 "Аритмии, кардиостиму- ляция и кардиоверсия".

Нарушения механических свойств и функций сердца

Перикардит и тампонада сердца

Постинфарктные перикардиты можно разделить на два типа: острый ранний пери- кардит и поздний перикардит (синдром Дресслера).

Боль при перикардите отличается от таковой при продолжающейся или повторной ишемии миокарда, она но" сит острый характер, не иррадиирующее в отдаленные участки, слабо реагирует на коронаролитическую терапию, меняется в зависимости от положения тела. При перикардите слышен шум трения перикарда. На ЭКГ обычно видно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях что не характерно для окклюзии крупной коронарной артерии. Гистологические признаки перикардита встречаются почти при всех трансмуральных ИМ, но они обычно умеренно выражены и не имеют клинического зна- чения. Симптомы, типичные для перикардита, возникают только у небольшого числа больных. У 10 % больных, страдающих острым перикардитом, клинические признаки обычно появляются на 2—4-е сутки после начала ИМ. Для устранения воспалительного

процесса и боли целесообразно применять нестероидные противовоспалительные агенты (например, аспирин, ибупрофен или индометацин). Для этой же цели можно применять кортикостероиды, но они увеличивают риск разрыва свободной стенки желудочка. Мас- сивный выпот в перикард встречается менее чем у 10 % больных перикардитом. Изредка у пациентов, получающих антикоагулянты, перикардиальный выпот может стать геморра- гическим и накапливаться в достаточном объеме, чтобы вызвать тампонаду сердца.

Поздние эпизоды лихорадочного плевроперикардита, обусловленного иммунологи- ческими реакциями (синдром Дресслера), может осложнять или ИМ, или перикардиото- мию в любое время в течение 3 мес. Синдром Дресслера встречается гораздо реже, чем острый перикардит, только у I-3 % больных с ИМ. Сопутствующими признаками его яв- ляются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Выпот в плевральную полость часто развивается при синдроме Дресслера, но редко — при остром перикардите. Из-за существенного риска геморрагического перикардита и тампонады сердца антикоагулянты при синдроме Дресс- лера противопоказаны.

Недостаточность насосной функции сердца

Большинство внутригоспитальных случаев смерти от ИМ наступает в первые 96 ч после поступления больного в результате шока, развившегося под влиянием левожелу- дочковой недостаточности. Клинические проявления сердечной недостаточности возникают, когда повреждение захватывает больше 20 % массы миокарда ЛЖ. (Постоян-

насосной функции сердца обычно наступает, если больше 40 % массы ЛЖ поражено ин- фарктом или г функционирует. Масса мышцы, выключенная из сокращения ("утра- ченная") при инфаркте, — гораздо более мощная детерминанта исхода, чем анатомическая локализация инфаркта. Следовательно, быстрое восстановление перфузии миокарда яв- ляется ключом к оптимальному результату. Сократимость ишемизированной, жизнеспо- собной мышцы может Остановиться через несколько часов ^и дней ("оглушенный мио- кард"). Вызванное ишемией снижение растяжимости ЛЖ обычно требует повышенного давления наполнения для содержания стабильного сердечного выброса. При большин-

стве обстоятельств оптимальным является легочное капиллярное давление заклинивания около 18 мм рт. ст.

462

Для лечения отека легких применяют кислород, искусственную вентиляцию легких, мочегонные средства, сосудорасширяющие и инотропные препараты, как это диктуется параметрами гемодинамики и дыхания. У большинства больных с недостаточностью на- сосной функции в результате инфаркта ЛЖ снижение постнагрузки является предпочти- тельной терапией, позволяющей уменьшить застой в легких, что обычно сопровождается увеличением сердечного выброса. Поскольку существенная часть ограниченного сердеч- ного выброса тратится на питание "дыхательного насоса", искусственная вентиляция лег- ких может увеличить доставку кислорода к жизненно важным органам, страдающим от гипоксии, и должна применяться всякий раз, когда становится очевидной дыхательная не- достаточность. Лечение тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенного шока под- робно рассматривается в главе 3 "Лечение недостаточности кровообращения". К сожале- нию, прогноз при кардиогенном шоке остается мрачным, внутригоспитальная летальность при нем превышает 80 %.

Инфаркт правого желудочка

.Определенная степень вовлечения в инфаркт правого желудочка (ПЖ) отмечается примерно у 40 % всех больных с нижним ИМ. Основными характерными признаками яв- ляются артериальная гипотония, расширение яремных вен, симптом Куссмауля и чистые легочные поля на рентгенограмме. Важный признак, позволяющий отличить инфаркт ПЖ от эмболии легочной артерии, — редкое возникновение одышки. Инфаркт ПЖ может быть подтвержден на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V3R и V4R). Катетеризация легочной артерии может быть подтверждением, если давление в пра- вом предсердии непропорционально повышено относительно давления заклинивания. (Мониторинг гемодинамики позволяет исключить тампонаду сердца или констриктивный перикардит, которые могут иметь такие же клинические проявления.)

Инфаркт ПЖ обычно является результатом окклюзии правой коронарной артерии, но редко развивается как отдельное поражение. Нижний инфаркт ЛЖ почти всегда со- провождается инфарктом ПЖ, потому что толщина стенки и постнагрузка ЛЖ выше, чем у ПЖ, и потому что ПЖ, задняя часть межжелудочковой перегородки и нижняя стенка Л Ж имеют общее кровоснабжение.

По физиологическим нарушениям инфаркт ПЖ весьма близок констриктивному пе- рикардиту и тампонаде сердца. При поражении ПЖ последний расширяется, ограничивая наполнение ЛЖ. Нарушение систолической функции ПЖ в сочетании с его дилатацией и

ограничением наполнения ЛЖ внутри относительно нерастяжимого перикардиального мешка приводит к резкому падению сердечного выброса. Поэтому основным признаком инфаркта ПЖ является артериальная гипотония, а не отек легких. Следовательно, лечение инфаркта ПЖ имеет важные отличия от терапии инфаркта ЛЖ. В первую очередь необхо- димо повысить давление наполнения правого желудочка. Для поддержания приемлемо высокого уровня давления заклинивания и сердечного выброса требуется, чтобы среднее давление в правом предсердии было выше 20 мм рт. ст. Как только адекватное наполнение ПЖ обеспечено, можно попробовать осторожно применить препараты инотропного дейст- вия и(или) снижающие постнагрузку.

При инфаркте ПЖ очень часто возникают нарушения проводимости, нередко рези- стентные к желудочковой кардиостимуляции. Поскольку трудно добиться успеха при же- лудочковой стимуляции и из-за существенного вклада предсердий в сердечный выброс, при инфаркте ПЖ последовательная предсердно-желудочковая стимуляция часто бывает более успешной, чем только желудочковая стимуляция. Мерцание предсердий, встречаю- щееся при инфаркте ПЖ, особенно опасно из-за сниженной растяжимости желудочков, и с ним следует бороться весьма активно путем электрической или фармакологической кар- диоверсии.

Инфаркт предсердия встречается редко, обычно в сочетании с инфарктом нижней стенки левого желудочка. Питаемое ветвями правой коронарной артерии, правое предсер-

463

дие поражается чаще всего. Ишемия синусового узла и проводящих путей определяет наиболее частые проявления: брадикардию, предсердные аритмии и блокаду сердца. Тромбы, сформированные в пораженном инфарктом правом предсердии, могут вызвать эмболию легочной артерии.

Митральная регургитация

Нарушение функции или разрыв сосочковой мышцы является наиболее частым ос- ложнением ИМ, обусловленным поражением внутрисердечной механики. В большинстве

случаев митральная регургитация носит умеренный и преходящий характер и является результатом ишемии сосочковой мышцы или изменения геометрий ЛЖ. Степень мит- ральной регургитации имеет широкий диапазон — от минимального нарушения функ- ции клапана до широкого разрыва его створки. Чаще регургитация наступает при повреж- дении задней сосочковой мышцы, потому что она питается только задней нисходящей ар- терией, в то время как передняя сосочковая мышца снабжается ветвями и левой перед-лей нисходящей, и огибающей артерий. Полный разрыв сосочковой мышцы происходит ред- ко, но это нарушение почти в 70 % случаев заканчивается смертью в течение 24 ч. Мит- ральная регургитация обычно возникает на 2—10-е сутки после инфаркта задней или нижней стенки ЛЖ, и ее следует подозревать у любого больного с ИМ при появлении но- вого шума (часто над верхушкой сердца).

Шум митральной регургитации обычно бывает негромким; следовательно, об этом осложнении необходимо подумать, если у больного быстро развиваются признаки лево- желудочковой недостаточности, особенно если систолическая функция представляется ненарушенной. Самая большая величина возвратного потока возникает после разрыва со- сочковой мышцы, и он менее интенсивен, если дисфункция вызвана ишемией без струк- турного повреждения. Диагноз может быть подтвержден эхокардиографией или катетери- зацией легочной артерии. Эхокардиография (особенно чреспищеводная) может показать гипердинамичный (ненагруженный) ЛЖ и пролапс митрального клапана. Наружная ЭКГ может не отразить небольшой дефект клапана. Доплеровское исследование помогает ус- тановить наличие обратного потока из левого желудочка в левое предсердие. Всем боль- ным с ИМ, у которых появился новый шум в сердце, особенно при наличии признаков за- стоя в легких, Доказан инвазивный мониторинг. Хотя кривая давления в легочной артерии обычно показывает высокую V-волну, обусловленную ретроградным потоком крови через не полностью смыкающийся митральный клапан, эта V-волна является признаком гораздо более чувствительным, нежели специфичным. Дефект межжелудочковой перего- родки, митральный стеноз или тяжелая сердечная недостаточность в некоторых случаях вызывают появление большой К-волны, симулируя митральную регургитацию.

Первичная цель при лечении острой митральной регургитации состоит в уменьше- нии постнагрузки левого желудочка. У больных в стабильном состоянии с умеренной митральной регургитацией такое уменьшение постнагрузки может быть достаточным. Однако если вслед за разрывом сосочковой мышцы возникает отек легких, после приме- нения сосудорасширяющих препаратов (нитропруссида, никардипина или нитроглицери- на) и внутриаортальной баллонной контрапульсации должна быть немедленно произведе- на операция.

Дефект межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает примерно у 2 % всех больных с ИМ. Предрасполагающими к этому осложнению факторами являются переднесептальный ИМ, артериальная гипертония, женский пол, пожилой возраст и впервые возникший ин- фаркт. Вызванное дефектом межжелудочковой перегородки шунтирование крови слева направо снижает сердечный выброс и приводит к отеку легких. Передняя часть межжелу- дочковой перегородки снабжается в основном одним сосудом (левой передней нисходя- щей артерией), в то время как задняя часть питается коллатералями из нескольких источ-

464

ников. Таким образом, перфорация перегородки обычно является следствием переднего инфаркта с вовлечением левой передней нисходящей артерии. Наоборот, разрыв перего-

родки после истинного заднего инфаркта указывает на диффузное поражение коронарных артерий и служит плохим прогностическим признаком.

У большинства больных обследование выявляет тотальную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность и появление нового шума. Новый шум обычно громкий, гру- бый, покрывает всю систолу и выслушивается лучше всего у нижнего левого края груди- ны. Часто он сопровождается вибрацией в этой области. Катетеризация легочной артерии показывает увеличение градиента насыщения крови кислородом между правым предсер- дием и легочной артерией (обычно более 10 %). Диагноз также может быть подтвержден при катетеризации левого сердца по движению контраста из левого в правый желудочек. Нарушения гемодинамики и величина сброса крови слева направо соответствуют разме- рам дефекта. Эхокардиография может установить перфорацию перегородки, особенно при использовании допплерографии и чреспищеводного датчика. "Пузырьковая" эхокардио- грамма иногда показывает двунаправленный желудочковый кровоток.

Терапия перфорации межжелудочковой перегородки зависит от системного и легоч- ного капиллярного давления заклинивания. Больным с гипотонией и низким давлением заклинивания вначале показана инфузия жидкости. Если артериальное давление поддер- живается на приемлемом уровне и давление заклинивания ниже 18 мм рт. ст., может быть показано хирургическое вмешательство. Если артериальное давление поддерживается, но сердечный выброс снижен, а давление заклинивания повышено, целесообразно применить вазодилататоры. Если у больного артериальная гипотония сочетается с повышенным дав- лением заклинивания, показаны проведение временной баллонной контрапульсации, вве-

дение препаратов инотропного действия и сосудорасширяющих средств с последующей немедленной хирургической коррекцией. Прогноз при постинфарктной перфорации меж- желудочковой перегородки очень неблагоприятен, летальность приближается к 90 % в те- чение 2 мес. Однако отдаленные результаты у больных, успешно перенесших раннее опе- ративное вмешательство, намного лучше. Следовательно, хирургическая коррекция пока- зана в наиболее ранние сроки после стабилизации гемодинамики.

Разрыв свободной стенки желудочка

Почти всегда разрыв свободной стенки желудочка быстро приводит к смерти, по- скольку наступает тампонада сердца. Он не является типичным осложнением (его частота колеблется между 2 и 8 %), но встречается чаше, чем разрыв сосочковой мышцы или пер- форация межжелудочковой перегородки, он является причиной 10 % случаев смерти от ИМ. Большинство разрывов миокарда происходит в ранние сроки, половина из них — в первые четыре дня и почти все — в течение 2 нед после острого ИМ. Артериальная гипер- тония усиливает жесткость миокарда и способствует разрыву на границе между нормаль- ным и инфарцированным участками мышцы. Разрыв желудочка наиболее вероятен у по-

жилых пациентов с обширным трансмуральным инфарктом и малым коллатеральным кровотоком. Клинически разрыв сердца обычно проявляется повторением болевого при- ступа при стабильной ЭКГ, вскоре сопровождающимся набуханием шейных вен, парадок- сальным пульсом и шоком, после чего наступает смерть, дифференциальный диагноз включает тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс и массивное повреждение мио- карда. После временной стабилизации состояния путем инфузии жидкости и крови, а так- же перикардиоцентеза должна быть немедленно выполнена торакотомия. Если есть воз- можность произвести экстренную эхокардиографию, она позволит увидеть дефект стенки ЛЖ, свободную жидкость в перикарде и правосторонний коллапс сердца во время диасто- лы. Катетеризация сердца у большинства больных невыполнима и только задерживает ра- дикальное хирургическое вмешательство.

465

ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА Подтвержденный диагноз

СИСТЕМНАЯ ЭМБОЛИЯ Частота образования пристеночного тромба и артериальной эмболии в некоторых

группах больных с ИМ может достигать 30 %. Обширные инфаркты, особенно захваты- вающие передний и апикальный отделы левого желудочка, предрасполагают к системной эмболии. В настоящее время, когда многие больные получают гепарин и аспирин (с тром- болитической терапией или без нее), эмболия реже осложняет острый ИМ.

Пациентам с обширными инфарктами, пристеночными тромбами или явной диски- незией участка миокарда на эхокардиограмме следует назначать антикоагулянты, если нет абсолютных жизненных противопоказаний.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ "!• При ишемической болезни сердца выживание и желудочковая функция улучша-

ются путем быстрого восстановления достаточного кровотока в миокарде, что предотвра- щает некроз Мышцы сердца.

2.Уменьшение потребления кислорода миокардом, ограничение ЧСС (пре- дотвращением нагрузки и применением β-блокаторов), снижение постнагрузки (устране- нием артериальной гипертонии и нормализацией давления наполнения желудочка) и со- кратимости (отказом от чрезмерной стимуляции катехоламинами и применением β- блокаторов) — важные шаги, позволяющие улучшить баланс между доставкой кислорода миокарду и потребностью в нем.

3.Обеспечение миокарда кислородом можно быстро и просто увеличить введением нитратов, ингаляцией кислорода и нормализацией концентрации гемоглобина.

4.Как показано в итоговой табл. 21.6, всем больным с ИМ при отсутствии противо- показаний следует как можно скорее провести антитромботическую терапию (аспирин с

гепарином или без него) и тромболитическую терапию чтобы попытаться реканализировать тромбиро-

ванную коронарную артерию.

5.Целесообразно раннее применение ингибиторов АПФ, чтобы уменьшить зону ин- фаркта и снизить опасность нарушения функции желудочка.

466

6. В случаях, когда тромболитическая терапия оказалась безуспешной или противо- показанной, а также при наличии кардиогенного шока из-за сохраняющейся ишемии нуж- но рассмотреть вопрос о немедленной коронарной ангиопластике.

ГЛАВА 22

Гипертонические кризы ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Исторически термин "злокачественная артериальная гипертония" был предложен для сочетания резкого повышения артериального давления (АД) с выраженной ретинопатией (III или IV степень по Кейту— Вагнеру) и отеком диска зрительного нерва. Среди боль- ных, к которым относится этот термин, присоединение Дисфункции органов встречается часто, но не обязательно. "Акселерантная (ювенильная) гипертония" была традиционно

определена сравнимым повышением АД с меньшими степенями ретинопатии у больных без нарушения функции других органов.

К сожалению, это историческое различие искусственно и не очень актуально для клинического использования. Лучше классифицировать гипертонические кризы по нали- чию или отсутствию угрожающих жизни повреждений органов и, след овально, безот- лагательности лечебных мероприятий. Когда тяжелую артериальную гипертонию сопро- вождает органная недостаточность, меры по нормализации АД должны быть приняты в течение нескольких минут, в то время как в случаях артериальной гипертонии без орган- ной недостаточности целесообразно более постепенное снижение АД — в течение не- скольких часов или суток.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Органные повреждения при артериальной гипертонии в значительной степени бы-

вают вызваны некротическим васкулитом мелких сосудов (артериол), который приводит к депонированию тромбоцитов и фибрина и к потере сосудистой ауторегуляции. В боль- шинстве случаев в основе патогенеза лежит подъем системного сосудистого сопротивле- ния, а не перегрузка сосудистого русла объемом или повышенный сердечный выброс. Следовательно, наиболее эффективным лечением артериальной гипертонии является уменьшение постнагрузки.

467

Артериальная гипертония специфической этиологии среди общей популяции встре- чается редко, но почти у половины всех больных, обращающихся впервые по поводу ор- ганных нарушений, связанных с артериальной гипертонией, как выясняется, повышение АД имеет вторичный характер. Чаще всего такая вторичная гипертония обычно встре- чается у молодых пациентов (30 лет или моложе) и чернокожих больных в результате ва- зоренальных или эндокринных нарушений. Большинство повторных гипертонических кризов возникает у больных с установленной артериальной гипертонией, которые получа- ли неадекватную терапию или прекратили лечение самостоятельно. Независимо от этио- логии гипертонии, органные нарушения являются серьезной проблемой. Из нелеченых больных со злокачественной артериальной гипертонией 90 % умирают в течение одного года после установления диагноза, чаще всего от уремии, сердечной недостаточности или инсульта.

АНАМНЕЗ И КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Цели сбора анамнеза и клинического обследования состоят в том, чтобы отличить

артериальную гипертонию, которая требует немедленного лечения, от той, которая может быть корригирована более постепенно, а также определить причину развития криза. При изучении анамнеза очень важны сведения о получении больным гипотензивной лекарст- венной терапии, об использовании неназначенных средств или препаратов, отпускаемых без рецепта. Сведения о предыдущих органных нарушениях также помогают определить безотлагательность терапии. (Больные с установленной хронической почечной недоста- точностью не требуют той же срочности лечебных мероприятий по снижению АД, какая нужна пациентам, у которых остро повысился креатинин.)

У большинства больных с гипертоническим кризом имеются его симптомы, но жа- лобы неспецифичны. Головная боль встречается примерно у 85 % больных, а нарушения зрения возникают больше чем у 50 %. Симптомы со стороны сердца (стенокардия, застой- ная сердечная недостаточность) выявляются часто, в то время как тошнота, рвота и очаго- вые неврологические нарушения совсем редки.

При клиническом обследовании особое внимание должно быть обращено на иссле- дование глазного дна, функции ЦНС и сердечно-легочной системы. Ретинопатия является довольно чувствительным монитором органной патологии, вызванной артериальной ги- пертонией. Отек диска зрительного нерва, экссудация, острые кровоизлияния и спазм ар- терий характеризуют ретинопатию, традиционно сопутствующую "злокачественной ги- пертонии" и сочетающуюся с вовлечением в процесс почек. После нормализации АД кро- воизлияния в сетчатку и отек диска зрительного нерва разрешаются или исчезают в тече- ние нескольких недель или месяцев. Редким, но крайне важным признаком является шум в брюшной полости, заставляющий предположить стеноз почечной артерии. Лабораторное обследование должно включать анализ мочи, электрокардиограмму, рентгенографию грудной клетки, мазок крови и определения электролитов и креатинина в плазме. Пример- но у 25 % больных выявляется гипертрофия желудочков или почечная недостаточность (креатинин в плазме более 3,5 мг/дл). У пациентов с повышенным креатинином анализ мочи обычно позволяет обнаружить альбуминурию, гематурию и формирование цилинд- ров. Диализ периферической крови может указать на микроангиопатический гемолиз.

Часто встречается гипокалиемический алкалоз вследствие вторичного гиперальдо- стеронизма после применения диуретиков.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ С ОРГАННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ (ГИПЕРТО-

НИЧЕСКИЕ КРИЗЫ)

Активность гипотензивной терапии должна зависеть не только от уровня АД, но и от длительности заболевания и наличия признаков органной патологии. Больные, требующие немедленных мероприятий, должны быть помещены в отделение интенсивной терапии

468

(ОИТ) для лечения под постоянным контролем. Если данные неинвазивного измерения АД вызывают сомнения, следует катетеризировать артерию. При экстренной интенсивной терапии большинства больных с гипертоническим кризом начинать надо с мощного, легко дозируемого и быстро, но кратковременно действующего внутривенного препарата. Этим требованиям соответствуют нитропруссида натрия, никардипин и нитроглицерин. Пре-

имущества и недостатки парентеральной лекарственной терапии при тяжелой гипертонии переделены в табл. 22.1. По возможности всегда следует одновременно прибегать к перо- ральной терапии, чтобы сократить продолжительность внутривенных введений и пребы- вания в ОИТ.

Если тяжелая гипертония осложняется инфарктом миокарда, расслаивающейся анев- ризмой аорты, отеком легких, кровоизлиянием в мозг или гипертонической (дисциркуля- торной) энцефалопатией, следует принять меры для снижения среднего АД примерно до 120 мм рт. ст. в течение нескольких минут. Медленно нарастающая почечная недоста- точность, угроза развития левожелудочковой недостаточности или недавно перенесенный инфаркт миокарда представляют меньшую опасность и не требуют столь срочного вмеша- тельства. В таких случаях целью должно быть постепенное снижение АД за 6—12 ч.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ БЕЗ ОРГАННЫХ НАРУШЕНИЙ (ОСТРАЯ ГИ- ПЕРТОНИЯ)

При всей важности задачи нормализовать АД в течение нескольких суток гиперто- ния без поражения внутренних органов не требует таких экстренных мер, как при наличии органной недостаточности. Здесь целью лечения является снижение среднего АД пример- но на 25 % (как правило, диастолическое давление нужно снизить до 100—110 мм рт. ст.) в течение 6—12 ч. Последующая нормализация АД за несколько дней или недель безо- пасна и предотвращает осложнения, которые могут возникнуть при очень быстром или чрезмерном снижении АД.

Повышенное АД само по себе не всегда требует инвазивного мониторинга или па- рентерального лечения; у больных, находящихся в менее тяжелом состоянии, можно с ус- пехом использовать несколько схем перорального приема препаратов (табл. 22.2).

ТАБЛИЦА 22.1 ПАРЕНТЕРАЛЬНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ АРТЕ-

РИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

469

С этой целью применяют клонидин и нифедипин. Последний вызывает быстрое снижение АД (пик действия приблизительно через 30 мин).

Действие принимаемого перорально или сублингвально нифедипина в первую оче- редь обусловлено его всасыванием в желудке; следовательно, соблюдение принципа "же- вать и глотать" позволяет ускорить начало действия препарата. У больных с самыми вы- сокими значениями АД обычно наступает наиболее выраженный эффект от нифедипина. Долгое время считалось, что коронаролитические свойства этого препарата могут помочь предотвратить ишемию миокарда, поскольку АД снижается, но иногда возникают серьез- ные осложнения, связанные с быстрым падением давления под воздействием нифедипина до опасно низкого уровня. Частыми побочными эффектами, возникающими после приема всех антагонистов кальция, являются головная боль, тахикардия и головокружение.

Клонидин при пероральном приеме быстро снижает АД в большинстве случаев уме- ренной гипертоний, но из-за его свойства вызывать седативный эффект, выраженную

брадикардию и атриовентрикулярную блокаду высокой степени многие врачи прибегают к нему неохотно.

ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ УМЕРЕННОЙ ГИПЕРТОНИИ

* При почечной недостаточности или снижении ОЦК применять чрезвычайно осторожно.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ГИПЕРТОНИИ Общие сведения о выборе терапии при различных гипертонических кризах пред-

ставлены в табл. 22.3; однако необходимо кратко обсудить наиболее часто встречающиеся состояния, чтобы подчеркнуть единые аспекты патофизиологии и лечения.

ТАБЛИЦА 22.3 ВЫБОР ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ КОНКРЕТНЫХ СОСТОЯ-

НИЯХ

470

Противопоказаны больным с застойной сердечной недостаточностью.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ (ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ) ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Гипертоническая энцефалопатия — диффузное нарушение функций головного мозга,

вызванное его отеком в результате потери центральной нервной системой (ЦНС) способ- ности поддерживать сосудистую ауторегуляцию. Скорость, с которой повышается АД, вероятно, является столь же важным моментом, как и его абсолютный уровень. При хро-

нической артериальной гипертонии изменения мозговой ауторегуляции направлены на уменьшение риска гипертонической энцефалопатии, даже при значительном повышении АД. Напротив, острое повышение АД во время беременности или при гломерулонефрите может вызвать гипертоническую энцефалопатию даже при таком невысоком АД, как

160/100 мм рт. ст.

Гипертоническую энцефалопатию необходимо отличать от намного чаще встречаю- щихся нарушений психической деятельности, включая ишемический или геморрагиче- ский инсульт, гипогликемию, субарахноидальное кровотечение, менингит, энцефалит, опухоли мозга и судорожные синдромы. Различить их может быть трудно, потому что многие из этих состояний могут сопровождаться вторичным повышением АД. Самая час- тая жалоба при гипертонической энцефалопатии — головная боль, сопровождаемая тош- нотой и рвотой, снижение остроты зрения и спутанность сознания. Могут встречаться очаговые неврологические симптомы, включая гемипарез и поражение черепных нервов (особенно лицевого нерва). Артериит сосуда, питающего зрительный нерв (а не увеличен- ное внутричерепное давление), вызывает отек диска зрительного нерва, отмечаемый у большинства больных с гипертонической энцефалопатией. При гипертонической энцефа- лопатии нет никаких диагностических лабораторных тестов, изменения ЭЭГ неспецифич- ны, и, хотя ликворное давление, измеренное во время поясничной пункции, может быть повышенным, анализ ликвора обычно неинформативен.

Отличительным признаком гипертонической энцефалопатии является улучшение психики через несколько часов после нормализации АД. Следовательно, основной целью терапии при дисциркуляторной энцефалопатии является быстрое снижение АД до безо- пасного уровня введением нитропруссида, никардипина, диазоксида или триметафана. Соответствующая начальная задача — снижение диастолического давления Д° 100 мм рт. ст. (среднее АД около 120 мм рт. ст.). В норме мозговой кровоток путем ауторегуляции

поддерживает постоянную перфузию при широком диапазоне среднего артериального давления (рис. 22.1

Нарушение мозговой ауторегуляции может допустить чрезмерную перфузию (при- водящую к отеку мозга) или периоды недостаточной перфузии и ишемии.

Нормальные ауторегуляторные механизмы изменяются при хронической артериаль- ной гипертонии, поддерживая среднее АД на уровне от 100 до 120 мм рт. ст., необ- ходимом для адекватной мозговой перфузии. Следовательно, важно не понизить давление