Марини. Медицина критических ситуаций

501

У неинтубированных больных невозможно постоянно очищать бронхи только сле- пой аспирацией секрета из трахеи. Безусловно, помогают глоточные воздуховоды, но они плохо переносятся больными в ясном сознании, для которых не предполагается ор- ганизовывать особый уход (см. главу 6).

Энергичная респираторная терапия, начатая вскоре после возникновения коллапса доли легкого, может устранить большинство ателектазов, связанных с закупоркой дыха- тельных путей, в течение 24—48 ч. Как правило, фибробронхоскопия необходима только больным с симптомами полевого ателектаза при отсутствии воздушной бронхографии, у которых не удается в течение 48 ч произвести интенсивную физиотерапию (наружный массаж грудной стенки, внутренняя перкуссионная вентиляция легких1 с частотой, резо- нансной собственной частоте колебаний легких и т. п.) либо отсутствует реакция на нее. Даже коллапс всего легкого обычно поддается устранению, если перед бронхоскопией проведен хотя бы один сеанс респираторной терапии. После расправления коллапса необ- ходимо начать респираторную терапию по профилактической программе, чтобы предот- вратить рецидив. Не следует забывать и о дополнительных мерах (бронхолитические средства, гидратация и частое изменение положения тела).

ДИФФУЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ Если жидкость или клеточная инфильтрация вызывают затопление или коллапс аль-

веол, могут развиться тяжелая и не поддающаяся лечению гипоксемия.

Жидкость, скопившаяся в интерстициальном пространстве, способна вызвать гипок- семию в результате перибронхиального отека, нарушения отношения VQ и возникновения микроателектазов, однако интерстициальная жидкость непосредственно не участвует в кислородном газообмене. Очень немногие процессы ограничены исключительно воздуш- ным пространством или интерстицием. Рентгенографические признаки альвеолярного за- топления включают сегментарное распределение, сращение, "пушистые" края, воздушные бронхограммы, фигуры "розетки" и подчеркивание нормальных структур. Считается, что диффузное затемнение имеет "интерстициальную" природу, если перечисленные при-

знаки в значительной степени отсутствуют и инфильтрация распространяется параллельно сосудам. Рентгенологически любой диффузный интерстициальный процесс более плотен в нижних отделах легкого по сравнению с верхними, частично потому, что там больше толщина ткани, а также потому, что именно в ба-зальных отделах больше выражен со- судистый застой. Альвеолы также меньше наполняются воздухом в нижних отделах, и от- ношение воздушного объема к общему объему ткани снижается.

Главными причинами, которые вызывают острую диффузную инфильтрацию легких и гипоксемию, являются пневмония (инфекция) и пневмонит (аспирация), кардиогенный отек легких, перегрузка сосудистого русла жидкостью и ОРДС. На рентгенограмме эти процессы дифференцировать трудно, однако они характеризуются рядом особенностей.

Гидростатический отек легких Прикорневые тени (при свободных костно-диафрагмальных синусах), резко выра-

женный сосудистый рисунок и расширенная тень корней легких свидетельствуют о перегрузке объемом жидкости или о начинающемся кардиогенном отеке легких (рис. 24.4). Гравитационное распределение отека прямо коррелирует со степенью левожелудоч- ковой недостаточности (или тяжелой длительной перегрузки объемом), особенно если отек сопровождается расширением тени сердца и корня легкого.

502

Рис. 24.4. Рентгенограммы больных с нарушенной оксигенацией, вызванной застойной сердечной не- достаточностью (слева), перегрузкой объемом жидкости (в середине) и ОРДС (справа). Линии Керли, рас- ширение и размытость корней легких, свободные костно-диафрагмальные синусы и малое количество воз- душных бронхов отличают застойную сердечную недостаточность от ОРДС (С разрешения Milne et a!. Am.J. Roentgen. 1985; 144: 879—894.)

Очаговые периферические тени, не подверженные влиянию гравитационных сил и не перемещающиеся при изменении положения тела, более характерны для ОРДС. Отметим, что поперечные линии (линии Керли) и отчетливые перибронхиальные "муфты" очень редко отмечаются при классическом ОРДС (см. ниже). С другой стороны, видимые воз- душные бронхи ("воздушная бронхография") совершенно необычны при гидростатиче- ском отеке легкого, но часто встречаются при отеке, вызванном повышенной сосудистой проницаемостью (ОРДС), и при пневмонии.

Варианты гидростатического отека легких

Гидростатический отек легких может встречаться в разных ситуациях, от которых зависят прогноз и лечение. Наиболее изученная форма гидростатического отека легких сопровождает левожелудочковую недостаточность.

При этом недостаточность оксигенации часто сочетается с признаками общей гипо- перфузии и неадекватного сердечного выброса. Однако гидростатический отек легких

может развиться даже при нормальной компенсированной функции желудочка во время преходящего нарушения сердечной деятельности (ишемия, гипертонический криз, арит- мии).

Если миокард не может полностью расслабиться во время диастолы ("диастоличе- ская дисфункция"), увеличенная нагрузка объемом или временные нарушения сократимо- сти левого желудочка (например, его ишемия), функции митрального клапана, ЧСС или ритма могут вызвать быстрое альвеолярное затопление, известное под названием "вспыш- ка легочного отека. При этом рентгенологические признаки отека появляются и исчезают очень быстро.

Острое поражение легких и ОРДС Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) был первоначально назван "рес-

пираторным дистресс-синдромом взрослых". В настоящее время все большее распростра- нение получает термин "острое поражение легких", к которому относят все степени рент- генологически видимого диффузного патологического процесса в легких, сопровождаемо- го гипоксемией. ОРДС является наиболее тяжелой формой острого поражения легких.

Понятие "острый респираторный дистресс-синдром" является неточным и часто применяется при любой острой диффузной паренхиматозной инфильтрации, сопровож- даемой тяжелой гипоксемией и не относящейся к гидростатическому отеку легких.

Термином ОРДС правильнее обозначать только острый некардиогенный отек легких, характеризующийся рядом следующих признаков:

503

1. Задержка между воздействующим фактором и началом одышки.

2.Нарушение растяжимости дыхательной системы.

3.Значительное уменьшение объема аэрации легких.

4.Гипоксемия, устойчивая к терапии.

5.Позднее разрешение.

Патогенез отека, связанного с нарушением проницаемости мембран, почти всегда один и тот же вне зависимости от этиологии. Отек может быть вызван многими причина- ми, однако наиболее частыми являются сепсис, аспирация и множественная травма. В ос- нове патогенеза ОРДС Различной этиологии лежат достаточно сходные процессы, чтобы можно было выработать общий подход к лечению. Общий признак всех форм ОРДС — поражение альвеолярно-капиллярной мембраны со стороны альвеолы (на- пример, ингаляция дыма, аспирация кислого желудочного содержимого) или со стороны крови (сепсис, жировая эмболия). Увеличенная проницаемость мембраны сопровождается фильтрацией через нее жидкости, богатой белком, в интерстициальное и альвеолярное пространства. Такой транссудат угнетает продукцию сурфактанта, что приводит к широ- кому ателектазированию. Хотя давление заклинивания обычно остается нормальным, в последних стадиях тяжелого ОРДС почти всегда развиваются увеличенное легочное сосу- дистое сопротивление и та или иная степень легочной артериальной гипертонии. Крити- ческая легочная артериальная гипертония является очень плохим прогностическим при- знаком. Диффузная инфильтрация легких с нормальным давлением заклинивания может быть отмечена и при других патологических процессах, например при вспышке легочного отека и не до конца устраненной сердечной недостаточности. Кроме различия в капилляр- ном давлении, отек, связанный с поражением проницаемости мембран, отличается от гид- ростатического отека своей резистентностью к диуретической терапии и тем, что он сти- мулирует клеточную воспалительную реакцию, которая может регрессировать лишь через несколько недель.

Быстро разрешающийся некардиогенный отек К ОРДС иногда относят ряд патологических процессов, которые коренным образом

отличаются от этого синдрома в плане патогенеза и клинического течения. При некоторых

обстоятельствах могут развиться преходящие нарушения барьерной функции легочного капилляра без явного повреждения их эндотелия.

Например, считается, что при нейрогенном и обусловленном героином отеках легких

преходящее повышение легочного венозного давления открывает непроницаемые в норме эпителиальные соединения (стыки), вызывая проникновение жидкости, богатой белком. Однако восстановление нормальной проницаемости мембран и разрешение отека насту- пают быстро, без распространенного повреждения эндотелия или продолжительного вос- паления. Подобный процесс может быть отмечен и при тяжелом метаболическом ацидозе или сердечно-легочной реанимации. Некоторые повреждения мембраны с альвеолярной стороны (например, умеренная ингаляция ряда производных хлора или паров аммиака) поначалу вызывают сходную рентгенологическую картину, которая затем быстро меняет- ся.

ГИПОКСЕМИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ РЕНТГЕНОГРАММЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Глубокая, угрожающая жизни гипоксемия может возникать и без выраженных изме-

нений на рентгенограмме легких. В таких случаях наиболее вероятными ее механизмами являются скрытое шунтирование и резкое нарушение отношения V/Q (см. табл. 24.1). Причинами могут стать внутрисердечный или внутри-легочный шунт, астма и другие формы обструкции дыхательных путей, малый объем легких на фоне высокого объема за- крытия (например, бронхит у лежащего на спине и страдающего ожирением больного), эмболия легочной артерии и скрытые микрососудистые шунты (в частности, у пациентов с циррозом). Артериальная гипоксемия усиливается глубокой десатурацией смешанной

504

венозной крови, искусственным уст, ранением гипоксической вазоконстрикции вазо- активными средствами (например, нитропруссидом, антагонистами кальция, допамином) и тяжелыми нарушениями отношения V/Q вследствие острой черепно-мозговой травмы. (Острые кризисы оксигенации после черепно-мозговой травмы были названы "неотечным респираторным дистресс-синдромом" - НОРДС.)

ЗАБОЛЕВАНИЕ ОДНОГО ЛЕГКОГО Односторонняя инфильтрация или значительная асимметрия прозрачности на рент-

генограмме легких возникает только при некоторых патологических процессах, большин- ство которых связано с характерными клиническими ситуациями (см. рис. 24.3). Выра-

женная асимметрия на рентгенограмме требует тщательного и срочного поиска причины гипоксемии, которая иногда может быть легко устранена. В некоторых случаях, особенно при пневмоните или обтурации дыхательных путей, необходимо принять меры по пре- дотвращению генерализации процесса.

МЕТОДЫ УЛУЧШЕНИЯ ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ (Табл. 24.2)

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ Ателектаз, перегрузка жидкостью и инфекция часто требуют специальных меро-

приятий, однако лечение диффузного повреждения легких остается в значительной степе- ни поддерживающим.

ТАБЛИЦА 24.2

МЕТОДЫ УЛУЧШЕНИЯ ТКАНЕВОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

Повышение FiO2

Повышение среднего объема легких и альвеолярного давления ПДКВ/аутоПДКВ

Удлинение фазы вдоха Боковое, вертикальное положение и положение ничком

Расширение бронхов (бронхолитики) Улучшение отношения доставка/потребление 02 Снижение потребности в О2

Работа дыхания Лихорадка Возбуждение

Увеличение сердечного выброса Повышение концентрации гемоглобина

Отказ от легочных вазодилататоров (например, нитропруссида)

Дополнительные методы поддержки Вибрация Окись азота или ингаляция простациклина

Основные цели терапии состоят в том, чтобы поддержать транспорт кислорода, уменьшить чрезмерную работу дыхания и восстановить электролитный баланс. При этом необходимо предотвратить дальнейшее повреждение легких токсическим действием ки- слорода, баротравмой, инфекцией и избежать других ятрогенных осложнений. В связи с этим клиницист должен помнить несколько основных принципов.

Снижайте долю риска Положительное давление в дыхательных путях, кислород и вазоактивные препараты

могут принести вред.

Следовательно, необходимо часто возвращаться к вопросу: обязательно ли под- держивать данные уровни положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), FiO2 и ин- тенсивности респираторной поддержки. Насыщение артериальной крови кислородом на

505

85 % может быть приемлемо, если у больного сохранены адекватная функция транспорта кислорода и циркуляторный резерв без признаков кислородного голодания (например, лактатацидоза). Точно так же, допуская повышение РаСО2 (путем поддержания рН на приемлемом уровне с помощью NaHCO3, если в этом есть необходимость), можно значи- тельно снизить вентиляционную потребность и уменьшать риск баротравмы (см. ниже "Допустимая гиперкапния" и главу 8 "Практические проблемы и осложнения искусствен- ной вентиляции легких"). Среднее внутригрудное давление можно уменьшить, если по- зволить больному выполнять совместимую с дыхательным комфортом работу дыхания, на которую он способен.

Предотвращайте осложнения и несчастные случаи Больные должны постоянно находиться под прямым наблюдением хорошо обучен-

ного персонала, готового оказывать помощь 24 ч в сутки. Наблюдение за находящимися под действием миорелаксантов пациентами должно быть особенно тщательным, посколь- ку они полностью зависят от респиратора. Кроме того, у больных дезориентированных, со спутанным сознанием, возбуждением при проведении ИВЛ руки должны быть фиксиро- ваны, так как случайное отсоединение респиратора и экстубация могут привести к смер- тельной аритмии, резкой гипоксемии, асфиксии или аспирации. В отношении больных с оротрахеальной интубацией, которые стремятся удалить эндотрахеальную трубку (см. главу 6), необходимо соблюдать специальные меры предосторожности. При отеке легких прерывание ПДКВ даже на короткое время (аспирация из дыхательных путей, замена шлангов) может вызвать глубокую, медленно регрессирующую гипоксемию, поскольку объем легких снижается и дыхательные пути быстро заполняются отечной жидкостью. У недавно интубированных пациентов, склонных к рвоте вследствие заглатывания воздуха или страдающих кишечной непроходимостью, необходимо обеспечить декомпрессию же- лудка. Клиницист должен постоянно помнить об опасности возникновения напряженного пневмоторакса у больных, которым проводят ИВЛ, особенно у пациентов с рентгеногра- фически доказанными пневмомедиастинумом или подкожной эмфиземой (см. главу 8). В

связи с частыми случаями разрыва легочной ткани больным с напряженными кистами в легких, подтвержденными на серии рентгенограмм, может быть показано профилактиче- ское дренирование плевральной полости.

Считайте ОРДС проявлением полиорганной недостаточности Необходимо тщательно регулировать ОЦК (см. ниже). Хотя ясно, что чрезмерной

инфузии жидкости надо избегать, чтобы уменьшить объем воды в легких и улучшить га- зообмен, серьезное ограничение инфузионной терапии может поставить под угрозу пер- фузию кишечника и почек. Всем неподвижным пациентам и больным, которым проводят ИВЛ, нужны соответствующий уровень питательной поддержки и профилактика тромбоза глубоких вен, пролежней и стрессовых язв желудка (см. главу 18 "Общая поддерживаю- щая терапия").

Обязательное раннее применение кортикостероидов нецелесообразно: опасность по- бочного воздействия на иммунитет, психический статус метаболизм, а также диспротеи- немия в течение первой недели применения сводят на нет их терапевтические преимуще- ства. Возможные исключения — ОРДС, вызванный васкулитом, жировая эмболия и ал- лергические реакции. Кортикостероиды могут также быть спасительным средством при некоторых гормонозависимых заболеваниях, которые можно принять за ОРДС (например, облитерирующий бронхиолит, легочные геморрагические синдромы, пневмония, вызван- ная Pneumocystis carini). Кроме того, в таких угрожающих жизни обстоятельствах удиви- тельно часто встречается недостаточность надпочечников, и если имеются соответствую- щие признаки, необходимо, уточнив диагноз, применить "стрессовые" дозы гидрокорти- зона (см. главу 32 "Эндокринные критические состояния"). Кортикостероиды также могут помочь разрешению процесса в фибропролиферативной стадии заболевания, но с этой точкой зрения согласны не все. Некоторые из общих проявлений воспаления, по-

506

видимому, блокирует ибупрофен, но показания к применению этого препарата в данной ситуации должны быть определены более четко.

УЛУЧШЕНИЕ СНАБЖЕНИЯ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ При лечении острого поражения легких в процессе устранения его основной причи-

ны особое внимание уделяют поддержанию адекватного соотношения между доставкой и потреблением кислорода.

Транспорт кислорода представляет собой произведение величины сердечного выбро- са и содержания О2 в каждом миллилитре артериальной крови. Методы повышения сердечного выброса подробно рассматриваются в главе 3.

Способность крови транспортировать О2 (кислородная емкость крови) можно улучшить, увеличив концентрацию Нb и нормализуя характеристики диссоциации окси- гемоглобина.

Могут иметь значение оба фактора.

Увеличение Нb приводит к повышению насыщения смешанной венозной крови ки- слородом, поскольку оно уменьшает потребность в компенсации анемии возрастанием сердечного выброса.

Оба этих фактора (более низкий сердечный выброс и более высокая сатурация сме- шанной венозной крови) приводят к уменьшению венозного примешивания. Повышение содержания НЬ поддерживается устранением алкалоза, что облегчает отдачу кислорода тканям. По мере нарастания концентрации НЬ увеличивается вязкость крови, замедляя прохождение эритроцитов через капиллярную сеть. Следовательно, увеличение гематок- рита (Ht) выше 50% может повредить фактической доставке О2 тканям. Хотя опти- мальная величина Нt у больных с кризисом оксигенации не установлена, имеет смысл поддерживать Ht в пределах от 35 до 40%. Более массивные переливания крови увеличи- вают риск гемотрансфузии и не приносят определенной пользы (см. главу 14 "Перелива- ние крови и ее компонентов"). Очень высокий процент кислород, содержащегося в крови, связан с Hb; часть О2, растворенная в плазме, и нормальном атмосферном давлении весь- ма невелика (3 %), однако при тяжелой анемии доля О2, связанно с НЬ, непропорциональ- но мала, так что общая способность транспорта кислорода значительно увеличивается при использовании 100 % О2. Ингаляция чистого кислорода также помогает отделять окись углерода от НЬ. После выведения окиси углерода высокое парциальное давление О2 (осо- бенно созданное в гипербарических условиях) может обеспечить ткани достаточным для поддержания жизни количеством кислорода за счет растворенного в плазме О2 (см. главу

40).

Поскольку при отеке легких, вызванном нарушением проницаемости, легко накапли- вается внесосудистая вода, инфузию жидкости следует ограничить, чтобы поддерживать давление заклинивания на уровне, возможно более низком, но не нарушающем транспорт кислорода. В некоторых случаях помогают большие дозы препаратов инотропного дейст- вия и других вазоактивных средств, особенно в послеоперационном и посттравматиче- ском периодах. Однако больным с ОРДС поддержание чрезмерно большого сердечного выброса не всегда полезно.

Кислородная терапия

Увеличение F,O2 приводит к повышению РаО2, если гипоксемия не вызвана шунти- рованием. Задача состоит в повышении насыщения артериальной крови кислородом до 85— 90% или выше без риска проявления токсичности О2. Последняя зависит и от его концентрации во вдыхаемой газовой смеси, и от длительности применения. Как правило, вдыхание очень высоких концентраций кислорода безопасно в течение короткого перио- да, пока проводятся мероприятия по устранению основной причины гипоксемии. В экспе- рименте дыхание в условиях высокой FiO2 (более 0,6) приводит к воспалительным, а за- тем фиброзным изменениям легких — следовательно, представляется логичным прило-

507

жить усилия, чтобы при лечении больных с острым поражением легких использовать га- зовые смеси с F,O2 ниже 0,65.

ПДКВ, положение больного и другие методы увеличения объема легких ПДКВ и другие методы (например, ИВЛ с инверсированным отношением вдох—

выдох) повышения среднего альвеолярного давления часто успешно поддерживают уве- личенный (за счет "мобилизованного" альвеолярного пространства) объем легких (см. главу 9 "Положительное давление в конце выдоха").

Практически на всех больных благотворно действует низкий уровень ПДКВ (3—5 см вод. ст.), который помогает компенсировать потерю объема, сопровождающего положе- ние больного на спине и трансларингеальную интубацию трахеи. Однако нет доказа- тельств, что низкое или умеренное ПДКВ помогает в профилактике ОРДС. Хотя ПДКВ может быть высокоэффективным у больного в состоянии мышечной релаксации, его бла- гоприятное воздействие на объем легких может быть сведено на нет дыхательными уси- лиями пациента.

Энергичные сокращения мышц выдоха заставляют грудную клетку занять положе- ние, при котором объем легких будет ниже, чем средний в состоянии покоя. Если это про- исходит, ослабление сокращений или полное выключение активности седативными пре- паратами и(или), если это необходимо, миорелаксантами может оказаться очень благо- приятным.

Если преобладает одностороннее поражение, ПДКВ может быть неэффективным или опасным, потому что оно вызывает перерастяжение функционирующих ацинусов.

В этих условиях поворот больного на бок или сочетание раздельной эндобронхиаль-

ной интубации с селективной вентиляцией независимого легкого может путем подбора объема F,O2 и ПДКВ улучшить оксигенацию и уменьшить риск баротравмы.

Часто не принимаются во внимание те преимущества, с которыми связано изменение

положения тела больного Пациенты в сознании должны по возможности находиться в вертикальном положении, а лежачих больных необходимо поворачивать каждые не- сколько часов (это особенно важно для больных с комой или параличом). Периодический

перевод больного из положения на спине в положение ничком часто помогает быстро и значительно уменьшить гипоксемию в ранней стадии ОРДС (см. ниже). Чередование бо- ковых позиций помещает различные области легкого в положение максимального рас- правления и улучшает дренаж секрета из того легкого, которое в данный момент нахо- дится наверху (в независимом положении). Безусловно, эти приемы уменьшают частоту развития легочной инфекции. Существует несколько типов механизированных коек, ко- торые выполняют эту функцию непрерывно, хотя больной при этом оказывается на боку, под менее острым углом. Если поражено одно легкое, оксигенация может резко улуч- шиться при повороте больного на здоровую сторону, но это наблюдается не всегда. Важно также позаботиться, чтобы в таком положении гнойный секрет из больного легкого не по- пал в бронхи здорового.

Приемы раскрытия ("мобилизации») невентилируемых альвеол.

Следует помнить, что ПДКВ само по себе не раскрывает ателектазированные участ- ки легких, а только предохраняет от коллабирования функционирующие. Чтобы включить в вентиляцию ("мобилизовать") максимальное число альвеол, необходимо создать в дыха- тельных путях давление, превышающее давление раскрытия, и установить достаточно вы- сокое ПДКВ, превышающее давление закрытия. Следовательно, необходимо периодиче- ски создавать высокое "мобилизующее" давление (у больного с нормальной грудной клет- кой нужно применять СДППД порядка 35 см вод. ст. по крайней мере в течение 15 с), что- бы достичь оптимальной артериальной оксигенации и поддерживать ее, когда у пациентов с острым нарушением оксигенации используются небольшие дыхательные объемы, как это часто происходит при ОРДС.

508

Санация дыхательных путей и расширение бронхов Хотя ОРДС обычно рассматривают как повреждение паренхимы легких, отек стенок

дыхательных путей, бронхоспазм и задержка секрета часто способствуют гипоксемии. Между тем задержка секрета, значение которой не учитывают, приводит к увеличению сопротивления эндотрахеальной трубки, повышает риск инфицирования и опасность ба- ротравмы, нарушает распределение газа в легких. У некоторых больных с диффузным по- ражением легких при отсоединении респиратора для санации дыхательных путей развива- ется глубокая брадикардия, что препятствует 1спирации секрета.

Ее развитию иногда способствует гипоксемия, но обычно она носит рефлекторный характер и устраняется профилактическим (парентеральным) введением атропина или во- зобновлением положительного давления в дыхательных путях. В этом отношении удобнее дыхательные контуры, позволяющие не прерывать ПДКВ во время аспирации из трахеи.

Уменьшение потребности в кислороде Уменьшение потребности тканей в О2 может быть столь же эффективным, как улуч-

шение доставки кислорода. Лихорадка, возбуждение, чрезмерное питание, энергичная ды- хательная активность, мышечная дрожь, сепсис и множество других часто наблюдаемых в клинической практике состояний могут заметно увеличивать VO2. Снижение гипертермии может иметь терапевтическую ценность, но в процессе охлаждения должна быть предот- вращена мышечная дрожь. Лучше применять седативные препараты и антипиретики, чем охлаждающие одеяла. (Хотя фенотиазины способны предотвратить дрожь, они противо- действуют расширению кожных сосудов, что необходимо для быстрого снижения высо- кой температуры.)

Дополнительным средством, позволяющим уменьшить потребление кислорода и улучшить РаО2, является мышечная релаксация. Ее применяют у больных, находящихся в состоянии возбуждения или сопротивляющихся респиратору, несмотря на более консер- вативные меры. В течение первых часов механической респираторной поддержки миоре- лаксация оказывает благотворное воздействие, но продолжительной миорелаксации сле- дует по возможности избегать по ряду причин: она возлагает всю ответственность за аде- кватность оксигенации и вентиляции на медицинскую бригаду; кроме того, больной без- защитен в случае незамеченного отсоединения респиратора; миорелаксация также исклю- чает возможность откашливания и создает монотонное дыхание, которое усиливает за- держку секрета в зависимых областях легкого; и наконец, длительная и неконтролируемая миорелаксация может вызвать слабость мышц или тяжелую нейромиопатию (см. главу

17).

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОМ ПОРАЖЕНИИ ЛЕГ-

КИХ И ОРДС Традиционный подход

Основные принципы лечения острого поражения легких (ОПЛ) общеприняты. Глав- ная цель состоит в обеспечении эффективного газообмена при наименьших F|O2 и вели- чине инспираторного давления. Относительные опасности кислородной терапии и высо- кого давления для газов артериальной крови, рН и сердечного выброса составляют пред- мет интенсивных дискуссий (табл. 24.3).

Наиболее традиционная респираторная стратегия, используемая в интенсивной тера- пии, заимствована непосредственно из анестезиологической и послеоперационной прак- тики. Когда легкие не повреждены и их способность расправляться остается нормальной (как обычно бывает в послеоперационном периоде) большие дыхательные объемы (Vt) От 10 до 15 мл/кг вызывают в конце вдоха только умеренное трансальвеолярное давление.

ТАБЛИЦА 24.3 ПОДХОДЫ К ИВЛ ПРИ ОРДС

509

Традиционный

Большой дыхательный объем Минимальное ПДКВ Нормализованное РаСО2

Не ограничиваемое Рaw*

"Защитный"

Небольшой дыхательный объем "Достаточное" ПДКВ

Допустимая гиперкапния Ограниченное давление * Давление в дыхательных путях.

Фактически большие дыхательные объемы предотвращают развитие микроателекта-

зов которые сопровождают монотонное поверхностное дыхание и необходимы многим спонтанно дышащим больным для удовлетворения их высоких вентиляционных потреб- ностей (например, при метаболическом ацидозе). В послеоперационном периоде приме- няют принудительную вентиляцию в режиме, способствующем "нормализации" рН и (или) РаСО2, и ПДКВ, достаточное, чтобы достичь приемлемой доставки О2 при F,O2, ко- торая считается нетоксичной (обычно менее 0,65). Давление в дыхательных путях, как правило, контролируют, но жестко не ограничивают.

ИВЛ с большими дыхательными объемами, обеспечивающими нормоксию и нормо- капнию, с некоторыми видоизменениями была также принята в качестве стандартного подхода к респираторной поддержке у наиболее тяжелого контингента больных. Поэтому дыхательные объемы, которые превышают 800 мл, и альвеолярное давление в конце вдоха (давление плато) выше 50 см вод. ст. все еще часто используют во многих отделениях ин- тенсивной терапии при ИВЛ у пациентов с ОРДС.

Остается спорным вопрос о том, как лучше всего выбрать "оптимальное ПДКВ, но многие практические врачи высказываются в пользу наименьшего уровня ПДКВ, обеспе- чивающего приемлемую артериальную оксигенацию. Другие при выбор ПДКВ и VT пола- гаются на расчет системного транспорта кислород или лучшей растяжимости легких. К сожалению, параметры работы респиратора, при которых достигаются все важные клини- ческие цели, не во всем совпадают. Некоторые клиницисты — их становится все больше

— сейчас отдают приоритет не оптимизации газообмена, доставке кислорода или растя- жимости дыхательной системы, а стратегии, которая сводит к минимуму возможные вредные эффекты ИВЛ.

Повреждение легких, вызванное респиратором

Выводы из гистологических данных

Новые гистологические данные об остром поражении легких появляются постоянно, хоть и отличаются разнородностью (табл. 24.4). Есть основания предполагать, что все об-

ласти легких подвергаются начальному повреждению более или менее одновременно и что в наиболее тяжелых случаях за начальной фазой отека и ателектаза следует ожидать процессов пролиферации, организации, реконструкции и фиброзирования.

ТАБЛИЦА 24.4 ХАРАКТЕРИСТИКИ РАННЕЙ И ПОЗДНЕЙ ФАЗ ОРДС

510

При широком распространении паренхиматозного поражения природа, тяжесть, темп развития и, возможно, даже стадия патологического процесса в участках пораженного легкого неодинаковы. В ранней стадии ОРДС в гравитационно зависимых областях ин- тенсивно развиваются отек и ателектазирование, в то время как в независимых участках аэрация сохраняется. Регионарные кровоток и сосудистое давление также изменяются по- разному (рис. 24.5). Перемена положения тела больного влияет на механические свойства легких (или грудной стенки), отражается на рентгенологических данных и газообмене. В ранней фазе ОРДС от 60 до 70 % больных отвечают на положение ничком существенным улучшением РаО2 (см. ниже), хотя иногда встречаются и обратные примеры. Эф-

фективность ПДКВ в коррекции кислородного баланса прямо коррелирует с устранением ателектазов и перераспределением воды в легких, поэтому не удивительно, что это свой- ство со временем становится менее выраженным.

Коллагеновый каркас нормального легкого остается относительно неповрежденным в течение первых дней поражения, но позже ослабляется, по мере того как воспаление по- степенно разрушает структурный белок и неоднородно преобразует архитектонику легко- го. Следовательно, те же самые величины давления, которые в первой фазе были прием- лемы, могут вызвать разрушение альвеол после того, как патологический процесс полно- стью развернулся. Этим можно объяснить появление рентгенологических признаков баро- травмы в поздней стадии ОРДС, часто намного позже того, как газообмен заметно улуч- шился, а инспираторное давление снизилось.

Опасность чрезмерных и недостаточных легочных объемов (см. главу 8)

После острого поражения только часть поврежденных легких доступна для газа, в тяжелых случаях не больше чем l/з всех альвеол остается вентилируемой. Учитывая, что

хорошо вентилируемые участки иногда сохраняют почти нормальную растяжимость и прочность, выраженная "неподвижность" легкого в ранней фазе ОПЛ лучше объясняется меньшим числом функционирующих альвеол, чем распространенным повышением вос- станавливающего напряжения. Увеличенная инерция тканей развивается позже, когда распространяется клеточная инфильтрация, отечная жидкость подвергается реабсорбции или организации, ателектазы менее распространены и нарастает процесс образования фиброза. Поскольку уменьшенный функциональный объем легких должен вместить весь дыхательный объем большие (традиционные) VT могут вызвать перерастяжение, местную гипервентиляцию и угнетение или истощение сурфактанта. Кроме того во время быстрого

раздувания с высоким трансальвеолярным давлением в местах соединения подвижных структур (в вентилируемых участках легких) с неподвижными (коллабированные или консолидированные альвеолы, дистальные дыхательные пути кондуктивной зоны) могут развиться интенсивные разрывающие силы (см. главу 8 "Осложнения искусственной вен- тиляции легких").