Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 5010 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

9 быстропрогрессирующую гипоксемию, развитие ги-

поксической комы сотсутствием рефлексов, падение

АД, остановку сердца, развивающуюся у половины

больных;

9 появление в легких двусторонних многофокусных

инфильтратов (рентгенологические проявления шо-

кового легкого);

◆ гипоксемическая ОДН обусловлена:

9 синдромом СВР;

9 обострением ХОБЛ (гнойной бронхолегочной ин-

фекции);

9 тяжелыми пневмониями (чаще на неблагоприятном

преморбидном фоне);

9 развитием некардиогенного отека легких;

9 тромбозом (эмболией) в системе легочной артерии

(при присоединении синдрома ДВС);

• респираторный дистресс-синдром легких включает:

◆ ОДН;

◆ интерстициальный отек легких;

◆ множественные ателектазы;

◆ возникновение острой легочной гипертензии.

Отличительные признаки ОПН при ИТШ (ранний четкий

патогномоничный синдром):

• факторы риска:

◆ возраст старше 60 лет;

◆ коморбидная патология, включающая:

9 подагру;

9 сахарный диабет;

9 цирроз печени;

9 хроническую сердечную недостаточность;

◆ предшествовавший прием лекарств, таких как:

9 ингибиторы РААС (ингибиторы АПФ идр.);

9 антибиотики (ванкомицин, аминогликозиды);

9 нестероидные противовоспалительные препараты,

вчастности анальгетики;

9 диуретики тиазидового ряда;

9 применение рентгеноконтрастных веществ;

◆ водно-электролитные нарушения, обусловленные:

9 диарей;

9 неукротимой рвотой;

9 обезвоживанием;

◆ акушерско-гинекологическая патология;

◆ кардиохирургические вмешательства:

9 трансплантация сердца;

9 аортокоронарное шунтирование;

9 протезирование клапанов;

• дебют ОПН развивается по трем вариантам:

◆ уменьшение диуреза (за счет снижения мочеотделения),

обусловленное:

9 спазмом сосудов почек и их ишемией («почка при

шоке»);

9 присоединением последующего некроза и деструк-

ции тканей почек («шоковая почка»);

9 полное восстановление мочеотделения (патогномо-

ничный исход первого варианта ОПН);

◆ выделение мочи снизкой плотностью, обусловленное:

9 поражением канальцев сторможением канальцевой

реабсорбции натрия;

9 выбросом ренина, ведущего к спазму афферентных

сосудов;

9 снижением гломерулярной фильтрации, азотемии

(креатинемии, увеличивающейся более чем в2 раза

от исходной величины);

◆ двусторонний кортикальный некроз, обусловленный:

9 длительной централизацией кровообращения, веду-

щей кишемии почек;

9 присоединением синдрома ДВС с симметричным

тромбозом канальцев, носящего необратимый ха-

рактер итребующего проведения постоянного гемо-

диализа;

• диагностика ОПН основана:

◆ на снижении диуреза (наиболее характерный ипостоян-

ный признак), характеризующегося падением мочеотделе-

ния менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы тела сразвитием:

9 олигурии (диурез менее 500 мл всутки);

9 анурии (диурез менее 200 мл всутки);

◆ возрастании показателей азотемии, в первую очередь

креатинина (от 110 мкмоль/л до 460 мкмоль/л) имочеви-

ны (высокий уровень мочевой кислоты более свойстве-

нен уратной нефропатии);

• необходимо определять:

◆ скорость нарастания азотемии;

◆ сопоставлять уровень креатинина и мочевины сих со-

держанием вмоче (проба Реберга);

◆ знать, что высокий уровень мочевой кислоты обуслов-

лен выраженной мочекислой нефропатией;

• учитывать, что в периоде олигурии моча мутная, темного

цвета, имеет кровянистый вид, содержит лейкоциты ибе-

лок;

• гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 мэкв/л) характерна

для олигурии, проявляясь:

◆ парестезиями;

◆ присоединением мышечных параличей;

◆ прогрессированием ОДН;

◆ брадикардией;

◆ АV-блокадами иостановкой сердца;

◆ сочетается с метаболическим гиперхлоремическим

ацидозом (при снижении уровня бикарбонатов до 13–

15ммоль/ч);

•

симптомокомплекс гипергидратации (при развитии олигурии):

◆ появление периферических иполостных отеков (гидро-

перикард, двусторонний гидроторакс, асцит);

◆ развитие некардиогенного отека легких;

◆ нарастание проявлений отека головного мозга (на фоне

идругих патогенетических факторов);

• помнить, что ОПН врамках ИТШ наиболее рано развивает-

ся при сепсисе, вызванном:

◆ грамотрицательными бактериями, выделяющими эндо-

токсин;

◆ стафилококком;

◆ стрептококком;

◆ другими бактериальными агентами (экзоэнтеротокси-

ном идр.);

• преренальная стадия ОПН (обусловленная снижением АД,

перераспределением внеклеточного объема жидкости, т.е.

относительной гиповолемией, спазмом почечных сосудов)

проявляется впервую очередь олигурией (снижением диуре-

за 30 мл/ч и менее); ее неблагоприятное течение возможно:

◆ при циррозе печени при декомпенсации иналичии пор-

тальной гипертензии;

◆ хронической сердечной недостаточности (ХСН) II–III

стадии;

◆ нефропатии беременных;

• ренальная ОПН (обусловленная острым повреждением ту-

булярного эпителия эндотоксинами грамотрицательных

бактерий свозникновением коркового некроза, деструкции

почек) протекает:

◆ с торможением канальцевой реабсорбции натрия;

◆ выбросом ренина, ведущего кспазму афферентных со-

судов;

◆ снижением удельной плотности мочи;

◆ снижением диуреза инарастанием азотемии; вчастно-

сти, уровень креатинина повышается в2 раза (и больше)

своих нормальных величин;

◆ помнить, что неблагоприятное влияние на ренальную

ОПН, обусловленную ИТШ, оказывают:

9 нефропатия, обусловленная МКБ (уратная нефро-

патия);

9 длительное течение шока (гиповолемического, ИТШ,

травматического идр.);

9 тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия,

гипофосфатемия) идегидратация;

9 предшествовавшее ИТШ отморожение, сдавление

конечностей (в частности, при завалах, вызванных

обрушением зданий);

9 алкоголизм;

9 употребление наркотиков;

◆ гиповолемия, обусловленная перераспределением вне-

клеточного объема, системная гипоциркуляция:

9 продолжительная лихорадка;

9 миеломная болезнь;

9 массивный внутрисосудистый гемолиз;

9 прием лекарств (статины, фибраты, метотрексат,

сульфаниламиды, азитромицин);

• необходимо исключить постренальную ОПН, обусловленную:

◆ обструкцией мочеточников некротизированными со-

сочками исгустками крови:

9 при сахарном диабете;

9 анальгетической нефропатии;

9 алкогольной нефропатии;

9 гемолитической анемии;

◆ сдавлением мочеточников опухолями (раком шейки мат-

ки, раком тела матки, опухолью простаты);

• гистологически поражение почек при ИТШ подтверждают:

◆ септический нефрит;

◆ некротический нефроз;

◆ дистрофические изменения паренхимы почек;

◆ некробиотические изменения икровоизлияния внадпо-

чечниках.

Отличительные признаки поражения печени при ИТШ

(септический гепатит с инфильтрацией стромы, ишемические

идистрофические изменения гепатоцитов, нередко увеличение

селезенки):

• основа поражения печени:

◆ бактериемия;

◆ эндотоксемия;

◆ гипоперфузия органа;

◆ его гипоксия;

• возникновение желтухи с быстрым увеличением содержа-

ния билирубина выше 20 мкмоль/л уже втечение 2 дней;

• повышение уровня трансаминаз (AЛT, ACT) в2 раза иболее

от нормальных величин (синдром цитолиза);

• повышение других маркеров печеночно-клеточной недоста-

точности (ГГТП, ЛДГ идр.);

• снижение уровня альбуминов;

• увеличение гамма-глобулинов (диспротеинемия);

• снижение ПТИ ниже 80%, снижение уровня фибриногена

с возникновений геморрагией, в первую очередь в местах

инъекций.

Отличительные признаки поражения поджелудочной железы

при ИТШ (обусловлено ишемией, повреждением, разрушением

клеток поджелудочной железы, активацией ферментов в межу-

точную ткань железы ивсистемный кровоток):

• гипергликемия (более 7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарно-

го диабета;

• увеличение амилазы крови;

• появление диастазы вмоче;

• необходимо учитывать иисключать возможную патологию

поджелудочной железы, втом числе:

◆ острый панкреатит, проявляющийся:

9 интенсивными, быстронарастающими болями вэпи-

гастральной области влевом подреберье;

9 рвотой;

9 лихорадкой;

◆ рак поджелудочной железы, отличающийся:

9 особенно мучительными болями в эпигастральной

области, левом подреберье, иррадиирующими вспи-

ну (из-за прорастания опухолью нервных стволов

чревного сплетения, из-за чего возникает необходи-

мость принимать полусогнутое положение впостели

или положение на правом боку);

9 резко выраженной анорексией сотвращением клю-

бой пище;

◆ хронический панкреатит, проявляющийся:

9 возникновением (усилением) боли после еды, осо-

бенно после приема жирной пищи;

9 снижением массы тела;

9 появлением обильных полуоформленных испраж-

нений с жирным блеском, зловонным запахом (до

2–5раз вдень);

9 присоединением жажды, полиурии, гипергликемии,

являющихся симптомом вторичного сахарного диа-

бета;

• перечисленная патология иуказание ванамнезе:

◆ на хронический алкоголизм;

◆ пристрастие кжирной иострой пище;

◆ хронический холецистит;

◆ желчнокаменную болезнь;

◆ язвенную болезнь (с локализацией язв вдвенадцатипер-

стной кишке);

◆ прием лекарств (глюкокортикостероидов, эстрогенсо-

держащих контрацептивов, фуросемида, гипотиазида,

рифампицина, тетрациклинов, салицилатов, индомета-

цина, азатиоприна), ведущих кразвитию лекарственно-

го панкреатита, нередко осложняющегося панкреоне-

крозом;

• указанная патология при присоединении ИТШ приводит

кразвитию:

◆ геморрагического панкреатита ивысокой амилазурии;

◆ вздутию верхней трети живота;

◆ резкому подъему температуры тела сусилением бледно-

сти, цианоза;

◆ нарастанию гипергликемии;

◆ усугублению клинических проявлений ИТШ.

Отличительные признаки поражения желудочно-кишечного

тракта при ИТШ:

• повреждение обусловлено:

◆ неконтролируемым распространением провоспалитель-

ных медиаторов эндогенного происхождения, вчастно-

сти выработкой эндотоксина, обладающего протеолити-

ческими свойствами;

◆ СВР свыделением избытка окиси азота, эйкозаноидов,

простагландинов, кининов, гистамина с повреждением

эндотелия, снижением перфузии ЖКТ;

◆ первично-сосудистый генез ИТШ обусловливает:

9 паралитическую дилатацию венозных сосудов сде-

понированием вних крови, падение ОЦК инаруше-

ние микроциркуляции вуказанной системе;

9 присоединение ДВС-синдрома, обусловленного

высвобождением тканевого тромбопластина из ише-

мизированного эндотелия сосудов, активацией дру-

гих факторов свертывания крови сразвитием коагу-

лопатии потребления ипоявлением кровотечений из

язв иэрозий, образовавшихся на слизистой оболочке

желудка икишечника;

◆ соучастие вгенезе поражения ЖКТ принимают:

9 дыхательная недостаточность (нарушение оксигена-

ции слизистой оболочки ЖКТ);

9 ишемический гепатит со снижением продукции про-

теина, протромбина, эндогенного гепарина;

9 панкреонекроз свыделением протеолитических фер-

ментов;

◆ массивное поступление вкровь протеолитических фер-

ментов, сочетающееся сзастоем крови вмезентериаль-

ной системе, способствует возникновению:

9 диареи;

9 неукротимой рвоты;

9 обезвоживания со снижением уровня хлористого на-

трия, гиперкалиемии игипогликемии;

◆ присоединение гепаторенального синдрома, гемолити-

ко-уремического синдрома Гассера с нарастанием вну-

трисосудистого гемолиза ианемии;

◆ интоксикация, вызванная парезом кишечника, оттор-

жением его ворсинок, массивным аутолизом, усугубляет

степень его повреждения на фоне СВР, документируемой:

9 лихорадкой;

9 нарастанием лейкоцитоза (нередко достигающего

50 × 109/л) с нейтрофилезом, появлением незрелых

(юных форм) указанных клеток крови ичасто ТЗН;

9 увеличением показателей прокальцитонина, интер-

лейкинов (-1, -6,- 8, -10), фактора некроза опухоли;

9 появлением положительной реакции СРБ;

◆ всегда помнить, что развитие желудочно-кишечных кро-

вотечений на фоне СВР— это проявление ИТШ;

• наиболее часто поражение ЖКТ вызвано грамотрицатель-

ной микрофлорой, включающей:

◆ кишечную палочку;

◆ протей;

◆ группу NАСЕК:

9 Haemophilus aphrophilus;

9 Actinomycetemcomitans;

9 Eikenella corrodens;

9 Kingella kingae;

9 Cardiobacterium hominis;

• фоновая патология, способствующая поражению ЖКТ:

◆ патология кишечника (хронический энтерит, колит, ди-

вертикулярная болезнь, неспецифический язвенный ко-

лит, болезнь Крона, опухоль толстого кишечника);

◆ инфекции мочевых путей ипочек;

◆ ферментативная недостаточность (ЖКБ, состояние по-

сле холецистэктомии, хронический панкреатит), неред-

ко всочетании сдефицитом массы тела, голоданием;

◆ оперативные вмешательства на органах брюшной поло-

сти иорганов малого таза;

◆ раны, ожоги;

◆ наличие коморбидной патологии, втом числе:

9 язвенной болезни желудка иДПК;

9 ХОБЛ (прогрессирование дыхательной недостаточ-

ности, проявляющейся гипоксической гипоксией);

9 ИБС (ПИКС), нарушение ритма, проводимости,

ХСН, усугубляющая застой в венах брюшной поло-

сти, поражение печени идр.;

9 сахарный диабет;

9 инфекции полости рта (особенно значимый фактор

улиц пожилого истарческого возраста);

• симптомокомплекс, обусловленным развитием ИТШ:

◆ анорексия;

◆ сухой язык;

◆ тошнота, рвота;

◆ диарея (особенно зловонный стул), примесь крови вка-

ловых массах;

◆ прогрессирование динамической кишечной непроходи-

мости, выявляемой по увеличению количества желудоч-

ного содержимого, выделяемого через зонд (от одного,

двух иболее литров);

100

◆ появление боли вэпигастральной области, распростра-

няющейся по всему животу;

◆ возникновение острого мезентериального венозного

тромбоза;

◆ острые эрозии, язвы, множественные геморрагии,

вплоть до глубоких, сплошных геморрагических пропи-

тываний слизистой оболочки желудка иДПК, выявляе-

мые на ФГДС иосложняющиеся желудочно-кишечным

крово течением;

◆ нарастание степени выраженности гипотонии, ОПН,

ОДН (низкие показатели оксигенации крови);

◆ прогрессирование метаболического ацидоза, нарастание

степени выраженности гипопротеинемии, гипоальбуми-

немии;

• ИТШ, проявляющийся желудочно-кишечными кровоте-

чениями, осложняет нижеуказанную патологию (наиболее

часто встречающуюся внеотложной хирургической практи-

ке), втом числе:

а) ишемическую болезнь кишечника, отличительными призна-

ками которой являются:

◆ преобладание деструктивных изменений над воспали-

тельными, связанными с развитием ишемического ин-

фаркта кишечника, обусловленного закупоркой того или

иного мезентериального сосуда;

◆ развитие геморрагического инфаркта кишечника спри-

соединением гангрены;

◆ образование язв в кишечнике и присоединение пери-

тонита;

◆ зависимость клинических проявлений от времени, про-

шедшего от момента закупорки мезентериального сосу-

да тромбом (или эмболом);

◆ боль, чаще вэпигастральной области (подложечной из-

за ранней ишемии тонкого кишечника), области пупка,

правом подреберье, правой или левой половине живота

(боль вправом нижнем квадранте живота (при ограни-

ченном инфаркте слепой кишки), влевом нижнем ква-

дранте живота (тромбоз вобласти сигмовидной кишки),

влевом подреберье);

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910 / 5010 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf