Марини. Медицина критических ситуаций

701

Для пациентов, которые подвержены одиночным судорожным припадкам или не- большому числу коротких припадков известной этиологии, противосудорожные средства длительного действия не всегда необходимы, тем не менее эпилептический статус должен быть прекращен фармакологически как можно быстрее. Одна из стратегий острой проти- восудорожной терапии показана в табл. 34.7.

Для прекращения судорожных припадков не существует универсальной схемы вве- дения лекарственных средств, однако начать лечение можно с бензодиазепинов, которые служат средством выбора благодаря быстроте действия, высокой эффективности и широ- кому терапевтическому диапазону. Сами по себе они не обеспечивают длительного пре- кращения судорожных припадков, но последние могут быть приостановлены на время, достаточное, чтобы выполнить интубацию, если она

ТАБЛИЦА 34.7 ТЕРАПИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Этап I (начальные меры)

Обеспечить проходимость дыхательных путей, дать кислород Обеспечить крово-

обращение с адекватным артериальным давлением Обеспечить доступ в венозное русло Взять пробу крови для обычного лабораторного анализа и для возможного токсикологи- ческого исследования Ввести внутривенно раствор D50W (1 мг/кг) и тиамин (1 мг/кг), если известно, что у пациента нет нормо- или гипергликемии

Этап II (быстрое прекращение судорожного припадка)

Диазепам, 5—10 мг внутривенно или лоразепам, (0,05—0,2 мг/кг) 2—4 мг внутри- венно. (Начальные дозы любого из этих препаратов можно, если необходимо, повторить)

Этап III (достижение и поддержание длительного прекращения судорожного при- падка)

Фенитоин, 15—18 мг/кг медленно внутривенно

Этап IV (спасительная терапия при резистентном эпилептическом статусе) Фенобар- битал, 150—400 мг медленно внутривенно (менее 100 мг/мин)

Этап V (усиленное лечение устойчивого заболевания)

Общая анестезия (фенобарбитал), паральдегид, вальпроат натрия Фенобарбитал, (12 мг/кг) со скоростью 0,2—2,0 мг/кг/ч)

Этап VI (диагностическая оценка)

Определить электролитный баланс, оксигенацию, кислотно-основное состояние. Рас- смотреть необходимость КТ, МРИ, люмбальной пункции, токсикологической оценки не- обходима, и начать лечение фенитоином, фосфенитоином или другим, более длительно действующим препаратом.

Начальные внутривенные дозы диазепама (0,1—0,2 мг/кг) или лоразепама (0,05—0,1 мг/кг) одинаково эффективно прекращают судорожную активность. Относительно корот-

кая продолжительность действия бензодиазепинов не позволяет их применять в качестве дли-

тельных противосудорожных средств и объясняет довольно высокую частоту повто- рения судорожных припадков, когда применяют только эти средства. Осложнения в ре- зультате их применения — гипотензия и асфиксия — встречаются редко (менее чем в 5 % случаев) вугсутствие использования других противосудорожных препаратов (особенно фенобарбитала).

Фенитоин — второе из предпочтительных лекарственных средств для длительного прекращения судорожных припадков у пациентов с эпилептическим статусом. Хотя фени- тоин пользуется плохой репутацией из-за потенциальных побочных сердечно-сосудистых реакций (аритмий, гипотензии, нарушения проводимости), если его вводят быстро, при

введении с соответствующей осторожностью он является безопасным и эффективным

702

лекарственным средством при эпилептическом статусе. (Ни одно противосудорожное средство полностью не свободно от побочного действия.)

После того как с помощью фенитоина судорожная активность прекращена, благо- даря его длительному периоду полувыведения повторение судорожных припадков случа- ется редко.

Начальные дозы не должны превышать 1 г (15— 18 мг/кг) с максимальной скоро- стью введения 50 мг в минуту. (Могут понадобиться дополнительные тщательно тит- руемые дозы до общего количества 30 мг/кг.)

Следовательно, для введения взрослым полной дозы фенитоина обычно требуется от

20 до 30 мин.

Фенитоин следует вводить только в солевом растворе, он несовместим с растворами, содержащими глюкозу.

Поддерживающая суточная доза для взрослых составляет в среднем 300 мг (внутри- венно или перорально), при лечении нужно руководствоваться концентрацией фенитонна в плазме. Токсичность этого средства может вызвать диплопию, горизонтальный и верти- кальный нистагм, нечленораздельность речи, атаксию, неуклюжесть и сонливость. Как ни парадоксально, фенитоин может даже увеличить частоту судорожных припадков. Теперь имеется фосфенитоин, потенциально менее токсичное производное фенитоина. Пока не- ясно, насколько он эффективен, чтобы оправдать существенно более высокую стоимость.

Фенобарбитал (150—400 мг), применяемый в виде медленной внутривенной инфу- зии, также может использоваться для прекращения судорожных припадков, но он угнетает деятельность сердца и легких и неблагоприятно взаимодействует с другими средствами, что делает применение фенобарбитала проблематичным. Будучи слабой кислотой, в плаз-

ме пациентов с судорожными припадками и ацидемией он существует в ионизированном состоянии. Ионизация фенобарбитала может привести к тому, что при ацидозе его достав- ка к мозгу будет снижена на 50 %. Однократно введенный фенобарбитал может иметь длительное (от 1 до 3 сут) седативное действие, которое позже усложнит неврологиче- скую оценку.

Паральдегид и вальпроат натрия при эпилептическом статусе находят ограниченное применение, потому что эти два препарата больше не выпускаются в форме для паренте- рального введения.

Судорожные припадки, резистентные к комбинациям бензодиазепинов, барбитура- тов и фенитоина, могут потребовать общей анестезии, включающей интубацию и приме- нение ингаляционного анестетика (например, изофлурана) или непрерывной инфузии ко- роткодействующего барбитурата (обычно пентобарбитал с нагрузочной дозой 5—15 мг/кг и последующим внутривенным введением 1—2 мг/кг/ч или тиопентал с нагрузочной до- зой 3—7 мг/кг и последующим внутривенным введением 50— 100 мг/мин). Такой режим почти всегда эффективен, но может потребоваться от 12 до 36 ч или даже большее время, чтобы предотвратить повторение судорожных припадков.

Кроме того, почти всегда нужно использовать вазопрессорную поддержку, а выход из затяжной комы, вызванной пентобарбиталом, иногда наступает лишь через несколько недель.

Для терапии резистентного эпилептического статуса также предлагается пропофол, но данные относительно его эффективности ограничены. Гипотензивные средства, слабое противоэпилептическое действие и существенная стоимость — другие факторы, потен- циально ограничивающие использование пропофола как противосудорожного средства. Если для лечения судорожного припадка прибегают к общей анестезии, показаны посто- янный контроль с помощью ЭЭГ и консультация специалиста-невролога.

Эпилептический статус иногда бывает устойчив к начальному этапу фармакологиче- ского лечения бензодиазепинами и фенитоином. Причины неэффективности этого режима включают неадекватное дозирование лекарственного средства, наличие опухоли или кро-

703

воизлияния в мозг или глубокое метаболическое расстройство (гипоксемия, гипонатрие- мия или гипокальциемия).

СМЕРТЬ МОЗГА Поскольку мозг более других органов чувствителен к недостатку кислорода и перфу-

зии, его функция может быть необратимо утрачена, несмотря на сохранность дру- гих функций организма. Важно располагать четкими критериями для диагностики смерти мозга, чтобы предотвратить бесполезные затраты ценных медицинских ресурсов и вместе

с тем избежать преждевременного отказа от надежды для потенциально излечимого больного. Даже при полном объеме интенсивной терапии пациенты, удовлетворяющие критериям смерти мозга, редко остаются в живых более нескольких дней. Чтобы поста-

шечная блокада и шок должны быть исключены. В системе кровообращения не должно оставаться никаких наркотиков, седативных или анестезирующих средств. Кроме то- го, больного необходимо наблюдать в течение длительного периода (приблизительно 24 ч), чтобы убедиться в стабильности клинической картины. Судорожная активность и со- стояние децеребрации или декортикации противоречат диагнозу смерти мозга, однако рефлексы исключительно спинального происхождения с этим диагнозом совместимы. Чтобы подтвердить смерть мозга, его функции должны отсутствовать на уровне по- лушарий, среднего мозга, моста и на уровне продолговатого мозга. Утрата кортикальной функции доказывается полной нечувствительностью и отсутствием реакций. Больные в постоянном вегетативном состоянии утрачивают сознание и чувствительность, но кажутся активными, потому что возбуждающие пути ретикулярной формации остаются непо- врежденными. Такие случаи не удовлетворяют критериям смерти мозга. У пациентов с деструктивными повреждениями основания моста с синдромом “locked in” также не отме- чается реакции, однако детальное тестирование показывает! что эти пациенты находятся в сознании, но способны реагировать, только открывая глаза и двигая ими в вертикальном направлении.

Смерть ствола мозга подтверждается демонстрацией отсутствия зрачковых, рогович- ных, окулоцефалических, окуловестибулярных, оральных и дыхательных рефлексов. От- сутствие зрачковой активности указывает на потерю функции среднего мозга. Неспособ- ность проявлять глазные движения подтверждает потерю функции моста. Медуллярная дисфункция удостоверяется проявлением апноэ, когда на пациента воздействуют глубо- ким гиперкарбическим стимулом. Тест апноэ выполняют, прерывая ИВЛ при продолже- нии оксигенации. После предварительной оксигенации с FiO2 = 1,0 в интубационную трубку вводят катетер для подачи О2 и в течение длительного времени контролируют на- личие или отсутствие у пациента дыхательных попыток. Такие предосторожности гаран- тируют, что пациент остается адекватно оксигенированным, хотя и невентилируемым. Чтобы обеспечить адекватную стимуляцию дыхания, должен быть достигнут уровень Ра- СО2 выше 60 мм рт. ст. У пациентов с апноэ и функционирующим кровообращением уро- вень РаСО2 обычно повышается на 3—5 мм рт. ст. в минуту, поэтому, зная начальное Ра- СО2, можно в условиях апноэ прогнозировать время, необходимое, чтобы РаСО2 подня- лось выше 60 мм рт. ст. (Как правило, проходит 4—6 мин апноэ, если начальное РаСО2 было нормальным.)

По строго юридическим основаниям некоторые местные власти требуют подтвер- ждения отсутствия активности мозга или перфузии с помощью ЭЭГ, сканирования перфу- зии мозга или других исследований/ но такие испытания не обязательны, чтобы устано- вить медицинский диагноз смерти мозга. Кроме того, эти исследования не застрахованы от ошибок. Изоэлектрические линии на ЭЭГ были зарегистрированы даже через четыре дня после отравления у больных с лекарственной комой. Изоэлектрическая запись также может встречаться при утраченной кортикальной функции, но при сохранении активности

704

ствола мозга ("неокортикальная смерть"). Такие пациенты обычно демонстрируют вегета- тивное состояние, при котором активация остается неповрежденной, но сознание отсутст- вует. Смерть мозга может быть также подтверждена контрастной или радиоизотопной ан- гиографией, которые устанавливают отсутствие мозгового кровотока.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1.За исключением травмы головы, метаболическая энцефалопатия является наибо- лее частой причиной обнаруживаемых в ОИТ изменений сознания. Для больных, не под- лежащих операции, ведущие причины нарушения сознания, помимо отравления лекарст- венными средствами, — это сепсис и недостаточность печени или почек.

2.У больных в состоянии комы должна быть обеспечена проходимость дыхательных путей. Вентиляция и перфузия должны быть восстановлены таким образом, чтобы мозг получал адекватные количества насыщенной глюкозой и хорошо оксигенированной кро- ви. Только после этой начальной стабилизации должна предприниматься дальнейшая оценка состояния.

3.Лучшей терапией инсульта остается профилактика — лечение наступившего или развивающегося инсульта спорно и минимально эффективно. В большинстве случаев польза антикоагулянтной терапии сомнительна, и, вероятно, она опасна для пожилых па- циентов и для больных с геморрагическими или обширными инсультами.

4.При лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения после начальной стабилизации следует руководствоваться данными КТ-сканирования. Неза-

висимо от этиологии при геморрагическом инсульте или инсульте, анатомически во- влекающим более 1/з полушария мозга, активная антикоагулянтная терапия, видимо, не показана.

5.При эпилептическом статусе терапия должна быть направлена на скорейшее

прекращение судорожного припадка. Эта цель лучше всего достигается обеспечением оксигенации и перфузии и затем внутривенным введением бензодиазепинов, после чего следует назначить фенитоин, одновременно стремясь определить потенциальные структу- ры или метаболические причины судорожного припадка.

6. Смерть мозга — состояние необратимого прекращения функций на всех уровнях мозга (кора, средний мозг и ствол мозга). Клинически это состояние проявляется как от- сутствие возбуждения или реакции, отсутствие рефлексов среднего мозга (преимуще- ственно функции черепных нервов) и отсутствие самостоятельной вентиляции, несмотря на существенную гиперкарбию. Этот диагноз, как правило, не может быть поставлен при наличии продолжающейся гипотермии или интоксикации лекарственными средствами.

7. Диагноз смерти мозга может быть с уверенностью поставлен клинически, но неко- торые местные официальные предписания требуют для его постановки проведения ис- следований по единому утвержденному плану.

705

ГЛАВА 35

Травмы головы и позвоночника

ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА МЕХАНИЗМЫ

Повреждения спинного мозга наиболее часто встречаются на наиболее подвижном участке — в шейной области. У пострадавших от повреждения позвоночника необходимо искать и другие угрожающие жизни травмы (внутричерепные, внутригрудные или внут- рибрюшные), потому что они нередко сопровождают травмы спины. Поскольку в связи с повреждением головы часто обнаруживается повреждение спинного мозга, медицинский подход ко всем пациентам с травмой головы первоначально должен быть таким же, как если бы они подверглись травме спинного мозга.

Спинной мозг в основном повреждается тремя механизмами: сгибанием — вращени- ем, компрессией или перерастяжением. Ушиб спинного мозга — общая особенность всех трех механизмов. Меньшая часть повреждений бывает вызвана первичным нарушением сосудов. Повреждение спинного мозга необходимо подозревать у каждого пациента с травмой и болями в спине или шее и сенсорными или моторными нарушениями. Повреж- дения вследствие сгибания — вращения шеи обычно встречаются, когда она слишком сильно пригибается к туловищу вне средней оси, разрывая заднюю спинную связку. Наи- более частая причина таких повреждений — автомобильные аварии. Пациенты с повреж- дением сгибания — вращения требуют как минимум закрытого вправления и вытяжения.

Если рентгенограмма демонстрирует смещение тела позвонка больше чем на половину его ширины, вероятна нестабильность позвоночника (двусторонний вывих позвонков). Смещение меньше чем на половину ширины позвонка свидетельствует о вероятности од- ностороннего вывиха, который представляет собой менее тяжелую проблему. Вправление при этом может не дать стабильного результата, но хирургическое вмешательство для за- крепления требуется меньше чем в 10 % случаев. Если смещения в поясничной области станут привычными, операция обычно необходима.

Компрессионные повреждения чаще всего являются результатом несчастных случаев во время ныряния. В этой ситуации обломки кости или распространяющаяся гематома, проникая в спинной мозг, сдавливают нервы, однако позвоночник остается устойчивым, потому что спинные связки интактны. Обычное лечение — постельный режим со скелет- ным вытяжением.

Перерастяжение в шейной области встречается у пожилых пациентов с шейным арт- ритом и часто сопровождается кровотечением в серое вещество спинного мозга, вызываю- щим "центральный спинномозговой" синдром.

706

НАЧАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ У пациентов с подозреваемым повреждением спинного мозга должны быть исклю-

чены все пассивные и активные движения позвоночного столба. Следует обеспечить адек- ватную вентиляцию и кровообращение и при необходимости применять кислород. На ранней стадии характерны нестабильность регуляции дыхания и умеренная гипотензия. Показано разумное восполнение ОЦК, причем из-за нарушения сосудистой регуляции не- обходимо воздержаться от введения излишних объемов. Другие важнейшие меры по реа- нимации жертвы травмы, такие как установка центрального венозного катетера и плев- ральной дренажной трубки, должны быть предприняты немедленно.

Физикальное обследование После иммобилизации и стабилизации дыхательных путей и кровообращения необ-

ходимо провести детальное неврологическое обследование. Полное разрушение спинного мозга вызывает потерю всех сенсорных и моторных функций ниже уровня повреждения, первоначально приводящую вялому параличу и утрате глубоких сухожильных рефлексов. Эта стадия "спинномозгового шока" продолжается от двух до семи дней. При неполном повреждении спинного мозга прогноз более благоприятен, так как дистальнее уровня по- вреждения некоторые функции сохраняются. Многие клинически значимые повреждения можно диагностировать непосредственно у постели больного, если с ним установлен кон- такт. Если пациент способен самопроизвольно глубоко дышать, цервикальные корешки с СΙΙ по CΥ, вероятно, не повреждены и функция диафрагмы сохранена.

Если пациент может поднимать и разводить руки, не повреждены корешки CΥ—

CΥΙΙ.

Способность разжимать и сжимать кисть гарантирует функционирование корешков CΥΙΙ—ТΙ а способность поднимать ноги подтверждает целостность корешков от LΙΙ до

LΥΙ.

Шевеление пальцами ноги указывает, что функционируют корешки LΥ—SΙ.

Нормальная функция анального сфинктера свидетельствует о сохранности корешков

SΙΙΙ—SΥ.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА После начального исследования и стабилизации должен быть получен рентгеновский

снимок позвоночного столба. Если используется надлежащая техника, больше чем 2/з всех спинномозговых повреждений можно обнаружить на единственном боковом снимке по- звоночника. Даже в отсутствие повреждения костей травма связок может привести к рас- ширяющейся гематоме, результатом которой будет сжатие спинного мозга. Если на осно- вании жалоб пациента понадобятся снимки этих областей или данных исследований, воз- никает подозрение на повреждения в грудном и поясничном отделах. Важно визуализиро- вать все семь шейных позвонков, поскольку позвонок CΥΙΙ наиболее часто повреждается, но реже всего виден при использовании передвижного рентгеновского аппарата. Положе- ние "пловца" или тракция рук пациента могут помочь визуализации травмы СΥΙΙ и ТΙ.

Необходимо проверить выравнивание переднего и заднего края каждого позвонка, выравнивание спинно-ламинарных линий, контура остистых отростков и тел позвонков. Следует осмотреть предпозвоночное пространство, чтобы выявить возможное расширение из-за кровотечения. Чтобы найти перелом зуба II шейного позвонка, должны быть сдела- ны снимки с открытым ртом. Если перелом найден, нужно рентгенологически визуализи- ровать весь позвоночный столб, так как почти у 20 % больных обнаруживаются по- вреждения на многих уровнях. Компьютерную томографию (КТ) и миелографию следует производить в случаях, когда после клинической оценки и обычной рентгенографии про-

тяжение повреждения остается неясным или же повреждение или ограничение движения затрудняет адекватную визуализацию.

707

Терапевтические вмешательства Короткий курс метилпреднизолона с высокой дозой (одномоментно 30 мг/кг, затем

5,4 мг/кг/ч в течение первого дня) улучшает неврологический статус у большинства паци- ентов с травмами спинного мозга, но не приносит пользы пациентам с предшествующим разрывом спинной артерии (потеря моторной функции с сохраненной сенсорной функ- цией). Использование кортикостероидов дольше 24 ч предрасполагает к инфекции и, воз- можно, к образованию желудочно-кишечной язвы и поэтому противопоказано.

Как можно раньше необходимо провести консультацию нейрохирурга. Хотя показа- ния для экстренной операции при травме спинного мозга противоречивы, обычно при- держиваются следующих критериев: а) наличие прогрессирующей потери нев- рологических функций из-за подозреваемого эпидурального или субдурального кровоте- чения; б) наличие инородного тела в спинномозговом канале; в) истечение спинномозго- вой жидкости; г) неустойчивость костных структур, требующая иммобилизации.

ОСЛОЖНЕНИЯ Прогрессирующее неврологическое ухудшение — только одно из многих осложне-

ний повреждения спинного мозга. Наиболее существенные из них — ятрогенные, вы- званные различными манипуляциями или введением неподходящих ин-фузионных сред или вазопрессоров с целью изменить артериальное давление. В течение первых 48 ч после

травмы спинного мозга уровень неврологического ухудшения часто поднимается на один—два позвонка.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

Повреждения спинного мозга выше уровня TVI нарушают симпатическую регуля- цию, что приводит к расширению сосудов, брадикардии и гипотермии. Даже у молодых здоровых людей потеря симпатического тонуса в положении лежа на спине обычно обу- словливает устойчивое артериальное давление в диапазоне 100/60 мм рт.ст. Гиповолемия, инфекция или перемещение в вертикальное положение часто провоцируют глубокую ги- потензию. Такое артериальное давление приемлемо, если не нарушается диурез и не из- меняются функции головного мозга. Однако если среднее артериальное давление (САД) падает ниже 70 мм рт. ст., может быть показана инфузия жидкости. Инвазивный монито- ринг помогает определить надлежащую терапию. Меры для уменьшения емкости веноз- ного русла, включая бинтование живота, использование положения Тренделенбурга и сжимающие чулки, предотвращают постуральную гипотензию.

Брадикардия, часто сопровождающая гипотензию из-за повреждения спинного моз- га, не требует лечения, если не вызывает симптомов недостаточности кровообращения. Приспособляемость симпатических и парасимпатических реакций обычно восстанавлива- ет нормальную частоту сердечных сокращений в пределах 3—5 дней после повреждения. Однако не встретившая противодействия вагусная стимуляция, возникающая под влияни- ем боли, растяжения полых органов, гипоксемии или эндотрахеального отсасывания, мо- жет стать причиной выраженной брадикардии. Если встречается симптоматическая бра- дикардия, не вызванная гипоксемией, полезны атропин, изопротеренол или временная электростимуляция. Именно утрата компенсаторной тахикардии на раннем этапе повреж- дения спинного мозга не позволяет избежать ятрогенного отека легких после даже уме- ренной инфузии жидкости. Если при повреждении спинного мозга отмечается явная тахи- кардия при сниженном артериальном давлении, следует подозревать другую патологию, в частности сепсис, внутреннее кровотечение или гиповолемию.

Осложнения со стороны дыхательной системы Ухудшение дыхания, наиболее частое осложнение при повреждении спинного мозга,

является следствием слабости дыхательных мышц, переломов ребер, гемопневмоторакса, ушиба легкого или аспирации. Цервикальные корешки 3, 4 и 5 иннервируют диафрагму,

708

поэтому прерывание спинного мозга выше этого уровня без респираторной поддержки быстро приводит пострадавшего к асфиксии и смерти. Повреждения шейного отдела по- звоночника также вызывают проблемы, когда слабость экспираторных мышц нарушает откашливание и удаление бронхиального секрета. В острой стадии повреждения спинного мозга форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) следует проверять несколько раз в день. Как правило, проблемы не возникают, если ФЖЕЛ превышает 1,5—2,0 л, но если у пациентов с повреждениями ниже уровня CΥ ФЖЕЛ меньше указанной величины, нужно подозревать прямое повреждение одного или обоих диафрагмальных нервов.

Так как у пациентов с квадриплегией дыхательный резерв снижен, любое состояние, которое еще больше затрудняет вентиляцию или заставляет увеличивать минутную вен- тиляцию, может быстро привести к утомлению и дыхательной недостаточности. Повреж- дения выше ТХ чаще всего вызывают респираторные проблемы, затрудняя откашливание, изменяя отношение вентиляция—кровоток (развитие гипоксемии) или уменьшая резерв- ную емкость вдоха. Снижение легочных объемов и ателектазирование происходят не только из-за характерной мышечной слабости, но также и потому, что вздутие живота (часто из-за непроходимости кишечника) ограничивает вдох. Вентиляция может еще

больше снижаться под влиянием не встречающих противодействия парасимпатических реакций, которые вызывают бронхорею и бронхоспазм, а также увеличивают риск рвоты и аспирации. Пациенты с повреждением спинного мозга особенно чувствительны к воздей- ствию миорелаксантов.

Как ни парадоксально, пациентам с квадриплегией часто легче всего дышать в поло- жении лежа на спине. Их единственная мощная дыхательная мышца — диафрагма — пе-

реведена такой позой в оптимальное положение направленным вверх давлением органов брюшной полости. Больные с изолированным диафрагмальным параличом, наоборот, вен- тилируются лучше всего, когда находятся полностью в вертикальном положении. Такая поза минимизирует давление содержимого брюшной полости на вялую диафрагму. Этот эффект увеличивает объем легких и помогает стабилизировать диафрагму во время со- кращения добавочных мышц вдоха. Снижение жизненной емкости легких и затруднения откашливания при повреждениях спинного мозга могут привести к развитию пневмонии.

Осложнения со стороны мочевыводящей системы Осложнения со стороны почек и мочевыводящих путей (уросепсис,

почечная недостаточность) — наиболее частая причина поздней смерти больных с повреждениями спинного мозга. В начале лечения в стационаре, вероятно, показана дли- тельная катетеризация мочевого пузыря катетером Фолея, с тем чтобы контролировать диурез. Впоследствии предпочтительна периодическая катетеризация для снижения риска инфекции. После повреждения спинного мозга мочеиспускание может быть нарушено в течение нескольких месяцев. Регулярные исследования посевов мочи позволяют обнару- жить инфекцию на ранней стадии. Профилактическое использование антибиотиков спо- собно предотвратить бактериемию, но вряд ли может поддерживать стерильность мочи у пациентов с постоянными катетерами.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта Сразу же после повреждения спинного мозга может возникнуть непроходимость ки-

шечника, которая обычно длится три—четыре дня, но бывает продолжительнее, если по- вреждение спинного мозга сопровождается забрюшинным кровотечением. В большинстве

случаев необходимо установить назогастральный зонд до восстановления перистальтики кишечника. Ежедневные измерения окружности живота также могут помочь оценить же- лудочно-кишечную моторику. У больных с повреждениями спинного мозга сочетание та- хикардии, гипотензии и отсутствия кишечных шумов должно навести на мысль об остром животе. (Из-за неврологических сенсорных нарушений боль может отсутствовать или быть атипичной.)

709

Часто без лапаротомии или парацентеза невозможно с определенностью исключить внутрибрюшную катастрофу, хотя некоторым руководством к действию может служить получение изображения органов брюшной полости. У пациентов с повреждениями спин- ного мозга боль, отдающая в плечо или лопатку, — особенно важный признак воспаления

вбрюшной полости.

Впище можно отказывать приблизительно пять дней, после чего нужно приступить к добавлению калорий. Когда непроходимость кишечника разрешится, предпочтительно энтеральное питание, если оно возможно, поскольку оно ухудшает функцию кишечника, стоит недорого и предотвращает инфицирование, связанное с зондом. После повреждения спинного мозга часто встречаются пептические язвы, и в качестве профилактических мер применяют энтеральное питание, антациды и(или) блокатор гистамина. Как только ки- шечные шумы устанавливаются и начинается энтеральное питание, следует позаботиться о регулярной эвакуации содержимого кишечника и смягчении стула, чтобы предотвратить запор и обтурацию. Уровень повреждения спинного мозга определяет, будет ли эвакуация самопроизвольной, рефлекторной или потребует стимуляции вручную.

Осложнения со стороны кожи Повреждение кожи — опасное и потенциально смертельное осложнение травмы

спинного мозга, которое является основным предметом сестринского ухода. Когда кожа повреждена, многочисленные микроорганизмы инфицируют рану, в результате чего может развиться сепсис. Для профилактики кожных повреждений используют мягкие подкладки, часто меняя положение пациента, физиотерапию, поворачивающиеся кровати и противопролежневые матрацы. (Проблема повреждений кожи подробно обсуждается в главе 18.) Больные с повреждениями спинного мозга (особенно с квадриплегией) не должны лежать на спине из-за возможности гиповентиляции, гипоксемии и бради-кардии, которые иногда являются фатальными.

Прочие осложнения После восстановления спинальных рефлексов у пациентов с повреждениями выше

уровня TV| могут развиваться эпизоды, характеризующиеся артериальной гипертензией, потоотделением, пилоэрекцией и гиперемией лица.

Этот синдром автономной гиперрефлексии должен быть распознан, потому что он может оказаться фатальным, если не будет быстро устранен простой и целесообразной декомпрессией перерастянутых органов (обычно кишечника или мочевого пузыря). У па-

циентов с чрезмерной симпатической активностью часто встречается компенсаторная брадикардия, обусловленная повышением тонуса вагуса.

В первые 90 дней после повреждения спинного мозга особенно часто возникает

тромбоэмболия и гемодинамическое воздействие усугубляется изменением автономных рефлексов. Как профилактическое средство может быть эффективен гепарин, но на ран- ней стадии он может спровоцировать кровотечение.

Если противопоказаны антикоагулянтные средства, помогают эластичные и пневма- тические компрессионные чулки.

ТРАВМА ГОЛОВЫ МЕХАНИЗМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Основные причины наиболее тяжелых повреждений головы и шеи — несчастные случаи при быстрой езде на автомашинах и падения. В этих ситуациях при черепно- мозговой травме повреждается нервная ткань под действием первичного (непосредствен- ное повреждение тканей мозга) или вторичного механизма (разрыв сосудов и увеличение внутричерепного давления [ВЧД]). Сотрясающие силы, вызванные ударом по голове, обычно наиболее велики в точке приложения и в диаметрально противоположной от мес- та удара точке черепа (противоположное повреждение). Выпуклые кости на основании

710

черепа также обычно подвержены повреждениям, особенно на нижних поверхностях лоб- ных и височных долей. Первичное диффузное повреждение мозга характеризуется немед- ленной потерей сознания. К сожалению, предотвращение травмы — единственное, что может изменить течение непосредственного первичного повреждения мозга. Только на вторичные механизмы повреждения мозга можно повлиять квалифицированным меди- цинским вмешательством.

Вторичное повреждение мозга, характеризующееся главным образом увеличением ВЧД, является результатом отека, гидроцефалии или массивного повреждения (накопле- ния жидкости или крови, эпидуральной или субдуральной гематомы, внутримозгового кровоизлияния, абсцесса или эмпиемы). Такое повреждение ответственно приблизительно за 50 % случаев смерти после травмы головы, поэтому оптимальное лечение ее вторичных последствий теоретически могло бы вполовину уменьшить летальность. Глобальная ише- мия и гипоксия, как и разрушение сосудов, также увеличивают тяжесть мозгового повре- ждения. Главные клинические признаки вторичного повреждения — прогрессирующее снижение уровня сознания после травмы.

Изредка у детей кровотечение из ран мягких тканей головы может быть значитель- ным, даже угрожающим жизни, но его почти всегда легко прекратить, непосредственно прижав место кровотечения.

НАЧАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Почти у половины всех пострадавших по прибытии в больницу обнаруживается, что

черепно-мозговые повреждения сопровождаются другими угрожающими жизни состоя- ниями (артериальная гипертензия, гиповентиляция, гипоксемия или гиперкапния). Потен-

циально смертельные повреждения грудной или брюшной полости должны одновременно определяться и обрабатываться многопрофильной бригадой. Должны быть быстро обес- печены проходимость дыхательных путей, эффективная вентиляция легких и устранена уменьшенная доставка кислорода, обусловленная гиповолемией или анемией.

Если при обеспечении проходимости дыхательных путей требуется интубация, па- раллельно следует использовать вытяжение, чтобы стабилизировать позвоночный столб. При этом нельзя допустить перерастяжения шеи. Чтобы избежать манипуляций на потен- циально нестабильном позвоночнике, часто прибегают к интубации с применением брон- хоскопа с волоконной оптикой или назотрахеальной интубации. Способ интубации дол- жен быть подобран индивидуально. Противопоказаниями для назотрахеальной интуба- ции обычно служат переломы основания черепа или лицевые переломы. Чаще всего при травме головы предпочтительна активная интубация или интубация с быстрой последова- тельностью, так как желудок этих пациентов часто переполнен, что предрасполагает к ас- пирации. Чтобы побороть дыхательный ацидоз и гипоксемию, необходимы дополнитель- ный кислород и искусственная вентиляция легких. Для полной ликвидации резистентной

гипоксемии следует применять в разумных пределах положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), учитывая, что ПДКВ может повысить давление в центральных венозных сосудах, увеличивая отек мозга. При отсутствии гипотензии ограничению отека помогает положение пациента с подъемом головы на 15—20°. Необходимо позаботиться о том, чтобы шея не была согнута и не затрудняла, таким образом, отток по яремной вене. После

начальной стабилизации должно быть сделано полное физикальное и неврологическое обследование, в то время как принимаются меры для борьбы с повышенным ВЧД.

Физикальное обследование После проверки проходимости дыхательных путей и уровня артериального давления

необходимо провести неврологическое обследование, включая оценку комы по шкале Глазго (ШКГ) (табл. 35.1). Эта шкала служит основанием для прогноза и помогает оце- нить потребность в инвазивном контроле ВЧД. К сожалению, неврологическое обследо- вание таких пациентов часто затруднено, потому что они получали этанол или другие ток-