Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
101
◆ рвота, вздутие живота, сухой язык при отсутствии на-
пряжения мышц брюшной стенки;
◆ патогномонично:
9 участие живота вакте дыхания (или его незначитель-
ное щажение из-за болезненности при пальпации);
9 несоответствие между интенсивностью боли и от-
сутствием мышечного напряжения;
◆ задержка стула игазов (диарея лишь в10% всех случаев);
◆ примесь крови вкале не является ведущим симптомом,
но возможны:
9 алая кровь (закупорка нижней брыжеечной арте-
рии);
9 дегтеобразный стул (поражение верхней брыжееч-
ной артерии);
◆ исчезновение кишечных шумов, вздутие живота ипаль-
паторное выявление увеличенного отдела кишечника,
пропитанного кровью на фоне утолщенной брыжей-
ки— положительный синдром Мандера (описываемый
как «опухоль снеясными контурами»);
◆ обзорная рентгенография органов брюшной полости
выявляет:
9 наличие жидкости сгоризонтальным уровнем вар-
ках, располагающихся на одном уровне;
9 перемещение раздутых петель кишечника в выше-
расположенные отделы живота при изменении поло-
жения тела;
◆ тромбоз вен тонкого кишечника осложняет:
9 травму кишечника (при проникающем ранении жи-
вота, его повреждении во время операции);
9 состояние гиперкоагуляции, обусловленное полици-
темией, тромбоцитозом идругими факторами;
9 ХСН II–III степени;
9 нагноительные заболевания органов брюшной поло-
сти, осложненные перитонитом;
9 механическая кишечная непроходимость при заво-
роте петель кишечника (часто при наличии мегако-
лона, долихосигмы) испаечной болезни;

102
9 возникает боль нерезкого характера, но постепен-
но усиливающаяся иимеющая четкую локализацию
вэпигастральной области ивобласти пупка;
9 диарея, метеоризм;
9 сухой язык, свидетельствующий оперитоните;
б) отличительные признаки эндотоксического шока, обуслов-
ленного условно-патогенной микрофлорой кишечника (дис-
биозом, дисбактериозом):
◆ чаще улиц пожилого возраста:
9 при операциях на органах желудочно-кишечного
тракта;
9 приеме (введении) антибиотиков;
9 заболеваниях толстого кишечника (хронический эн-
терит, колит, дивертикулярная болезнь идр.);
◆ микрофлора, заселившая тонкий кишечник, включает:
9 кишечную палочку с гемолитическими свойствами,
являющуюся основной причиной эндотоксемии;
9 протей, обусловливающий быстрое распространение
некроза по клетчатке ифасциями;
9 бактероиды (неспороносные анаэробы), обусловли-
вающие возникновение синдрома ДВС;
9 кандиды, обусловливающие возможное микроабсце-
дирование ивходящие вассоциацию, включающую
стафилококк, протей, лактозонегативные эшерихии
иэнтерококки;
◆ указанная аутоинфекция вызывает ИТШ, осложня ющий:
9 оперативные вмешательства;
9 пищевые токсикоинфекции;
9 инфекционно-токсический энтерит удетей на фоне
хронических энтеритов изаболеваний толстого ки-
шечника;
9 другие проявления ИТШ, вчастности асептический
панкреонекроз, острую надпочечниковую недоста-
точность, протекающие снеукротимой рвотой, элек-
тролитными расстройствами, гиповолемией, атакже
гипотонией, гиперазотемией, гипопротеинемией;
◆ учитывать, что дисбиоз проявляется:

103
9 учащением стула;
9 появлением вкале примеси гноя, слизи;
9 зловонным стулом, вызванным гнилостной микро-
флорой;
9 возможным геморрагическим колитом, обусловлен-
ным Klebsiella oxytoca (после лечения антибиотиками
пенициллинового ряда);
в) отличительные признаки антибиотик-ассоциированной
диареи, вызванной клостридиями (C. di cile, псевдомем-
бранный энтероколит, холероподобный синдром):
◆ фоновая патология:
9 наиболее часто проявляется в практике хирургов,
урологов, гинекологов при лечении сложных заболе-
ваний, требующих проведения оперативных вмеша-
тельств с применением антибактериальной терапии,
втом числе:
– ампициллина (5–10%);
– амоксициллина клавуната (10–25%);
– цефепима (15–20%);
– реже цефалоспоринов, фторхинолонов, макроли-
дов, тетрациклина;
9 инфекция, вызванная C. di cile, является внутри-
больничной, так как указанный возбудитель локали-
зован впалатах, на руках медперсонала, ручках две-
рей, больничной мебели;
◆ проявления:
9 боль вживоте схваткообразного характера, часто ин-
тенсивная;
9
дебют с трех и более эпизодов неоформленного стула,
но затем частота дефекации увеличивается до 15–30 раз;
9 кал жидкий, зловонный, содержащий слизь, гной,
кровь (с выделением клостридийного токсина);
9 тошнота, рвота, обезвоживание;
9 метеоризм, асцит без признаков перитонита;
9 высокая температура (40 °С ивыше), лихорадка, лей-
коцитоз более 15 × 109/л;
9 нарастание гипоальбуминемии, появление отеков;
◆ осложнения:

104
9 токсический мегаколон;
9 перфорация толстого кишечника;
9 ИТШ, быстрое развитие ОПН;
9 высокая летальность (от 10 до 55%);
◆ фиброколоноскопия (ректоскопия) выявляет желтова-
тые бляшки, выступающие впросвет кишки, состоящие
из фибрина иклеточных остатков;
◆ некроз, изъязвление эпителия, образование псевдомем-
бран, выявляемые при морфологическом исследовании
слизистой оболочки кишечника;
◆ фибрин, нейтрофилы, содержащиеся в асцитической
жидкости.
Отличительные признаки ДВС-синдрома при ИТШ (сино-
нимы: коагулопатия потребления, синдром дефибрирования,
синдром внутрисосудистого свертывания с вторичным фибри-
нолизом, тромбогеморрагическое нарушение потребления), воз-
никающие в100% случаев:
• наиболее часто возникают при инфекциях, вызванных:
◆ грамотрицательной микрофлорой;
◆ эндотоксинами;
◆ стафилококком;
◆ менингококком;
◆ вирусами гриппа игерпеса;
◆ риккетсиями;
• развитие обширного повреждения эндотелия иобнажение
коллагена всубэндотелиальной зоне обусловливают:
◆ избыточное образование тромбина, ведущего:
9 к выделению тромбомодулина эндотелиальными клет-
ками;
9 образованию растворимых комплексов фибрин–
фибриноген с микротромбозом микроциркулятор-
ного русла;
◆ стимуляцию тромбоцитов с образованием тромбоци-
тарных микроагрегатов и последующей тромбоцитопе-
нией потребления;
◆ активацию макрофагов;

105
◆ снижение синтеза тканевого активатора плазминогена
(ТАП) сусилением ристоцетин-индуцированной агрега-
ции тромбоцитов;
◆ истощение фибринолиза (истощение фибринолитиче-
ской системы), включающее:
9 дефицит или молекулярные аномалии плазминогена;
9 дефицит его тканевого активатора (ТАП);
9 избыток вкрови главного ингибитора плазминогена
(α
2
-антиплазмина);
• учитывать, что повышение прокоагулянтных свойств эн-
дотелия обусловлено ключевым медиатором воспаления—
фактором некроза опухоли (ФНО);
• возникновение кровоточивости обусловлено:
◆ тромбининдуцированной тромбоцитопенией потреб-
ления;
◆ истощением I, II, V, VIII факторов;
◆ фибринолизом;
• остропротекающий ДВС-синдром проявляется:
◆ поражением ЦНС ввиде:
9 кратковременного периода возбуждения;
9 спутанности сознания;
9 загруженности;
9 появления бреда;
9 развития комы;
9 возникновения очаговой симптоматики;
◆ затяжным коллапсом, обусловленным поражением ги-
пофиза инадпочечников, протекающим:
9 с выраженной гипотонией (в половине случаев);
9 рвотой идиареей;
9 обезвоживанием иэлектролитными расстройствами;
◆ инфарктом легких и острым респираторным дис-
тресс-синдромом взрослых, приводящими кнарушению
показателей оксигенации;
◆ ОПН, вчастности ее самой тяжелой формой— корти-
кальным некрозом, ведущим колигурии ипрогрессиру-
ющему росту показателей креатинина;
◆ ишемическим гепатитом сростом показателей холестаза
ицитолиза;

106
◆ нарастающим внутрисосудистым гемолизом эритроци-
тов, выявляемым:
9 по бледной желтушности склер икожи;
9 повышению непрямого билирубина;
9 гемоглобинурии;
9 анемии сретикулоцитозом;
9 фрагментированным эритроцитам, их обломкам
с появлением дефектных форм, имеющих зубчатые
края, изъеденность, выпячивания;
◆ возникновением особо опасных для жизни сочетаний,
таких как:
9 шоковое легкое иОПН;
9 печеночная и почечная недостаточность (гепаторе-
нальный синдром);
9 гемолитико-уремический синдром Гассера (ГУС);
• геморрагический синдром (частое, но не обязательное про-
явление ДВС-синдрома) проявляется:
◆ экхимозами вокруг мест инъекций ивместах пальпации;
◆ гематомами, возможными кровоизлияниями вголовной
мозг;
◆ кровотечениями (из десен, носовыми, маточными);
◆ гематурией;
◆ глубокими сплошными геморрагическими пропитыва-
ниями слизистой оболочки желудка иДПК;
◆ острыми эрозиями с повторными профузными крово-
течениями, снижающими гематокрит ниже 15–17% (ука-
занные изменения слизистой желудка и ДПК, выявля-
емые при ФГДС, патогномоничны для ДВС-синдрома,
обусловленного ИТШ);
◆ эрозиями, язвами кишечника, осложняющимися кро-
вотечением, сочетающимися сего парезом, отторжени-
ем ворсин, массивным аутолизом слизистой оболочки;
• скрининговые тесты диагностики:
◆ положительный результат определения D-димера, сви-
детельствующий об активации тромбина и плазмина,
свертывающей системы крови;
◆ определение продуктов деградации фибрина или фи-
бриногена (ПДФ); увеличение более 20 мкГ/мл приводит
кразвитию острого инфаркта миокарда;

107
• (
/ -
) :
, ,
-
;
, :
9 ;
9 ( 47%);
9 ;
, :
9 ( 600×10/);
9 , -
;
9 -
;
9 Hb 160 /, -
5×10/;
9 , 4 / , , 50–60 /;
, -
(), () -
III, S -
, -
;
• , -
-;
• ()
:
;
;
( -
);
;
Va- -
, V ;
;

108
◆ чрезмерной активации фактора VII, распознаваемому
по значительному укорочению протромбинового време-
ни— предвестнику острой коронарной недостаточности
инаступления внезапной коронарной смерти.
Отличительные признаки метаболической дисфункции
приИТШ:
• включают:
◆ рН ≤ 7,3;
◆ дефицит оснований ≥ 5,0 мэкв/л;
◆ лактат плазмы, увеличивающийся в1,5 раза выше нормы;
◆ лактат-ацидоз, обусловленный тканевой гипоксией, соу-
частие вгенезе которой принимает:
9 эндоксемия;
9 гиповолемия;
9 прогрессирующая печеночная и почечная недоста-
точность;
9 прогрессирующий лейкоцитоз на фоне:
– сахарного диабета впериоде декомпенсации;
– передозировки бигуанидов, салицилатов;
– злокачественных опухолей;
– инфекционных заболеваний;
– отравлений окисью углерода иметанолом;
– парентерального питания с использованием
фруктозы, сорбитола, ксилита;
• проявляются:
◆ нарастанием тошноты, рвоты;
◆ болью вживоте инапряжением брюшной стенки;
◆ поверхностным, частым дыханием (гипервентиляцией);
◆ беспокойством, переходящим вкому;
• появление гипергликемии, переходящей вгипогликемию;
• появление СРБ, повышение серомукоидов;
• прогрессирующая гипопротеинемия, диспротеинемия.
Особенности СВР при ИТШ:
• ремиттирующая лихорадка (колебания между утренней
ивечерней температурой составляют не менее 2°, аутрен-
няя температура до нормы не доходит);

109
• интермиттирующая лихорадка (увеличение разницы между
утренней ивечерней температурой; утренняя температура
ниже 37°С);
• озноб (мышечная дрожь);
• ощущение зябкости;
• гипотермия, обусловленная:
◆ нарушениями терморегуляции;
◆ тяжелыми нарушениями микроциркуляции;
• высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, вплоть до миелоци-
тов, включающий:
◆ увеличение нейтрофильных и палочкоядерных лейко-
цитов;
◆ токсические морфологические изменения:
9 токсическая зернистость нейтрофилов (ТЗН в 25–
100%);
9 базофильные тельца Князькова–Деле вцитоплазме;
9 пикнотичность ядер;
• лейкопения (нейтропения) обусловлена:
◆ истощением миелоидного ростка;
◆ повышенным краевым стоянием (маргинацией) грану-
лоцитов;
◆ недостаточностью костного мозга при миелофтизе, ап-
ластической анемии;
◆ мегалобластной анемией (при дефиците витамина В
12
ифолиевой кислоты);
◆ гиперспленизмом, нередко проявлением цирроза печени;
◆ острым лейкозом;
◆ проведенной химиотерапией;
◆ приемом антибиотиков, антитиреоидных, психотроп-
ных препаратов;
◆ болезнью Фелти;
◆ милиарным туберкулезом селезенки;
◆ инфекциями, включающими брюшной тиф, паратиф,
бруцеллез, лихорадку денге, корь, краснуху, грипп;
◆ ВИЧ-инфекцией;
• ИТШ на фоне лейкопении (нейтропении) рано приводит
кполиорганной недостаточности;

110
• гиперлейкоцитоз, сочетающийся снейтрофилезом, сдвигом
влево ипроявлением:
◆ ТЗН (появление вцитоплазме множества темных азуро-
фильных гранул смукополисахаридами);
◆ телец Деле (светло-синих глыбок различного размера
иформы, представляющих РНК из фрагментов шерохо-
ватого эндоплазматического ретикулума);
◆ цитоплазматических вакуолей, типичных для ИТШ,
выз ванного стафилококком, эшерихиями и микробами
клебсиеллы, энтеробактерий и серрации;
• лейкопения, ядра вформе кольца— свидетельство тяжелого
алкоголизма, сопровождающегося дефицитом фолатов;
• СВР, протекающая при отсутствии нейтрофильного лейко-
цитоза, типична:
◆ для дифтероидов;
◆ β-гемолитического стрептококка;
◆ Acinetobacter lwo i, Pseudomonas aeruginosa;
• псевдомонадный сепсис протекает слейкопенией;
• ускорение СОЭ (обусловленное повышением содержания
фибриногена, глобулинов при снижении альбуминов); не-
редко всочетании санемией;
• учитывать, что значительное ускорение СОЭ сопровождает:
◆ локальные гнойные процессы;
◆ сепсис бактериального происхождения;
◆ лептоспироз;
◆ опухоли (гемобластозы), втом числе:
9 лимфогранулематоз, распознаваемый по увеличению
лимфатических узлов под кивательными мышцами
илимфоузлу справа вобласти шеи;
9 злокачественную лимфому (безболезненные лимфо-
узлы взатылочной области, смещаемые по отноше-
нию ккоже);
9 ретикулосаркоматоз (узлы из-за их инфильтративно-
го роста имеют более тесную связь скожей иокружа-
ющими тканями);
• учитывать, что опухоль, протекающую слейкоцитозом, уско-
рением СОЭ, анемией, следует заподозрить при наличии:
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
