Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 505 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

современных стандартов патогенетической иэтиологической тера-

пии [1, 5, 10, 12, 14, 16, 17].

Этиологическая роль одонтогенной инфекции в полимор-

бидном континууме соматической патологии. Одонтогенная

инфекция (инфекция полости рта) представлена смешанной мик-

рофлорой, включающей от 3 до 5 микроорганизмов, ведущей краз-

витию кариеса, пульпита, сочетается синфекцией, локализованной

в пародонте, и развитием периодонтита, гингивита, лимфадени-

та вподчелюстной области [1]. В основе одонтогенной инфекции

лежат факультативные бактерии, чаще зеленящие стрептококки

(Streptococcus milleri) и неспорообразующие анаэробы Peptostrepto-

coccus spp., Actinomyces spp., Fusobacteriales spp.

Пародонтальная инфекция, содержащаяся взубодесневом на-

лете, зубодесневых каналах, гранулемах, включает А. actinomycetem-

comitans, Р. gingivalis, Р. intermedia, E. corrodens, F. nucleatum [1].

Дополнительно вполости рта колонизируют Streptococcus bovis,

Streptococcus pneumoniae, сапрофитные нейсерии, сапрофитные ми-

кобактерии, дрожжеподобные грибки, группа NACEK, включающая

грамотрицательные труднокультивируемые бактерии Haemophilus

aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium

hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae [6, 17].

Хроническое медленно прогрессирующее воспаление пародонта,

ассоциированное с макрофагами, лимфоцитами, плазматическими

клетками, фибробластами, проявляется увеличением C-реактивного

белка (CРБ), образованием ферментов, включающих гиалуронидазу,

β-глюкоронидазу, хондроитинсульфатазу, коллагеназы, разрушаю-

щие соединительную ткань пародонта сразвитием внем микроцир-

куляторных нарушений, лежащих воснове полиморбидного конти-

нуума соматической патологии [6, 7, 15, 18], включающей вторичный

амилоидоз, атеросклероз, подострый инфекционный эндокардит,

одонтогенный остеомиелит исепсис [2, 9, 10, 15, 19, 20].

1. Вторичный амилоидоз АА-типа обусловлен не только рев-

матоидным артритом, остеомиелитом, туберкулезом, бронхо-

эктазами [12, 20], но и длительным существованием хрони-

ческой инфекции полости рта сразвитием пародонтоза [15].

Амилоидоз, включающий вне- ивнутриклеточные отложения

фибрилляторных белков, сопровождается слабостью, утомляемо-

стью инаиболее частым поражением таких органов итканей, как:

• почки — с проявлением протеинурии, гипоальбуминемии,

гиперхолестеринемии, нефротических отеков; но размеры

почек при УЗИ остаются впределах нормальной величины,

аАД не повышается, апотом даже снижается [12, 19, 20];

• кишечник— споявлением диареи, реже запоров, их чередо-

ванием, болей в животе, синдрома нарушения всасывания

со значительным похуданием, гипопротеинемией, гипоаль-

буминемией, стеатореей с присоединением кровотечений

[9,20];

• печень— с плотным гладким краем, присоединением гепа-

томегалии, ранней спленомегалии без морфологических

признаков цирроза [20];

• лимфатические узлы, селезенка— свыявлением лимфаденопа-

тии парааортальных лимфоузлов, спленомегалии (при МРТ);

• нервная система— сразвитием полинейропатии ипораже-

нием головного мозга улиц старше 65–70 лет с отложени-

ем амилоидных телец ввеществе мозга, вблизи желудочков

всосудистом сплетении иособенно врайонах дегенерации

ираспада нервной ткани спостепенным развитием демен-

ции (болезнь Альцгеймера) [3, 20];

• поражение глаз, возможно одностороннее— срезким утол-

щением конъюнктив, выпячиванием переходной иполулун-

ной складок, образованием вподслизистом слое бугристых

разрастаний плотной консистенции, покрытых трещинами,

невозможностью открывать веки [3];

•

отложение амилоидных масс в различных слоях кожи с по-

явлением отдельных узелков восковидно-янтарного цвета

и желтоватых ксантомоподобных бляшек, преимущественно

на лице [3].

2. Атеросклероз ассоциирован слатентно протекающими вос-

палительными процессами вполости рта и, вчастности, спа-

родонтозом в100% [15], о чем свидетельствует увеличение

СРБ, являющегося маркером активации макрофагов [10].

Очаги хронической инфекции вполости рта при ИБС выявлены

в96,8%; генерализованный пародонтит в100% [15], апри артери-

альной гипертензии также высоко распространен кариес изаболе-

вания пародонта [7].

3. Подострый инфекционный эндокардит (ИЭ, эндокардит

Черногубова) обусловлен инфекцией полости рта (стреп-

тококки в 80% и микроорганизмы группы NACEK). Зе-

ленящий стрептококк (Streptococcus milleri) локализован

вповерхностных слоях субгингвальных бляшек, периодон-

тальном пространстве [6]. Частым возбудителем ИЭ являет-

ся иStreptococcus bovis (D). Перечисленные возбудители при

исследовании гемокультуры дают отрицательный результат,

поэтому для бактериологического исследования следует

брать мазок из поддесневого пространства.

Одонотогенный подострый ИЭ отличается стертостью клини-

ческой картины споявлением:

• лихорадки неправильного типа, ознобов, потоотделения;

• слабости, недомогания;

• аортальной недостаточности;

• отсутствием вегетаций на клапанах при проведении ЭхоКГ

(но более информативны изменения при чреспищеводной

ЭхоКГ);

• петехий на переходной складке конъюнктив (симптом Луки-

на), слизистой оболочке полости рта;

• гломерулонефрита;

• анемии [2, 17].

4. Одонтогенный гематогенный остеомиелит наиболее ча-

сто вызывается Haemophilus in uenzae, вчастности при бук-

кальном целлюлите удетей 3–5 лет [1].

Участие вэтиологии остеомиелита принимают:

• Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus, колонизирующие-

ся вповерхностных слоях субгингвальных зубных бляшек

с дальнейшим присоединением воспалительного процесса

в соединительной ткани, заполняющей периодонтальную

щель между корнем ивнутренней стенкой альвеолы;

• разнообразная микрофлора зубодесневых канальцев;

• периапикальные очаги ипериостит (воспаление надкостни-

цы челюстей) [6, 20].

Отличительные признаки остеомиелита [20]:

• поражение трубчатых костей удетей;

• резкое повышение температуры тела;

• слабость, раздражительность;

• ограничение движений впораженной конечности;

• боль, усиливающаяся при движении, переодевании ребенка;

• болезненность при пальпации, возможное местное повыше-

ние температуры, покраснение, отек;

• появление рентгенологических признаков остеомиелита

только на 10–14-й день начала болезни.

5. Одонтогенный сепсис, чаще подострого (затяжного) тече-

ния, продолжительностью более 6 недель включает такие

первичные очаги, как [6, 20]:

• микрофлора зубодесневых каналов — Staphylococcus spp.,

Streptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces israelii,

простейшие идр.;

• инфекция, содержащаяся вапикальных гранулемах,— акти-

номицеты, бактериоды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты;

• прогрессирующие формы пародонтита спреимущественно

грамотрицательной облигантной микрофлорой.

Отличительные признаки:

• лихорадка, чаще неправильного типа, сознобами, потливо-

стью, спадением до субфебрильных цифр;

• сопор, падения, возможно развитие комы;

• системная воспалительная реакция с развитием тахикар-

дии более 90 уд./мин, одышки с частотой дыхания более

20вмин, лейкоцитоза;

•

гипотензия со снижением систолического АД ниже 90 мм рт.ст.;

• уменьшение диуреза;

• гепатолиенальный синдром;

• анемия, тромбоцитопения, сдвиг формулы крови влево;

• повышение СРБ, гипопротеинемия, гиперферментемия, ги-

пербилирубинемия, повышение содержания креатинина.

Из клинического опыта следует привести случай одонтоген-

ного сепсиса, не диагностированного при жизни умужчины 64 лет,

проявлявшийся гектической лихорадкой, гепатолиеинальным син-

дромом, отеками. Многократные посевы крови на гемокультуру

были отрицательными. Лишь при патолого-анатомическом иссле-

довании установлен источник сепсиса: наличие вверхней челюсти

справа инфицированного корня разрушенного зуба. В полости рта

выявлены множественные очаги одонтогенной инфекции.

Психопатологические расстройства вмедицинской практике,

включающие депрессию, различные тревожные расстройства,

фобическое расстройство спаническими приступами ибез них,

неврастению, алкогольную зависимость, соматоформные рас-

стройства (соматизированная депрессия), дистимию, ипохон-

дрию [16, 9]. С учетом роли эмоций ихронического стресса ввоз-

никновении большинства заболеваний и развития неотложных

состояний следует:

• обращать внимание на сниженное настроение, чувство

усталости, нарушения сна, втом числе раннее пробуждение

в3–4ч утра;

• выявлять характер и локализацию хронического болевого

синдрома, часто вобласти спины;

• учитывать на частое обращение кврачам разных специаль-

ностей, отсутствие эффекта от назначенной терапии.

Скрининговое выявление тревоги идепрессии упациентов по-

ликлиник исоматического стационара удобно проводить по госпи-

тальной шкале тревоги идепрессии (см. ниже). Нечетные пункты

вшкале выявляют тревожное расстройство, четные— депрессию.

Интерпретация результатов включает суммарный показатель по

определению тревоги идепрессии, учитывая, что 0–7 баллов свиде-

тельствуют онормальном психическом статусе, 8–10 баллов осуб-

клинически выраженном тревожно-депрессивном расстройстве

[16]. Отечественный селективный анксиолитик небензодиазепи-

нового ряда афобазол, не приводящий клекарственной зависимо-

сти, способствует устранению тревоги, раздражительности, плак-

сивости, чувства беспокойства, страха, соматовегетативных жалоб

всердечно-сосудистой идругих системах организма [9, 10, 16].

Клиническое наблюдение

Женщина, 65 лет, переведена из урологического отделения, где

обследовалась по поводу мочекаменной болезни из-за предполо-

жения связи указанной патологии свысокими цифрами АД. Но

указанная диагностическая гипотеза не подтвердилась. Продол-

жено лечение гипертонической болезни, ИБС (постинфакартного

кардиосклероза) гипотензивными иантиангинальными препара-

тами, но без эффекта: АД сохранялось на высоких цифрах.

Из анамнеза выяснено, что пациентка связывает ухудшение

своего состояния спрекращением трудовой деятельности: стало

повышаться АД, участились гипертонические кризы, несмотря на

прием гипотензивных препаратов по рекомендации врача. Тести-

рование по шкале тревоги и депрессии доказало наличие выра-

женной депрессии.

После консультации невропатолога стационара влечение до-

бавлен препарат из группы селективных ингибиторов обратного

захвата серотонина, что постепенно привело кнормализации АД.

Типы конституции инедифференцированная дисплазия сое-

динительной ткани (НДСТ) [5, 8, 11, 4]

1. Тип конституции (физическое развитие, соматотип) опре-

деляется содержанием жировой, костной, мышечной тканей

в соотношении сростом (индекс массы тела, ИМТ). Асте-

нический соматотип, нормостенический тип телосложения,

гиперстенический тип определяются визуально.

2. НДСТ — генетически детерминированное состояние, ха-

рактеризующееся дефектами волокнистых структур и ос-

новного вещества соединительной ткани и определяющее

особенности ассоциированной патологии ввиде различных

морфологических ифункциональных нарушений [5].

НДСТ, диагностируемая по внешним ивнутренним (выявляе-

мых инструментальными методами) фенотипическим признакам,

является фоновой патологией для [5, 8]:

• нарушений психической сферы, включающих невротические

расстройства, тревожность, депрессию, нервную анорексию;

• артериальной гипертонии или идиопатической артериаль-

ной гипотензии;

• ИБС, втом числе инфаркта миокарда, аритмического син-

дрома, синдрома внезапной смерти, воснове которых лежат

клапанный, сосудистый, аритмические синдромы;

•

заболеваний бронхолегочной системы с развитием бронхоэк-

тазов, спонтанного пневмоторакса, трахеобронхомегалии идр.;

• болезней почек, мочеточников, половых органов ввиде неф-

роптоза, поликистоза, дистопии почек, пиелоэктазии, дивер-

тикулов мочевого пузыря, птозов половых органов уженщин;

• заболеваний желудочно-кишечного тракта, включающих

желчнокаменную болезнь (ЖКБ), гастроэзофагеальную реф-

люксную болезнь, дивертикулярную болезнь кишечника;

• аутоиммунных ииммунокомплексных заболеваний.

◆ Астенический соматотип обусловливает развитие по-

вышенной утомляемости, вялости, слабости вутренние

часы, быстрой истощаемости.

◆ Гиперстенический тип телосложения ассоциирован

сИБС [11].

◆ Сколиоз, кифоз, синдром «прямой» спины, плоскосто-

пие, деформации нижних конечностей приводят кдор-

салгии, остеохондрозу, остеоартрозу крупных суставов

нижних конечностей.

◆ Плоскостопие, миопия, грыжи различной локализации,

гиперстенический тип конституции сочетаются схрони-

ческой венозной недостаточностью, тромбофлебитом.

◆ Гиперрастяжимая, тонкая, хрупкая кожа, синдром гипер-

мобильности суставов коморбидны сугрозой кровотече-

ний во время оперативных вмешательств, родов, менорра-

гиями, невынашиванием беременности, геморрагическим

инсультом при разрыве артериовенозных аневризм.

◆ Миопия, «голубые склеры» диктуют необходимость

профилактических мероприятий в отношении отслое-

ния сетчатки, вторичной глаукомы, раннего развития

катаракты.

◆ Искривление носовой перегородки, сколиоз, плоская

грудная клетка, малое жироотложение— факторы риска

ХОБЛ (особенно при сочетании скурением), туберкуле-

за из-за генетически детерминированного первичного

иммунодефицита.

◆ Аритмический синдром, неревматические врожденные

пороки сердца, малые аномалии сердца, расширение

восходящего отдела аорты, синусов Вальсальвы, выяв-

ляемые по ЭКГ иЭхоКГ, сочетающиеся састеническим

соматотипом, гипермобильностью суставов, сколиозом,

миопией улиц молодого исреднего возраста, являются

фактором риска внезапной смерти, что требует прове-

дения профилактических мероприятий, включающих

организацию оптимального образа жизни имедикамен-

тозного лечения под контролем терапевта икардиолога.

Клиническое наблюдение

, 22 ,     -

   .  

 .

      -

 . , , «»

 ,   

   ()   -

    [5, 8].

     ,

  .   -

     -

 .

Ожирение. Метаболический синдром.  -

 ()     ,

     

,    -

, ,     [14].

    ,   -

 ,     -

       

 ,  (/) ( I .—   30,0–

39,9; II .—   35,0–39,9; III .—   40,0).

     -

    ,   -

  88    102  . 

:

•    ,  -

   ;

•     ;

•    ;

•        .

Коморбидная патология, обусловленная ожирением:

•  ,  , ,

,  ;

• ,    ;

•  ,    

 ;

• внезапная смерть во время сна лиц пожилого возраста, стра-

дающих ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, мерца-

тельной аритмией, ХОБЛ иперенесших инсульт;

• дыхательная недостаточность сприсоединением эритроци-

тоза, высокого содержания гемоглобина, увеличения гема-

токрита более 47% уженщин иболее 52% умужчин, тромбо-

цитоза;

• тромбозы, тромбоэмболии при острых или хронических

процессах, сопровождающихся острофазовыми маркерами

воспалительной реакции;

• ИБС, о бусловленная СД 2-го типа, А Г снару шением микроцир-

куляции, артериолосклерозом, дислипидемией, гиперкоагуля-

цией истенозирующим атеросклерозом 2–3 артерий [10, 17];

• расслаивающая аневризма аорты;

• инсульт, чаще при абдоминальном типе ожирения иотложе-

нии жировых подушек вобласти шеи, очем свидетельствует

измерение ее обхвата (у мужчин более 43 см, уженщин бо-

лее 40 см);

• жировой гепатоз, ЖКБ, рефлюкс-эзофагит;

• варикозная болезнь с прогрессирующим течением, ослож-

няющаяся тромбофлебитом и тромбоэмболией в систему

легочной артерии;

• сахарный диабет 2-го типа;

• остеоартроз, чаще уженщин сдегенерацией суставного хря-

ща, субхондральной костной ткани, прогрессирующий при

возрастании ИМТ;

• подагра, обусловленная гиперурикемией иизбытком моче-

вой кислоты втканях иорганах, включающая острый пода-

грический артрит, развитие хрониче ского подагрического

артрита стофусами (депозитами уратов, формирующимися

вокруг суставов) [18].

Отличительные признаки хронического подагрического артрита:

• поражение I плюснефалангового сустава, реже голеностоп-

ного идругих суставов стопы свозникновением интенсив-

ных имучительных болей вночное время;

• сустав припухает, кожа над ним становится гладкой, блестя-

щей, апальпация сустава является крайне болезненной.

Отличительные признаки хронического подагрического артри-

та стофусами:

• формирование узелковых образований (тофусов), покры-

тых тонкой блестящей кожей свозможным просвечиванием

белых масс урата натрия слокализацией вдоль краев ушных

раковин ввиде небольших белых наростов, вобласти венеч-

ного отростка локтевой кости, предколенной синовиальной

сумки, сухожилий;

• артрит с отложением уратов в хряще, периартикулярных

мягких тканях, синовиальных сумках, эпифизах костей

сразвитием вторичного остеоартроза;

• поражение почек сформированием уратных камней из мо-

чевой кислоты при pH около 5,0 и отложением депозитов

урата натрия винтерстиции почек с присоединением неф-

росклероза, поражения канальцев, ХПН, артериальной ги-

пертензии.

Клиническое наблюдение

Мужчина, 35 лет, обратился по поводу высокого АД (180/120мм

рт. ст.). Обследование выявило ИМТ свыше 40%, объем талии

120 см, гиперхолестеренемию, гиперлипопротеинемию, повыше-

ние уровня мочевой кислоты (450 мкмоль/л). Содержание глюко-

зы было впределах нормальных величин.

Диагноз. Ожирение III степени, дислипидемия, гиперурике-

мия, артериальная гипертония III степени, риск 4. Назначено лече-

ние аллопуринолом, ксеникалом 1 таб. 3 раза вдень, индапамидом

1,5мг/сут. Через 4 недели масса тела снизилась на 6 кг, нормализо-

вались показатели липидного ипуринового обмена, снизилось АД

до 140/90 мм рт.ст.

Госпитальная шкала тревоги идепрессии (HADS)

1. Я испытываю напряженность, мне не по себе.



все время



часто



время от времени, иногда



совсем не испытываю

2. Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может

вот-вот случиться.



определенно, это так, истрах очень велик



да, это так, но страх не очень велик

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 505 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf