Марини. Медицина критических ситуаций

541

запус-тевают, но нормальное насыщение кислородом артериальной крови является прави- лом. При хроническом бронхите легочная артериальная гипертензия развивается раньше как следствие постоянной альвеолярной гипоксии. Следовательно, признаки cor pulmonale у больного с бронхитом и гипоксемией могут частично уменьшиться ингаляцией кисло- рода. Легочное сердце при эмфиземе является зловещим признаком и плохо поддается те- рапии, если одновременно отсутствует гипоксемия. Даже если выраженных симптомов нет, при обоих заболеваниях у больных проявляется тенденция к тахикардии в покое.

Сопутствующие проблемы

Перераздувание (гиперинфляция) легких ускоряет экспираторный поток газа, но увеличивает эластическую составляющую работы дыхания. Еще важнее тот факт, что ды- хательные мышцы находятся в крайне неблагоприятных механических условиях (рис. 25.4).

Плохо вентилируемые кистозные пространства могут заполниться, когда окружаю- щая паренхима инфильтрирована или отечна, стимулируя полости или абсцессы легкого. Однако при рентгенографии или компьютерной томографии грудной клетки отличить по- следние от инфильтрации и отека легко. При этих состояниях вероятность быстрого раз- решения намного выше, чем при абсцессах.

Пневмония и застойная сердечная недостаточность часто осложняют ХОЗЛ, но их бывает трудно распознать, потому что паренхима легкого находится в перераздутом со- стоянии и изменена, а сердце может при перкуссии казаться маленьким, несмотря на его увеличение.

Для декомпенсированного ХОЗЛ характерны нарушения сердечного ритма — обыч- но предсердные.

Перераздутые легкие

Норма

542

Зона приложения сил

Рис. 25.4. Нарушение функции дыхательных мышц при остром перераздувании легких. В/ норме ку- пол диафрагмы расположен так, что при его сокращении ребра могут сместиться вверх и наружу от зоны приложения сил, увеличивая объем грудной полости. У больного с перераздутыми легкими купола диа- фрагмы уплощены, при их сокращении вектор сил направлен так, что зона приложения теряется и ребра, на- ходящиеся почти в горизонтальном положении, сжимают грудную полость. Одновременно увеличивается работа дыхания (см. главу 10).

Ведение больных

Этиология обострения. Точная причина многих обострений ХОЗЛ остается неиз- вестной. Заболевание часто сочетается с ишемической болезнью сердца и диастолической дисфункцией. Срыв сердечного ритма в тахиаритмию часто ускоряет одышку и наруше- ния газообмена. Как известно, легочное сердце точно диагностировать трудно, особенно когда невозможно выполнить высококачественную эхокардиографию. Многие больные с тяжелым течением заболевания склонны обвинять климатические факторы. Однако в пер- вую очередь необходимо искать причины ухудшения, которые поддаются терапии (ин- фекция, пневмоторакс, плевральный выпот, застойная сердечная недостаточность, эмбо- лия и т. п.) (см. табл. 25.2).

Кислородная терапия. Утверждение, что высокие концентрации кислорода у вос- приимчивых больных могут вызвать катастрофическое угнетение дыхательного центра, справедливо, однако разумное применение правильной дозы кислорода может спасти больному жизнь.

Устранение гипоксемии способствует уменьшению гипоксемической стимуляции и работы дыхания. У больных с признаками гипоксии кислород снижает напряженность и улучшает функцию дыхательных мышц, а также помогает устранить cor pulmonale. (По этой последней причине кислород часто усиливает эффективность диуретиков.)

Инжекционные маски позволяют регулировать F|O2 и должны использоваться, когда контроль вдыхаемой концентрации кислорода имеет решающее значение, однако для

больных с одышкой носовые канюли более удобны и позволяют откашливать мокроту без прерывания потока кислорода.

У каждого больного после уменьшения уровня гипоксемии задержка СО2 несколько усиливается, потому что при повышении F,O2 и гиперкапнический и гипоксический сти- мулы дыхания ослабляются. Полезно руководствоваться двумя правилами: первое — риск чрезмерной задержки СО2 существует у тех больных, у которых некоторая степень гипер- капнии была отмечена до начала кислородной терапии; второе — у стабильных в других отношениях больных ингаляция небольшого потока кислорода вызывает повышение Ра- СО2, как правило, меньше чем на 10 мм рт. ст., и обычно оно происходит в течение перво- го часа применения кислорода. Следовательно, вместо отказа от использования кислорода лучше принять стратегию повышения РаО2 до 55—60 мм рт. ст., вести неослабное наблю- дение, учитывая опасность угнетения дыхания, исследовать газы крови через 20— 30 мин

543

после увеличения F,O2 и соответственно корректировать скорость потока кислорода. Ос- новной целью должно быть приемлемое РаО2, подтвержденное анализом газов крови.

Медикаментозная терапия.

Бронхолитические препараты применяют по той же схеме, что уже описана выше применительно к бронхиальной астме. Антихолинергические аэрозоли, однако, при этих формах бронхоспазма могут быть несколько более эффективны. Не следует забывать что обратимый компонент бронхоспазма при ХОЗЛ обычно невелик и что больные ХОЗЛ, как правило старше и более уязвимы, чем пациенты с астмой. Большее значение здесь приоб- ретают нормализация водно-электролитного баланса, ингаляции кислорода и респиратор- ная терапия. Полезно усиленное питание в течение длительного времени.

Густая зеленая или темно-желтая мокрота с грамположительными внутриклеточны- ми микроорганизмами требует лечения соответствующим антибиотиком, в то время как при эозинофилии мокроты целесообразно назначение кортикостероидов. (Обе медикамен- тозные терапии чаще всего назначают даже при отсутствии упомянутых признаков.) Вы- бор антибиотика должен основываться на исследовании мокроты и определении микроор- ганизмов, существующих у данного больного (например, Наетоphilus influenzae, Streptococcus pneumo-niae, Neisseria, Branhamella и т. п.) (см. главу 26 "Инфекция в отделении интенсивной терапии"). Если микроорганизмы не обнаружены, обострение заболевания, скорее всего, вызвано вирусом или микоплазмой. В некоторых географических районах распространена патогенная Legionella, которую трудно идентифицировать при окраске по Граму.

Больному, который остается в тяжелом состоянии, несмотря на начатое лечение, следует, вероятно, назначить кортикостероиды по крайней мере на 3—4 дня. Массивных доз кортикостероидов, подобных тем, которые применяют при астме, желательно избе- гать. Очень высокие дозы стероидов нарушают интеллект и сон, усиливают разрушение белка, повышают азот мочевины крови и лейкоцитоз, предрасполагают к инфекции и вы- зывают задержку жидкости. Не исключены также развитие метаболического алкалоза, ги- пергликемии, дисфункции кишечника и образование острых язв.

Если применяют метилпреднизолон (или его эквивалент), его назначают по 0,5 мг/кг каждые 6 ч в течение первых 24—48 ч острого кризиса, после чего быстро снижают дозу. При назначении стероидов у некоторых больных улучшаются и основные функции дыха- ния, и реакция на бронхолитические средства. Таких больных называют "скрытыми аст- матиками".

Применение инфузии и мочегонных средств затруднено, особенно при наличии cor pulmonale.

Без четкого доказательства снижения ОЦК или перегрузки жидкостью инфузионная терапия или форсированный диурез должны применяться очень осторожно и под тща- тельным контролем.

Респираторная терапия.

В лечении госпитализированных пациентов с ХОЗЛ респираторная терапия может играть исключительно важную роль. Большинство проблем разрешается благодаря сни- жению уровня гипоксемии, устранению инфекции или перегрузки жидкостью, а также пу- тем оптимизации откашливания и углубления дыхания для выведения бронхиального сек- рета и с помощью усиленной терапии бронхолитиками. Необходимо активно стимулиро- вать кашель больного, используя эндо-трахеальную аспирацию, а в случае необходимости

— вибрационную перкуссию грудной стенки или дыхательных путей. Вибрационная пер- куссия грудной стенки и постуральный дренаж высокоэффективны,(если больные их хо- рошо переносят. Однако никакую физиотерапевтическую методику не следует продол- жать, если ее эффективность не установлена.

Интубация трахеи и ИВЛ.

544

По возможности интубации трахеи и ИВЛ нужно избегать по перечисленным ниже причинам.

1.Большинство больных без выраженного cor pulmonale хорошо переносят умерен- ную гипоксемию и умеренный ацидоз.

2.Эффективный самостоятельный кашель очищает периферические дыхательные пути лучше, чем эндотрахеальная интубация и отсасывание секрета.

3.У больных с ХОЗЛ высок риск осложнений искусственной вентиляции легких (например, инфекция, гипотония, баротравма), и их бывает исключительно трудно "отлу- чить" от респиратора из-за значительно увеличенной работы дыхания и его высокой энергетической цены, слабости и нарушения координации мышц.

4.Если респираторную поддержку начинают достаточно рано, некоторые больные могут хорошо отвечать на неинвазивную вспомогательную вентиляцию легких через но- совые канюли или лицевую маску (см. главу 7). Хотя этот метод чрезвычайно перспекти- вен, он требует дополнительных исследований и усовершенствования, прежде чем все его преимущества можно будет реализовать на практике. Несмотря на ободряющие сообще-

ния, многие отделения интенсивной терапии испытывают недостаток высоко- / квалифицированного и заинтересованного сестринского и врачебного персонала,

который мог бы безопасно и эффективно осуществлять эту методику. Для успешного применения необходимы раннее начало, терпеливая тренировка больного и круглосу- точное наблюдение. У больных с гипоксемией особое внимание следует уделять посто- янному обеспечению соответствующей F,O2. Неинвазивную респираторную поддержку, возможно, лучше всего проводить через хорошо подогнанную маску, присоединенную к полноценному респиратору.

Показания к интубации трахеи. Показаниями к эндотрахеальной интубации явля- ются ухудшение психического статуса, отсутствие возможности откашляться (задержка секрета в центральных дыхательных путях), прогрессирующий дыхательный ацидоз, не- смотря на активную медикаментозную и респираторную терапию, и нестабильная гемо- динамика.

Если ИВЛ становится необходимой, следует следить за тем, чтобы не гипервентили- ровать больного, не снижать РаСО2 ниже привычного для него уровня, учитывая хрониче- скую задержку СО2, избегая, таким образом, внезапного развития метаболического алка- лоза после начала респираторной поддержки.

Во время респираторной поддержки следует периодически проверять степень дина- мической гиперинфляции легких (аутоПДКВ) и ее реакцию на ПДКВ. Одновременный

мониторинг кривых давления и потока в дыхательных путях значительно облегчают эту оценку (см. главу 5). Воздействие аутоПДКВ связано не только с сердечно-сосудистыми последствиями, но также и с увеличением работы дыхания. Повышение конечно- экспираторного альвеолярного давления в результате эффекта "воздушных ловушек" и экспираторного усилия очень часто встречается и во время самостоятельного дыхания. При первой возможности нужно прекратить респираторную поддержку, действуя осто- рожно, чтобы избежать сердечно-легочной декомпенсации или приступа паники у боль- ного (см. главу 10).

Лечение аритмий и нарушения функции сердца. Предсердные и желудочковые аритмии всех типов возникают обычно в результате перерастяжения правого предсердия, выброса катехоламинов, воздействия медикаментозной терапии, смещения рН и электро- литных расстройств, нарушений взаимодействия сердца и легких, связанных с переразду- ванием последних, и гипоксемии. Мерцание предсердий может серьезно повредить эф- фективность желудочкового насоса и спровоцировать сердечную недостаточность. Поли- топная предсердная тахикардия (хаотические, но координированные сокращения предсер- дий по меньшей мере из трех водителей ритма; см. главу 4 "Аритмии, кардиостимуляция и кардиоверсия") — характерный ритм, который часто отвечает только на устранение мета- болических расстройств и дыхательной недостаточности. В некоторых случаях блокаторы

545

кальциевых каналов, такие как верапамил или дилтиазем, могут действительно уменьшить частоту пульса. Однако необходима осторожность, так как эти препараты могут ухудшить вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q) в легких, функцию миокарда и проводи- мость (см. главы 3, 4 и 22). Такие больные часто страдают атипично протекающей ишеми- ческой болезнью сердца. Клиницист должен иметь в виду возможность скрытой ишемии, застойной сердечной недостаточности и диастолической дисфункции, а также легочного сердца.

Питание. Способность больного с ХОЗЛ справиться с увеличенной работой дыхания зависит от силы и выносливости "дыхательного насоса». Быстро устранить хроническую недостаточность питания не удается, но жизненно необходимо поддерживать адекватное снабжение организма калориями. Мышечная масса диафрагмы меняется параллельно об- щей массе тела. В принципе, чрезмерное питание может привести к повышенной продук- ции СО2; у тех, кто в условиях больницы способен нормально питаться, такие проблемы возникают редко. Следует сосредоточить внимание на обеспечении адекватного питания (2000 ккал в день). Одномоментный прием больших порций пищи или введение их в тон- кую кишку вызывают вздутие живота, дискомфорт и затруднение дыхания.

Нервно-мышечные нарушения

Функциональная анатомия дыхательных мышц

У здоровых людей спокойное дыхание осуществляется путем активного вдоха и пас- сивного выдоха. Группа мышц вдоха состоит из диафрагмы (ответственной за основную часть вентиляции, кроме случаев чрезвычайно большой работы) и добавочных мышц, прежде всего наружных и парастернальных межреберных, лестничных и шейных. Дейст- вие мышц выдоха требуется для экспираторных усилий (кашель, чиханье, дефекация), для высоких уровней минутной вентиляции (более 20 л/мин) и для осуществления выдоха при значительном сопротивлении потоку (например, при обострении астмы или ХОЗЛ). Уве- личение рабочей нагрузки дыхания и нарушение функций Дыхательного насоса" часто сочетаются. Поскольку поддержание альвеолярной вентиляции требует создания градиен- та давления, достаточного, чтобы преодолеть резистивные и эластические силы, оказы- вающие сопротивление вдоху, все, что нарушает способность генерировать отрицательное внутригрудное давление (например, слабость, патологическая конфигурация грудной клетки или дискоординация сокращения мышц), отражается на всей системе и может при- вести к вентиляционной недостаточности. К тому же результату приводят состояния, при которых увеличиваются требования к силе дыхательных мышц, даже если функция "насо- са" не ухудшается.

Компоненты эффективности "дыхательного насоса" Мышечная сила.

Сила мышц зависит от их массы, сократимости, полноценности их иннервации и ус- ловий нагрузки. Преклонный возраст и плохое питание сопровождаются уменьшением

мышечной массы. На сократимость мышц влияет электролитный баланс. В частности, особенно необходима коррекция обмена Са+2, Mg+ РО4"3, К+, СО2, рН и, вероятно, Fe+2.

Чем короче волокно инспираторной мышцы и чем чаще она сокращается, тем меньше бу- дет сила сокращения при том или ином уровне нейростимуляции. Чем больше сопротив- ление сокращению мышцы, т. е. чем больше нагрузка на нее (из-за резистивного или эла- стического сопротивления), тем меньше полезной внешней работы будет выполнять мышца. Адекватный ОЦК, обеспечивающий оптимальную функцию сердца, и нормализа-

ция концентрации гемоглобина помогают поддерживать вполне достаточный транспорт О2 к метаболически активным тканям.

Конфигурация грудной клетки.

Независимо от того, как сокращаются отдельные мышечные волокна, обеспечение мышцами вентиляции легких определяется геометрией грудной клетки. Например, если

546

диафрагма полностью уплощена, при ее сокращении возникает тенденция к смещению ребер внутрь, что способствует скорее выдоху, нежели вдоху (см. рис. 25.4). Частично по этой причине острое перераздувание легких препятствует их эффективной вентиляции.

Координация сокращения мышц.

При создании отрицательного внутригрудного давления инспираторные мышцы в норме сокращаются одновременно, непосредственно увеличивая объем грудной клетки или стабилизируя реберный каркас или брюшную стенку так, что инспираторные усилия дополнительных мышц совпадают и им не мешает процесс выдоха. Стабильная грудная стенка и скоординированная мышечная активность существенно необходимы для эффек- тивного функционирования "дыхательного насоса".

Наиболее частые нарушения функции "дыхательного насоса"

Конфигурация грудной стенки

Ожирение и асцит. Массивное ожирение и асцит являются частыми причинами на- рушения конфигурации грудной стенки. Жесткие грудная и брюшная стенки увеличивают нагрузку на мышцы вдоха. Однако, хотя диафрагма должна преодолевать возросшее со- противление содержимого брюшной полости, что затрудняет ее уплощение, брюшная стенка может создавать некую ось, вокруг которой диафрагма смещает реберный каркас наружу, расширяя объем грудной полости. Таким образом, более выраженное смещение

при стрессе или увеличенной потребности в вентиляции необходимо увеличение дыха- тельного объема, и работа дыхания по преодолению эластического сопротивления может резко возрасти. Если содержимое брюшной полости сопротивляется сокращениям диа- фрагмы, положение равновесия грудной стенки в конце пассивного выдоха смещается в сторону меньшего объема и функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких уменьша- ется. В таких случаях необходим более высокий уровень ПДКВ (по сравнению с больны- ми без патологии грудной стенки), чтобы вызвать физиологически значимые изменения объема легкого, которые влияют на оксигенацию. Это особенно справедливо в отношении лежащего на спине больного, когда брюшные силы давят на нижнюю поверхность диа- фрагмы, смещая ее в сторону грудной клетки. Просвет дыхательных путей уменьшается соразмерно снижению ФОЕ, и сопротивление дыханию увеличивается. Кроме того, уси- ливается тенденция к гипоксемии и позиционной десатурации, поскольку дыхательный объем больного может быть ниже "объема закрытия" легких. (Это особенно выражено при отеке дыхательных путей или бронхите.) При лечении больных, страдающих ожирением, беременных или при наличии асцита следует специально обратить внимание на то, чтобы верхняя половина туловища у больного была приподнята (это уменьшает брюшное давле- ние на диафрагму) и при необходимости на обеспечение дополнительной ингаляции О2.

Плевральный выпот и пневмоторакс.

Считается, что массивный плевральный выпот и пневмоторакс в целом не являют- ся проблемами конфигурации грудной стенки, но практически обе патологии могут вы- звать одышку (см. главу 8). Например, они могут уплощать или прогибать купол диа- фрагмы и создавать для добавочных инспираторных мышц положение, которое бывает при гиперинфляции. При этой конфигурации отдельные мышечные волокна сокращаются

и изменившаяся геометрия грудной клетки не допускает эффективного инспираторного движения.

Таким образом, один из основных компонентов помощи при одышке после торако- центеза или введения плеврального дренажа заключается в мерах по восстановлению эф- фективного сокращения диафрагмы.

Нестабильная грудная стенка.

При больших или болезненных свободных сегментах грудной стенки часть сил, раз- виваемых неповрежденными дыхательными мышцами, тратится напрасно или направля- ется на удержание сегмента на месте (на стабилизацию грудной стенки), что приводит к

547

задержке секрета, гипоксемии и неэффективности вентиляции. Бронхиальная гигиена, аналгезия и респираторная поддержка являются основой лечения больного, пока не на- ступят стабилизация грудной стенки и прекращение болей.

Кифосколиоз.

Кифосколиоз и анкилозирующий спондилит значительно нарушают анатомию груд- ной клетки.. Оба патологических изменения повреждают инспираторный механизм, за- трудняя глубокие вдохи, необходимые для расправления легких и откашливания. Функ- циональная остаточная емкость обычно сохранена. Вначале основной проблемой является исключительно деформация грудной клетки, но с течением времени неспособность хоро-

шо вентилировать и очищать от секрета определенные участки легких может привести к уменьшению их растяжимости и гипоксемии. Нарушения возрастают пропорционально степени костной деформации. При сколиозе, например, серьезные дыхательные наруше- ния, относящиеся исключительно к механическому фактору, проявляются редко, пока угол отклонения позвоночника не превышает 100°. Мышцы, которые обычно обес- печивают вдох, при искажении анатомического строения иногда находятся в нейтральном положении или даже положении выдоха. Кроме того, грудная клетка с трудом меняет свою конфигурацию во время дыхательных циклов. В качестве поздних осложнений не- редко встречаются тяжелая гипоксемия и легочное сердце. Основными направлениями

лечения таких больных являются предупреждение задержки секрета и инфицирования дыхательных путей, устранение гипоксемии, коррекция электролитных нарушений и пи- тания.

Сила и координация сокращения мышц.

Паралич диафрагмы и квадриплегия представляют собой противоположные по ха- рактеру примеры регионарной мышечной слабости. Обоим нарушениям свойственны проблемы, связанные с повреждением мышечной координации, а также с потерей массы и силы мышц.

Диафрагма.

Определенные патологические процессы и острые изменения, часто развивающиеся у больных в ОИТ, могут приводить к нарушениям функции диафрагмы; к таким состояни- ям относятся пневмония, операция, лучевые поражения, травма, осложнения анестезии и т. п. Во время вдоха парализованная диафрагма поднимается, а не опускается. Она пере- мещается как пассивная мембрана под действием трансмурального градиента давления.

При повышении внутрибрюшного и снижении внутригрудного давления диафрагма перемещается по направлению к грудной клетке. При хроническом параличе одной поло- вины диафрагмы дыхательные функции повреждаются умеренно, жизненная емкость лег- ких снижается примерно на 20—30 % от должной величины. Это мало отражается на спо- койном дыхании, и у многих больных какие-либо симптомы вентиляционных нарушений практически отсутствуют в течение всей жизни. Признаки этих нарушений могут прояв- ляться периодически только при физической нагрузке или при заболеваниях. Иногда при- чины стойкого одностороннего паралича диафрагмы удается идентифицировать (напри- мер, опухоль, инфекция, радиация или операция), однако в большинстве случаев этиоло- гия этой патологии остается неизвестной.

В отличие от одностороннего поражения паралич обеих половин диафрагмы являет- ся тяжелым повреждающим процессом неясного происхождения, при котором вся нагруз- ка по обеспечению дыхания ложится на наружные межреберные и добавочные мышцы. При вертикальном положении туловища экспираторные мышцы могут сокращаться, пе- ремещая диафрагму в конце выдоха высоко в грудную клетку. Когда тонус этих мышц ос- лабевает, снижающееся внутрибрюшное давление опускает диафрагму вниз, помогая, та- ким образом, вдоху. У больного, лежащего на спине, этот вспомогательный механизм ра- ботать не может, и брюшная стенка парадоксально втягивается во время вдоха. Поэтому

такие больные испытывают выраженное ортопноэ и часто страдают от расстройства сна и головных болей, связанных с ночным накоплением СО2. Жизненная емкость легких зна-

548

чительно меняется с изменением положения тела и снижается больше чем на 30 % при пе- реходе из вертикального положения к положению лежа на спине. Многие больные в со- стоянии поддерживать самостоятельное дыхание в течение многих часов при верти- кальном положении но нуждаются в респираторной поддержке (инвазивной или неинва- зивной) во время отдыха в положении лежа, особенно во время сна1. С этой целью чаще всего применяют вспомогательную вентиляцию с положительным давлением в дыхатель- ных путях (с интубацией трахеи или без нее), но можно использовать также боксовый респиратор, создающий отрицательное давление вокруг всего тела и не требующий ни трахеостомии, ни лицевой маски. Ослабленная регионарная вентиляция в зависимых об- ластях, часто в сочетании с потребностью в трахеостомии, вызывает развитие ателектазов, пневмонит и бронхоэктазы в базальных участках легких. Поскольку функция диафраг- мы восстанавливается редко, лечение в основном имеет поддерживающий характер. Тера- пия должна быть направлена на сохранение проходимости дыхательных путей, профи- лактику легочной инфекции и оптимизацию питания.

Слабость и паралич скелетных мышц.

Тяжесть вентиляционных нарушений при травме спинного мозга зависит от уровня повреждения и, до некоторой степени, от продолжительности периода, прошедшего с мо- мента травмы. Эффективность дыхания может значительно повыситься через несколько недель после повреждения, поскольку неврологические функции улучшаются, мышечный тонус изменяет растяжимость грудной стенки и увеличивается сила добавочных мышц.

При обычной форме квадриплегии (уровни С5 или ниже) функция диафрагмы хоро- шо сохранена. К сожалению, функция некоторых добавочных дыхательных мышц может быть нарушена и некоторая доля экспираторной мощности обычно утрачивается. Больные с квадриплегией и с острой миопатией часто в состоянии поддержать нормальную венти- ляцию легких во время спокойного дыхания, но резервы дыхания у них резко снижены пли отсутствуют, грубо нарушен и механизм откашливания. Для некоторых пациентов любая пневмония — потенциальная угроза жизни, бронхиальный секрет не может быть эвакуирован, а вентиляционные потребности увеличиваются. Существуют различные ме- тоды и устройства, помогающие откашливанию, включая ручное сжатие, вибрацию груд- ной стенки, осцилляторные колебания дыхательных путей и аппараты—-усилители каш- ля, которые используют двухфазное (положительное—отрицательное) давление, прила- гаемое ко входу в дыхательные пути.

Как это ни парадоксально, некоторые больные с квадриплегией дышат легче в поло- жении лежа, чем в вертикальном положении. Возможно, большая кривизна диафрагмы у пациента, лежащего на спине, так же' как большая область прилегания Диафрагмы к ниж- ней части реберного каркаса, способствует улучшению механики дыхания. Так же как при лечении паралича диафрагмы, необходимо сосредоточить усилия на снижении вентиляци- онных потребностей и предупреждении инфекции. При отсутствии эффективного кашля постоянная опасность заключается в задержке секрета и обтурации дыхательных путей. Мерами, имеющими жизненно важное значение, являются поддержание оптимального питания, предотвращение аспирации и вздутия живота, оптимизация перистальтики ки- шечника и профилактическая респираторная терапия, подкрепленная индуцированным кашлем (если он показан и его можно осуществить, а также когда нет противопоказаний в виде вздутия живота, пищеводного рефлюкса, тяжелой деформации грудной клетки, пере- лома позвоночника и т. п.). Если в какой-то степени сила выдоха сохранилась (поврежде- ние грудного отдела спинного мозга), сжатие брюшной стенки помогает кашлевому уси- лию, повышая внутрибрюшное давление и позволяя, таким образом, внутригрудному дав- лению возрастать. Больным в пограничном состоянии в ночное время часто полезно при- менять неинвазивную вспомогательную вентиляцию. Пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии, неспособным эффективно санировать дыхательные пути при помощи неинвазивных способов или имеющим другие заболевания со стороны дыхательных пу- тей, легких и грудной клетки, показаны трахеостомия и традиционная ИВЛ.

549

1 Описанные нарушения возникают чаще У мужчин, чем у женщин, у которых и в норме может пре- валировать так называемый "грудной тип дыхания" {Примеч. пер.).

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.Три главных механизма вызывают нарушения вентиляции легких или способст- вуют их развитию: нарушение

центральной регуляции дыхания, неэффективное мышечное сокращение и чрезмер- ная рабочая нагрузка на дыхание. Важными факторами, воздействующими на потребность

ввентиляции, являются беспокойство, возбуждение, боль, температура тела, мета- болический стресс, доля мертвого пространства в дыхательном объеме, состояние питания и непосредственно работа дыхания.

2.Исследование причины вентиляционных нарушений должно включать системати- ческую оценку функции дыхательного центра; минутной вентиляции легких; давления, требуемого на 1 л вентиляции, и нейромышечной функции. Терапия при дыхательной

недостаточности должна быть основана на понимании этиопатогенеза вентиляционных нарушений.

3.Симптомы, свидетельствующие о вероятности обструкции верхних дыхательных путей, включают ограничение потока воздуха при вдохе (инспираторная одышка), стри- дор, трудности в эвакуации секрета из дыхательных путей, изменение голоса или кашля, значительное усиление одышки при физической нагрузке или гипервентиляции и неста- бильность этих симптомов при изменении положения или движениях шеей. Специальное

исследование функции дыхания (например, регистрация кривых поток—объем вдоха и выдоха) помогает подтвердить окклюзию верхних дыхательных путей.

4.Состояние неинтубированного больного с окклюзией верхних дыхательных путей можно улучшить, обеспечив ему приподнятое положение тела, давая дышать гелиево- кислородной смесью и применяя ПДКВ и СДППД. Постинтубационный отек глотки и надгортанника можно уменьшить применением аэрозоля адреналина. Другие ключевые мероприятия — уменьшение колебаний плеврального давления путем снижения вентиля- ционных потребностей, уменьшение бронхоспазма и устранение скопившегося в дыха- тельных путях секрета.

5.Приступ бронхиальной астмы может быть вызван множеством провоцирующих факторов, включающих раздражение слизистой оболочки бронхов, ингаляцию аллергена, эмоциональный стресс, физическое напряжение, синусовый дренаж, желудочно- пищеводный рефлюкс и застой в легочных венах.

6.Специфическими признаками опасности при астматическом статусе, которые свидетельствуют о необходимости срочной эндотрахеальной интубации, являются ухуд- шающийся психический статус, увеличение диапазона парадоксального пульса, выражен-

ное перераздувание легких, неспособность проговорить фразу до конца, задержка СО2, ацидоз и цианоз.

7.При астматическом статусе обтурация дыхательных путей бронхиальным секре- том может принять распространенный характер. Соответствующее лечение включает аэ- розоли β-адренергических препаратов, кортикостероиды и ИВЛ. Менее надежными средствами в острой фазе астматического приступа являются сернокислая магнезия, анти- холинергические аэрозоли, производные теофиллина и энергичная респираторная те- рапия.

8. Многие больные с ХОЗЛ страдают сопутствующими заболеваниями сердца, которые усложняют лечение. Они могут принимать форму cor pulmonale или ишемиче- ской болезни левого желудочка. Особенно распространены среди этих больных предсерд- ные аритмии. ПДКВ или СДППД часто сопровождается развитием аутоПДКВ и, умень- шая чувствительность дыхательного центра, снижает работу дыхания. В таких случаях решающую роль играет респираторная терапия.

9. Только незначительная часть больных с ХОЗЛ, поступивших в ОИТ в состоянии тяжелой декомпенсации, отвечают улучшением состояния на не-

550

инвазивную вентиляцию легких. В основном это относится к пациентам, которым респираторную поддержку начали достаточно рано. Если респираторная поддержка ока- зывается необходимой, следует избегать гипервентиляции и поддерживать адекватное пи- тание больных.

10.У больных с нервно-мышечными заболеваниями расстройства кальциевого, маг- ниевого, фосфатного и калиевого баланса, а также колебания рН могут нарушить функ- цию дыхательных мышц. Другие важные причины вентиляционных нарушений — острое перераздувание (гиперинфляция) легких, изменения конфигурации грудной клет- ки(ожирение, плевральный выпот или пневмоторакс, кифосколиоз) и дефицит силы и ко- ординации сокращения дыхательных мышц (слабость диафрагмы, квадриплегия).

11.Отдельные нарушения функции дыхательного центра — крайне редкая причина вентиляционных нарушений, однако они часто являются фоном, который ведет к острой декомпенсации, когда увеличивается нагрузка на дыхание или снижается функция дыха- тельных мышц. Седа-тивные средства, транквилизирующие антидепрессанты, психотроп- ные агенты, снотворные и опиаты следует применять очень осторожно у пациентов пожи- лого возраста, больных с хронической бессонницей и с подострой или хронической за- держкой СО2.

ГЛАВА 26

Инфекция в отделении интенсивной терапии

ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИИ

Инфицирование можно предполагать при наличии местных проявлений (например, отека, эритемы, отделяемого из раны) или таких симптомов, как боли, одышка, кашель, но чаще всего о ней заставляют думать явления общего характера, в частности лихорадка или лейкоцитоз. Повышение температуры возникает по крайней мере у половины всех боль- ных во время их пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и обычно является важным свидетельством наличия инфекции. Высоте и характеру подъема температуры, превышающей 38,5 °С, придается чрезмерное значение, но, к сожалению, характеристики лихорадки не имеют большой диагностической ценности. Необходимо иметь в виду, что