Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
81
в) отличительные признаки черепно-мозговой травмы (крово-
излияния вголовной мозг):
◆ повышение мышечного тонуса;
◆ анизокория;
◆ возникновение стойких патологических рефлексов;
возможно:
◆ присоединение аспирации (с закупоркой дыхательных
путей, присоединением пневмонии) шокового легкого
(нарастание гипоксии);
◆ прогрессирование кетоза (до стадии кетоацидоза спре-
обладанием β-оксибутирата, служащего основой ложно-
отрицательной реакции при проведении анализа на на-
личие кетоновых тел спомощью тест-полосок);
◆ гиперлактатацидемия, усиливающая ацидоз, лежащий
в основе гипервентиляции и появления напряжения
брюшной стенки;
г) отличительные признаки инфаркта миокарда:
◆ возникновение боли за грудиной или вобласти сердца
чаще в покое, во время сна, но и при физическом или
психическом напряжении, или боль в области эпига-
стрия при заднем инфаркте миокарде;
◆ длительность приступа превышает 30 минут, интенсив-
ность боли нарастает, не снимается нитроглицерином,
даже наркотиками;
◆ потливость, слабость, беспокойство;
◆ бледность, холодный акроцианоз;
◆ гипотония (кардиогенный шок), резкое удушье, аритмия
(чаще пароксизмальная желудочковая тахикардия, пол-
ная поперечная блокада);
◆ нарастание уровня креатинфосфокиназы (КФК), ее МВ-
изофермента, аспарагиновой лактатдегидрогеназы;
◆ появление патологического зубца Q, повышение сегмен-
та ST последующей симметричной инверсией зубца Т;
д) отличительные признаки острого панкреатита:
◆ очень сильные, быстронарастающие боли вэпигастраль-
ной области илевом подреберье, иррадиирущие вспину;
◆ рвота, тошнота;

82
◆ бледность, участки цианоза, влажная кожа, «горячая» на
ощупь;
◆ вздутие верхней части живота;
◆ геморрагии ипетехии (чаще вобласти живота);
◆ болезненность, резкая боль в эпигастральной области
илевом подреберье, напряжение мышц при поверхност-
ной пальпации;
◆ появление болевых точек и зон (симптомы Керте, Де-
жардена идр.);
◆ повышение уровня амилазы в сыворотке крови (но ее
высокий уровень в первые сутки от начала заболева-
ния быстро снижается, достигая нормального уровня на
2-йили 3-й день после госпитализации);
◆ учитывать, что повышение активности амилазы сопро-
вождает нижеперечисленные патологические состояния,
такие как:
9 острая хирургическая патология (перитонит, об-
условленный перфорацией язвы, заворотом пе-
тель кишечника, тромбозом брыжеечных сосудов,
острым холециститом);
9 ХПН;
9 диабетический ацидоз;
9 внематочная беременность;
е) отличительные признаки желудочно-кишечного кровотече-
ния, осложняющего поражение слизистой оболочки пищево-
да, желудка, двенадцатиперстной кишки:
◆ наличие ванамнезе изжоги, боли вобласти желудка;
◆ длительный прием нестероидных противовоспалитель-
ных препаратов; прием их в больших дозах, особенно
всочетании сГКС, иу лиц пожилого истарческого воз-
раста;
◆ кровотечения из верхних отделов ЖКТ обусловлены:
9 язвенной болезнью;
9 острыми стрессовыми язвами;
9 синдромом Маллори–Вейса;
9 варикозным расширением вен пищевода;
◆ типично:

83
9 возникновение рвоты кровью;
9 примесь крови ввиде «кофейной гущи» всодержи-
мом желудка;
9 выделение черного дегтеобразного стула (мелены);
◆ кровотечения из нижних отделов ЖКТ обусловлены:
9 неспецифическим язвенным колитом;
9 злокачественными опухолями;
9 полипами;
9 ангиомами;
9 дивертикулитами;
9 тромбозами (ишемическая болезнь кишечника [ИБК]);
◆ проявляются:
9 кровотечениями яркой алой кровью (из дистальной
части поперечной ободочной кишки, сигмовидной
ипрямой кишок);
9 неоформленным калом, меняющим цвет из-за при-
меси крови из восходящего отдела толстого кишеч-
ника;
◆ развитие острой сосудистой недостаточности (коллапс)
из-за внезапного уменьшения объема циркулирующей
крови с падением АД, нитевидным пульсом, нарушение
оксигенации тканей вследствие уменьшения количества
циркулирующих эритроцитов с быстрым нарастанием
бледности, холодного цианоза иодышки;
◆ патогномонично изменение картины периферической
крови, возникающее через 1–2 дня после кровотечения:
9 нормоцитарная нормохромная анемия;
9 увеличение количества ретикулоцитов (на 4–5-й
дни);
9
умеренный (12–20×109/л) лейкоцитоз со сдвигом влево;
9 полихроматофилия, незначительный макроцитоз,
единичные нормобласты;
9 тромбоцитоз (число тромбоцитов увеличивается бо-
лее 400–700×109/л);
◆ объем кровопотери определяется с помощью ортоста-
тической пробы, устанавливающей снижение АД на
20ммрт.ст. при кровопотере, равной 20% ОЦК иболее;

84
◆ падение гематокрита (его нормальная величина впреде-
лах 0,40–0,52 умужчин и0,36–0,47 уженщин).
Отличительные признаки поражения центральной нервной
системы, обусловленные ИТШ:
• основные патогенетические механизмы:
◆ гипотония;
◆ гипоксия;
◆ действие биологически активных веществ и токсинов,
вчастности:
9 промежуточных иконечных продуктов нормально-
го обмена, образующихся в высокой концентрации
(креатинин, мочевина, билирубин, лактат, аммиак);
9 продуктов кишечного происхождения (индол, ска-
толидр.);
◆ оксидантный стресс, обусловленный повреждением ге-
патоцитов;
◆ гипогликемия или гипергликемия;
◆ гипоальбуминемия;
◆ коагулопатия потребления (проявление ДВС-синдрома);
◆ электролитный дисбаланс (в первую очередь гипока-
лиемия);
• отек головного мозга при ИТШ обусловлен внутриклеточ-
ной гидратацией астроглии с увеличением объема клеток
мозговой ткани (серого вещества головного мозга) ивызван:
◆ нарушением осморегуляции мембран клеток, зависящей
от натрий-калиевого насоса;
◆ цитокинемией (фактором некроза опухоли);
• отек головного мозга указанного генеза верифицируется
только при гистологическом исследовании при выявлении:
◆ пролиферации астроцитов;
◆ увеличения накопления вних гликогена;
◆ минимальных изменений нейронов;
• симптомокомплекс отека головного мозга (продолжитель-
ность от нескольких часов до нескольких суток):
◆ ухудшение состояния вночные часы;
◆
возникновение (нарастание интенсивности) головной боли;
◆ беспокойство, раздражительность;

85
◆ возбуждение, агрессия, воспринимаемые как «сениль-
ный» психоз, улиц пожилого возраста;
◆ возникновение делирия (острый психоз, синоним «вы-
битый из комы»);
◆ расстройство сознания (оценивается по шкале Глазго);
◆ нарушение ритма сна ибодрствования;
◆ расстройство восприятия имышления;
◆ нарушение ориентации во времени иместе пребывания;
◆ двигательное возбуждение;
◆ возможны галлюцинации (чаще, зрительные) ииллюзии
(неверная интерпретация зрительных и слуховых раз-
дражителей);
◆ амнезия, развивающаяся после периода помрачнения
сознания;
• указанные общемозговые симптомы (в частности, измене-
ние сознания, неадекватное поведение и др.), обусловлен-
ные отеком головного мозга при ИТШ, преобладают вдебю-
те таких заболеваний, как:
◆ внебольничная (нередко двусторонняя) пневмония;
◆ хронический гнойный пиелонефрит (у лиц, страдающих
сахарным диабетом);
◆ гнойно-некротическое поражение кожи (пролежни, ин-
фицированные раны идр.);
◆ гнойный менингит;
◆ гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной
полости идр.;
◆ у больных пожилого (старческого) возраста после кардио-
хирургических вмешательств;
на фоне:
◆ хронического алкоголизма;
◆ сниженного питания (ИТШ снижен более чем на 10% от
нормальных величин);
◆ печеночно-почечной недостаточности;
◆ гипоальбуминемии;
◆ жировой дистрофии печени;
◆ сахарного диабета;
• рациональный подход краннему распознаванию отека го-
ловного мозга, обусловленного ИТШ:

86
◆ активное выявление очагов гнойной инфекции, включа-
ющих:
9 отит;
9 синусит;
9 инфекции полости рта;
9 хронический пиелонефрит;
9 поражение кожи (фурункулы, пролежни идр.);
◆ наличие гнойной мокроты (ее выделения из полости рта
при вскрытии абсцесса);
◆ распознавание пневмонии (рентгенограмма легких, КТ);
◆ выявление перфорации полого органа;
◆ выделение возбудителей (бактерий), лейкоцитов вжид-
ких средах организма;
◆ учет всех имеющих факторов риска сепсиса;
◆ быстрое ухудшение состояния, слабость;
◆ возникновение общемозговых симптомов:
9 заторможенность;
9 бессонница;
9 раздражительность;
9 сопор;
9 кома;
◆ СВР, проявляющаяся:
9 субфебрилитетом с подъемами температуры до
38,2°С, выявляемой почасовой или трехчасовой тер-
мометрией;
9 реже, гектической лихорадкой сознобами;
9 лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, ТЗН;
9
появлением СРБ, прокальцитонина (полипептида, пред
-
шественника кальцитонина, от 2 нг/мл до 10 нг/мл);
9 выявлением интерлейкинов-1, -6, -8, -10 ифактора
некроза опухоли (ФНО);
• положительный результат реакции на димер (чувствитель-
ность теста высокая при наличии тромбоза);
• уменьшение степени выраженности общемозговых прояв-
лений при назначении ранней эмпирической антибактери-
альной терапии, позволяющей начать лечение бактериемии,
гнойного менингита, септической эмболии, токсической

87
,
.
Отличительные признаки поражения сердечно-сосудистой
системы при ИТШ:
• ( ):
;
100 . .;
40 . . «» ;
( 90 . .),
.. 70 . . ;
• :
, -
, ;
( -
);
( 120/60 . .
-
SaO
2
90% , );
• 90 ,
;
• -
, 25% (
–);
• 90..,
;
• ()
( 120 H
2
O);
• () 33 //
( -
800
×
×
–5
);
• , :
;
;
;
• :
;

88
◆ добавочные зубцы вкомплексе QRS;
◆ исчезновение зубца Р;
◆ снижение сегмента S, инверсия зубца Т, расцениваемые
как признаки ишемии или инфаркта миокарда (чаще
улиц пожилого возраста);
◆ появление суправентрикулярных экстрасистол, реже на-
рушений проводимости;
• кардиогенный шок исключается определением уровня про-
кальцитонина вплазме (менее 0,5 нг/мл);
• помнить, что летальный исход у лиц молодого возраста
сИТШ наступает при стойкой гипотонии, гипотермии, лей-
копении.
Отличительные признаки поражения системы дыхания при
ИТШ:
• обусловлено:
◆ перегрузкой кровотока из-за необходимости очищения
сосудов малого круга от микробов, агрегатов клеток,
сгустков фибрина идр.;
◆ присоединением микроэмболии имикротромбозов;
◆ пневмониями (особенно улиц пожилого возраста, стра-
дающих алкоголизмом сранним присоединением гемор-
рагических проявлений, кровохарканьем), носящими:
9 септический характер (часто иу наркоманов, вводя-
щих кустарно изготавливаемые наркотики внутри-
венно);
9 очаговый (сливной) характер;
◆ в виде инфаркта легкого свторичными некротическими
проявлениями;
◆ типично присоединение:
9 геморрагического плеврита, эмпиемы плевры;
9 пропотевание плазмы, электролитов, белка в ин-
терстициальную ткань, альвеолы и развитие отека
легких с повышением кровотока в нижних отделах
легких (в большей степени, чем степень вентиляции)
иразвитием гипоксемии;
• быстрое развитие циркуляторной и гемической гипоксии
(падение насыщения артериальной крови кислородом ниже
93%) сприсоединением:

89
◆ лактат-ацидоза (уровень лактата более 8 ммоль/л, рН ме-
нее 7,25), проявляющегося:
9 учащением дыхания (одышкой более 20 дыханий
вминуту);
9 гипервентиляцией;
9 вымыванием больших количеств СО
2
споследующим
развитием гипокапнии идыхательного алкалоза;
◆ потери способности легких отдавать или присоединять
О
2
, что приводит:
9 к прогрессированию гипоксемии;
9 нарушению продукции сурфактанта иразвитию ми-
кроателектазов;
9 перфузионно-вентиляционной (комбинированной)
ДН;
9 усугублению поражения головного мозга (нараста-
нию беспокойства или заторможенности);
9 плохой сократимости недостаточно перфузируемых
дыхательных мышц;
• факторы, способствующие развитию шокового легкого:
◆ ожирение, ведущее к альвеолярной гиповентиляции на
фоне повышенной механической работы дыхания, ослаб-
ления силы дыхательных мышц, снижения функцио-
нальной резервной емкости легких иФЖЕЛ, усугубления
недостаточности желудочков сердца, сопровождающей-
ся нарушениями ритма, очаговыми изменениями вмио-
карде иголовном мозге;
◆ поражение легких иплевры при генерализации опухоли
сразвитием метастазов, видных на рентгенограмме (КТ)
легких ввиде округлых, четко очерченных очагов вба-
зальных отделах легочных полей, сочетающихся слим-
фангитом;
◆ хронический алкоголизм:
9 начало с крупноочаговой пневмонии, нередко аспи-
рационной снарушением сознания (делирий, кома);
9 кровоизлияния влегочную ткань, нередко кровохар-
канье;
9 слабая выраженность СВР (субфебрилитет), лейко-
пения;

90
9 анемия сложного генеза (железодефицитная с пой-
килоцитозом, мегалобластная собразованием овало-
цитов, тельцами Жолли, кольцами Кебота);
◆ сахарный диабет:
9 раннее развитие деструктивных пневмоний;
9 дебют с неконтролируемой гипергликемии, кето-
ацидоза, гипокалиемии, с нарастанием одышки, ги-
первентиляции, гипоксии (в частности, гипокали-
емия способствует слабости межреберных мышц,
принимающих участие вакте дыхания);
9 гипотония;
9 тромбозы, тромбоэмболия всистеме легочной арте-
рии (раннее присоединение синдрома ДВС, впервую
очередь при гиперосмолярной коме);
9 соучастие в генезе ИТШ поражения легких, инфек-
ции мочевыводящих путей (в том числе гнойного ци-
стита), инфекции полости рта, инфицированных язв,
трещин (при наличии диабетической стопы);
• поражение легких при ИТШ необходимо заподозрить:
◆ при появлении (нарастании) одышки более 20 дыхатель-
ных движений вминуту;
◆ поверхностном характере дыхания;
◆ кровохарканьи, легочном кровотечении, геморрагиче-
ском плевральном выпоте;
◆ цианозе (SaO
2
< 80%, PaO
2
< 50 мм рт. ст.);
◆ появлении влажных хрипов легких (в результате разви-
тия отека легких);
◆ несоответствии размеров пневмонического очага общей
тяжести состояния больного, втом числе:
9 беспокойство, заторможенность;
9 выраженная одышка, требующая респираторной
поддержки, вчастности применения ИВЛ;
9 олигурия;
9 гипотония;
9 повышение АЧТВ (более 60 с);
9 тромбоцитопения (менее 100 × 109/л);
◆ ОДН (острая дыхательная недостаточность) включает:
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
