Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Справочник. Неотложная помощь
.pdf
РАЗДЕЛ 12. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ БЫТОВЫХ И ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ
ОТРАВЛЕНИЯХ
Алкоголь
Механизм действия
Напитки, содержащие этиловый (винный) спирт, вызывают алкогольную интоксикацию, интенсивность которой зависит от принятой дозы. Алкоголь оказывает сильное воздействие на центральную нервную систему. 2 две фазы изменения концентрации алкоголя
в крови — фаза резорбции и фаза элиминации. В фазе резорбции
алкоголь всасывается и распределяется в организме. Поступление
алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его окисление и выделение в неизмененном
виде. В фазе элиминации концентрация алкоголя в крови постепенно снижается. Окисление алкоголя происходит в печени с участием фермента алкогольдегидрогеназы (около 90%), а 10% выделяется с выдыхаемым воздухом, потом и мочой.
Клиническая картина
Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются
повышенной психической активностью. Одновременно наблюдается уменьшение выносливости при нагрузках со стороны мышечной системы, а также систем дыхания и кровообращения. При приеме внутрь токсических доз этилового алкоголя (300–500 мл) быстро
развивается коматозное состояние: липкая и холодная кожа, покраснение лица и гиперемия конъюнктив, понижение температуры тела,
неоднократная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение
(при дыхательной недостаточности и в ответ на болевое раздражение). Дыхание замедленное, иногда с большими паузами. Пульс учащенный, высокое артериальное давление сменяется коллапсом.
Алкогольная кома подразделяется на три стадии.
Поверхностная кома первой стадии характеризуется наличием
выраженного повышенного тонуса мышц конечностей и жевательных
201
Раздел 12. Бытовые и производственные отравления
мышц (больные скрипят зубами). На ингаляционное раздражение нашатырным спиртом больные отвечают мимической реакцией, поворотом головы, движениями конечностей. Сухожильные рефлексы сохранены.
Поверхностная кома второй стадии характеризуется резким
снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, но двигательная реакция на болевое раздражение сохраняется.
Глубокая кома характеризуется снижением мышечного тонуса с отсутствием сухожильных рефлексов. Зрачки сужены, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечаются плавающие движения глазных яблок.
Поверхностная кома первой стадии имеет благоприятное течение, и больные обычно приходят в сознание после прекращения
резорбции алкоголя. Поверхностная кома второй стадии и глубокая кома требуют обязательной госпитализации в лечебное учреждение.
Ведущим осложнением алкогольной интоксикации являются
нарушения дыхания, возникающие в результате западения языка,
спазма жевательной мускулатуры, повышенного слюноотделения
аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути. Самым
грозным осложнением является миоренальный синдром (синдром
длительного раздавливания), возникающий в результате длительного позиционного давления собственным телом на определенные его участки, т.е. такие ситуации, когда больной находится
в вынужденном положении, как правило, лежа на боку. При этом
отмечаются выраженные отеки рук и ног, распространяющиеся
на ягодицы или грудную клетку. Отеки деревянистой консистенции резко болезненны при пальпации и циркулярно охватывают
всю конечность. Моча в этот период приобретает черно-бурую
окраску. Постепенно развивается картина острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза. Причины
летального исхода — остановка дыхания, аспирация жидкости,
сердечно-сосудистые нарушения, переохлаждение, замерзание.
Необходимо оценить тяжесть состояния и степень опьянения, помнить о возможности черепно-мозговой травмы, имеющихся заболеваниях сердца, диабете и других хронических болезнях.
202
Метиловый спирт(метанол, древесный спирт)
Неотложная помощь
Начинается обычно с наркотической стадии. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей; назначают промывание
желудка через зонд, дают солевое слабительное. Осторожно дают
нюхать нашатырный спирт. После промывания желудка назначают
слабительное, а затем дают выпить воды с нашатырным спиртом
(3–5 капель спирта на стакан воды). Лед на голову, попеременно
холодные и горячие обливания, обильное горячее питье. Для удаления токсинов из крови проводят форсированный диурез (введение внутривенно до 1000 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната
натрия с лазиксом). При расстройствах кровообращения назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин, строфантин). Для профилактики аспирационной пневмонии больным с нарушениями дыхания назначают антибиотики.
Суррогаты алкоголя
С целью опьянения часто употребляют жидкости, содержащие
наряду с этанолом различные примеси, увеличивающие его токсичность. Однако, как правило, развивается типичная алкогольная
интоксикация без дополнительных проявлений. Гидролизный, или
сульфитный, спирт представляет собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза; денатурат — технический этиловый спирт с примесью метилового спирта; одеколоны — спиртоводные растворы душистых веществ; морилка для дерева
окрашивает кожу и слизистые оболочки в синий цвет; политура —
10–20%-ный спиртовой раствор природной смолы (обычно шеллака) с добавками ацетона, бутилового и амилового спиртов. Лечение — то же, что и при обычной алкогольной интоксикации.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт)
Механизм действия
По запаху и вкусу метиловый спирт мало отличается от этанола.
Токсическое действие обусловлено блокадой ферментов и нарушением
203
Раздел 12. Бытовые и производственные отравления
окислительных процессов в клетке. После приема метилового спирта
обычно наступает т.н. «алкогольное оглушение» без типичной картины
опьянения. Смертельная доза при приеме внутрь — 50–100 мл. Метанол быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Токсическое
действие обусловлено образованием при окислении метанола муравьиной кислоты и формальдегида. Метанол и его метаболиты выводятся
почками.
Клиническая картина
После приема метанола латентный период в среднем составляет 12–24 ч (от 1 до 40 ч). Затем наступают головокружение, слабость, тошнота и рвота. Нарушается зрение. Через 1–2 дня нарастают симптомы отравления: рвота, боли в животе, головная боль,
головокружение, боли в икроножных мышцах, неясность видения,
мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота (за счет поражения зрительного нерва). Наблюдаются мидриаз и ослабленная
реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможны психомоторное возбуждение, судороги, кома, повышенный тонус мышц
конечностей и затылочных мышц. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированные, с синюшным оттенком. Ритм сердца нестабильный. Пульс и артериальное давление сначала повышаются,
а затем резко снижаются. Развиваются паралич дыхания и острая
сердечно-сосудистая недостаточность.
Неотложная помощь
Промывание желудка с добавлением активированного угля и раствора гидрокарбоната натрия. 30%-ный раствор этилового алкоголя
внутрь или 5%-ный раствор внутривенно. Форсированный диурез
с ощелачиванием крови. Ранний гемодиализ. Симптоматическая
терапия такая же, как и при отравлении этиловым спиртом.
Этиленгликоль
Клиническая картина
Антифриз и тормозная жидкость содержат 35–40% этиленгликоля. В организме он превращается в гликолевую и щавелевую
204
Угарный газ
кислоты, обладающие токсическим действием на нервную систему, печень и почки. Летальная доза составляет 100–150 мл. Различают три периода интоксикации: начальный продолжается до
12 ч, при этом преобладают симптомы алкогольного опьянения;
нейротоксический характеризуется прогрессирующими симптомами поражения центральной нервной системы с присоединением симптомов нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы; нефротоксический синдром развивается на 2–4-ые
сутки, когда поражаются печень и почки. При тяжелой степени
отравления отмечаются судороги, потеря сознания, напряжение
затылочных мышц, повышение температуры тела. Дыхание глубокое и шумное. Отмечаются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легкого), в более поздние сроки — явления печеночно-почечной недостаточности.
Неотложная помощь
Промывание желудка. Сульфат натрия. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Внепочечная детоксикация. Глюконат кальция по 10 мл 10%-ного раствора внутривенно. Этиловый
спирт назначают как при отравлении метанолом. Также показан
25%-ный раствор сульфата магния по 10 мл внутримышечно при
возбуждении.
Угарный газ
Механизм действия
Угарный газ (окись углерода) — это продукт неполного сгорания углерода. Отравление окисью углерода происходит через дыхательные пути. При этом образуется карбоксигемоглобин, препятствующий нормальному транспорту кислорода к тканям.
Клиническая картина
Головная боль, стук в висках, головокружение, общая слабость, одышка, сухой кашель, слезотечение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца. При более сильных отравлениях наблюдаются тошнота, рвота, возбуждение со зрительными
205
Раздел 12. Бытовые и производственные отравления
и слуховыми галлюцинациями, спутанность сознания, повышение
артериального давления, возможны судороги. При тяжелых формах отравления — потеря сознания, сонливость, двигательные
параличи, нарушения дыхания и мозгового кровообращения,
кома, отек мозга.
Неотложная помощь
Больного надо вывести (вынести) на свежий воздух или дать
вдыхать кислород с примесью углекислоты, нюхать нашатырный
спирт, проводить искусственное дыхание, растирание тела, класть
грелки, давать возбуждающие напитки (крепкий кофе, чай). Внутривенное введение раствора аскорбиновой кислоты (5%-ной, 20 мл),
глюкозы (40%-ной, 60 мл). Симптоматическая терапия.
Отравление парами бензина
Клиническая картина
Пары бензина проникают через дыхательные пути и кожу,
а выделяются через легкие и с мочой. Бензин оказывает наркотическое и общетоксическое действие, степень выраженности которых зависит от быстроты насыщения им крови и проникновения
в центральную нервную систему.
При острых интоксикациях легкой и средней степени наблюдаются явления опьянения: психическое возбуждение, неустойчивая походка, эйфория, насильственный смех, головокружение, учащение пульса, тошнота, рвота. Когда капли бензина при
засасывании шлангом попадают в легкие, развивается бензиновая пневмония. В выраженных случаях в первый же день отмечаются повышение температуры тела до 38–39°С, резкая боль
в грудной клетке, кашель. На второй день с кашлем начинает
отделяться ржавая мокрота, дыхание становится поверхностным и учащенным. При хронической интоксикации отмечаются различные функциональные расстройства нервной системы,
депрессия сменяется возбуждением, часто наблюдается головная боль, возникают головокружение, общая слабость, расстройства сна и т.д.
206
Острые отравления кислотами и щелочами
Неотложная помощь и лечение
При острой интоксикации показаны покой, тепло, кислородные
ингаляции, сердечно-сосудистые средства. В тяжелых случаях —
искусственное дыхание. При бензиновой пневмонии назначают антибиотики. Симптоматическая терапия.
Синильная кислота и ее соли (цианиды)
Клиническая картина
Летальная доза синильной кислоты при приеме внутрь составляет 1–2 мг/кг. При отравлении возникает нарушение использования тканями кислорода, что приводит к насыщению венозной крови кислородом, т.е. венозная кровь остается артериальной.
При массивном отравлении отмечаются потеря сознания, судороги и смерть. Более легкие формы проявляются жаром, головокружением, шумом в ушах, расстройствами зрения, тошнотой и рвотой. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах горького
миндаля. Характерна розовая окраска кожи.
Неотложная помощь
Неотложная помощь заключается в применении антидотной терапии — ингаляциях амилнитрита. Промывание желудка 0,1%-ным раствором перманганата калия или 0,5%-ным раствором тиосульфата натрия. Солевое слабительное. Активированный уголь. Внутривенно
вводят по 10 мл 1%-ного раствора нитрита натрия 3 раза через 10 мин,
а также 50 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия и 50 мл 1%-ного
раствора метиленового синего, 40 мл 40%-ного раствора глюкозы,
20 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты.
Острые отравления кислотами и щелочами
Прижигающие жидкости вызывают химические ожоги кожи
и слизистых оболочек. Кроме того, многие из них обладают и резорбтивным действием. В первую очередь речь идет о концентрированных кислотах и щелочах и средствах бытовой химии, кото-
207
Раздел 12. Бытовые и производственные отравления
рые их содержат. Достаточно выраженным прижигающим действием обладают также ацетон, бром, йод, перманганат калия, пергидроль, скипидар, сулема, фенолы, формалин и др.
Механизм действия
Особенностью этой патологии является развитие ожоговой болезни вследствие прижигающего действия таких веществ на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда белки свертываются как на поверхности, так и в глубоком
мышечном слое при воздействии кислых радикалов (кислоты), или
колликвационный некроз — растворение, разжижение тканей (при
действии щелочей). При отравлении органическими кислотами (уксусной кислотой) воздействие кислых радикалов более сходно со щелочами. Наиболее поражаемыми участками являются полость рта
и глотки, пищевод, пилорическая часть желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую реакцию, страдает
значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается
в меньшей степени, т.к. в нем присутствует нейтрализующий фактор
(щелочное содержимое). При действии щелочей в большей степени
страдает пищевод. Коагуляционный местный некроз тканей со струпом имеет характерный цвет: белый при воздействии соляной кислоты, черный — серной и желтый — азотной.
Степень поражения зависит от длительности воздействия, концентрации и количества принятого препарата. Смертельная доза концентрированных кислот и щелочей при приеме внутрь составляет
30–50 мл. Поражение желудка наиболее выражено при приеме прижигающей жидкости натощак. Резорбтивное (общетоксическое) действие находится в зависимости от глубины и протяженности ожоговой поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Наибольшим резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим — крепкие неорганические кислоты. Гемолиз
сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению коагулирующих свойств крови с развитием токсической коагулопатии (тромбогеморрагический синдром).
208
Острые отравления кислотами и щелочами
Клиническая картина
При приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая
картина ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны пять основных клинических синдромов.
1. Характерными симптомами ожогов пищеварительного тракта являются боли, возникающие в результате повреждения слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани, резкие боли по ходу
пищевода, боли при глотании за грудиной и в подложечной области, ожоги губ и слизистой оболочки полости рта. Начинается рвота кровянистого характера, возможны отек и стеноз гортани. Из-за
сильной боли может развиться болевой ожоговый шок. При ожоге
желудка отмечаются боли в эпигастральной области, которые иногда
сочетаются с умеренным мышечным напряжением брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины в результате развития реактивного перитонита. В тяжелых случаях присоединяются симптомы поражения поджелудочной железы (опоясывающие боли,
вздутие живота, нарушение отхождения газов и стула). В моче повышается уровень содержания диастазы. Ожог пищеварительного
тракта сопровождается сгущением и снижением объема циркулирующей крови. Это проявляется падением артериального давления,
учащенным пульсом, головокружением, общей слабостью.
Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются полной регенерацией слизистой оболочки, после ожога средней тяжести может
развиться хронический поверхностный гастрит. Особенность тяжелых ожогов — переход острого воспалительного процесса в хронический с развитием рубцовой деформации желудка или с переходом в хронический атрофический или гипертрофический гастрит.
2. Выраженный болевой фактор, вызванный раздражением рецепторов обожженной слизистой оболочки, и плазмопотеря приводят к развитию экзотоксического шока. Шок протекает с характерной симптоматикой: возбуждением, повышением артериального
давления, синюшностью губ и лица, акроцианозом (эректильная
фаза шока). Эти симптомы в дальнейшем сменяются заторможенностью, мраморностью кожных покровов, учащенным сердцебиением, снижением артериального давления и объема циркулирующей крови, повышением периферического сосудистого сопротивления
(торпидная фаза шока).
209
Раздел 12. Бытовые и производственные отравления
3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут проявиться
в ранние сроки, при этом возникает диффузное поражение слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями. При отравлении уксусной эссенцией выделяют ранние первичные кровотечения,
которые возникают вскоре после приема препарата и не бывают продолжительными, т.к. развивающаяся повышенная свертываемость
крови (гиперкоагуляция) способствует быстрому наступлению гемостаза. Раннее вторичное кровотечение возникает в результате дальнейшего развития нарушения свертываемости крови. Такое кровотечение имеет профузный характер и склонность к усилению.
Поздние пищеводно-желудочные кровотечения возникают в конце 1-ой недели (вплоть до 3-ей недели) после отравления; они обусловлены отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.
4. Дыхательная недостаточность. В первые сутки может развиться механическая асфиксия в результате ожога гортани и ее отека.
Появляются одышка с затрудненным вдохом, посинение кожных
покровов лица. Больные беспокойны, отмечается страх смерти.
Такое состояние требует срочного проведения трахеотомии. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии за счет нарушения дренажной функции легких в связи с болезненным актом откашливания, ожога верхних дыхательных путей
и аспирации вследствие нарушения функции обожженного надгортанника.
5. При выраженном резорбтивном действии (уксусной кислотаы и других органических кислот) развивается гемолиз, клинически
проявляющийся изменением окраски мочи, которая приобретает
красный, коричневый или темно-вишневый цвет. Гемолиз, как правило, сопровождается развитием токсического поражения почек
и печени различной степени тяжести вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.
В течении ожоговой болезни можно выделить следующие ста-
дии:
1) стадия ожогового шока, продолжающаяся от нескольких часов
до суток;
2) стадия токсемии (2–3-и сутки), когда происходит всасывание
продуктов распада и развиваются гипертермия, поражение
210
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]