Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы медицинских знаний. Учебное пособие
.pdf
различной окраски (от бледно-розовой до красной) полосы растяжения, напоминающие таковые при беременности у женщин.
Кожа сухая, покрасневшая, с цианотичным оттенком, покрыта
множеством мелких кровоизлияний и угрей. Мышцы атрофированы, дряблые, тонус их значительно снижен. Дыхание поверхностное, учащенное. Грудная клетка расширена. Живот мягкий, вздутый,
расслабленный, а в вертикальном положении больного – принимает характерную отвислую конфигурацию в виде фартука.
«Кушингоидную внешность» дополняют слезящиеся глаза, инфицированная конъюнктива и разной выраженности экзофтальм. У этих
больных, как правило, АД повышено, иногда до значительных цифр
(САД – 230–250 мм рт. ст., ДАД – 120–140 мм рт. ст.).
Гипокортикоидный синдром обусловлен дефицитом глюкокортикоидов при недостаточном функционировании или полном прекращении функции коры надпочечников.
Этим синдромом проявляются болезнь Аддисона (первичная хроническая недостаточность коры надпочечников) и патологические
процессы в гипоталамо-гипофизарной зоне (вторичная надпочечниковая недостаточность).
У большинства больных весьма характерный внешний вид – выраженная худоба, реже – кахексия, адинамия (в тяжелых случаях
больные неподвижно лежат в постели), пигментация кожи и видимых слизистых оболочек. Последний признак может появиться задолго (месяцы и годы) до появления других симптомов. В результате
отложения меланина в коже исследуемых она приобретает коричневый, дымчатый или бронзовый колорит.
Излюбленные места пигментации: открытые части тела, подвергающиеся действию солнца (лоб, шея, руки, особенно их тыльные
поверхности), места, которые и в физиологических условиях более
интенсивно пигментированы (соски, мошонка, наружные половые
органы, подмышки), а также места, подвергающиеся раздражению
складками одежды, поясом и т.д.
Нередко пигментация кожи чередуется с витилиго (лейкодермой) – обесцвеченными участками на руках, ногах, туловище, лице,
спине. У некоторых больных отмечается потемнение волос. Чрезвычайно важно в диагностическом отношении обнаружение темных,
коричневых пятен на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки глотки, языке. Иногда эти пятна могут быть единственным признаком болезни.
181
Температура тела снижена, у всех больных отмечается артериаль-
ная гипотензия (вплоть до 20–10 мм рт. ст. САД и нулевое ДАД).
Вирильный синдром (гирсутизм) развивается вследствие гиперпродукции андрогенов сетчатым слоем коры надпочечников. Причины
возникновения гирсутизма характеризуются повышенным продуцированием мужских половых гормонов – андрогенов.
Данный синдром возникает при гиперплазии или опухоли коркового слоя надпочечников.
Картина болезни характеризуется появлением у женщин таких
мужских черт, как изменение голоса, развитие растительности в местах, свойственных мужчинам (усов, бороды, волос на коже живота
и груди).
На голове волосы секутся и легко выпадают, особенно в теменных
областях и на макушке (облысение по мужскому типу).
Тип ожирения имеет схожие черты с ожирением при болезни
Иценко – Кушинга.
Телосложение у больных женщин по мужскому типу: хорошо развитая мускулатура, значительное уменьшение или отсутствие подкожно-жировой клетчатки в характерных для женщин местах, широкий плечевой пояс, узкие бедра и таз, увеличение мышечной
силы.
Грудные железы значительно уменьшены в размерах или полностью отсутствуют, атрофируются также и их соски, околососковая
гиперпигментация при этом сохраняется.
При осмотре наружных половых органов отмечается гипертрофия клитора и больших половых губ; последние гиперпигментированы и покрыты множеством морщин и грубых волос.
Малые же половые губы и слизистая влагалища, а также матка и
придатки атрофируются.
Если гиперплазия коркового вещества появляется в детском возрасте, наблюдается ускоренное половое созревание. Преждевременно
развиваются половые органы. Так, у 5-, 6-летних девочек развиваются
грудные железы, наступают менструации, появляются волосы на лице.
Гипергликемический синдром развивается при недостаточной продукции или действии инсулина. Хронический гипергликемический
синдром лежит в основе СД – эндокринного заболевания, которое
характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, прежде
всего углеводного, поражением сосудов (ангиопатией), нервной системы (нейропатией), а также других органов и систем.
182
Гипергликемический синдром может быть одним из признаков
других эндокринных заболеваний (болезнь Иценко– Кушинга,
акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.),
заболеваний поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз), приема различных лекарственных препаратов,
врожденных генетических синдромов и т.п.
Кожа больного человека сухая, неэластичная, грубая, шершавая,
имеет трещины, покрыта местами инфицированными следами расчесов, бледная, с желтовато-красным оттенком на ладонях и подошвах.
Могут возникать пиодермии, фурункулез, кандидомикоз, экзема,
красный плоский лишай.
Чаще всего поражаются кожные складки промежности и подмышек, под грудными железами, несколько реже – между пальцами, у
основания носа, за ушами. Сопровождается это, как правило, выраженным и упорным зудом.
В области скуловых костей, подбородка, надбровных дуг на фоне
восковой бледности определяется стойкая интенсивная гиперемия
кожи в результате расширения мелких сосудов – рубеоз.
На сгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов,
ягодицах иногда появляются серовато-желтые, диаметром до 3 мм,
умеренно болезненные ксантоматозные узлы.
Ожирение – это синдром, обусловленный нарушением обмена
веществ и проявляющийся избыточным отложением жировой ткани
в подкожной клетчатке и во всех физиологических депо жира, а также жировой инфильтрацией внутренних органов. Оно является клиническим признаком многих эндокринных заболеваний, так как
гормоны принимают непосредственное участие в липосинтетических и липолитических процессах в организме. Основной липосинтетический гормон – инсулин, который усиливает процесс синтеза
жира из углеводов принятых с пищей.
Ожирение, как правило, наблюдается при болезни Иценко – Ку
шинга (гипофизарная форма ожирения), андростероме и кортикостероме (надпочечниковая форма ожирения), гипотиреозе (гипотиреоидная форма ожирения), евнухоидизме и после кастрации (гипоовариальная форма ожирения), климаксе (климактерическая форма
ожирения), СД.
Истощение (кахексия) – это синдром, формирующийся при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или нарушении их усвоения. Причиной резкого похудания эндокринологического
-
183
больного является диффузный токсический зоб, токсическая аденома и рак щитовидной железы, тиреоидит, нарушение центральной
регуляции гипофизарно-надпочечникового комплекса атеросклеротического генеза у пожилых людей, болезнь Симмондса, болезнь Аддисона, опухоли мозгового слоя надпочечников или параганглиев,
тяжелая форма СД.
Гипогонадизм – это синдром, обусловленный недостаточным развитием и гипофункцией гонад. В его основе могут быть врожденные
нарушения половой дифференцировки, дисгенезия гонад, повреждение инфекционным процессом (туберкулез, сифилис, эпидемический гепатит), опасное воздействие ионизирующего излучения,
травмы, оперативное удаление и т.д.
Гипогонадизм может наблюдаться и при соматических заболеваниях: циррозах печени, патологиях почек (хронический нефрит,
ХПН), СД, гипотиреозе.
При повреждении гонад в детском возрасте вторичные половые
признаки не развиваются или выражены слабо. Наружные половые
органы по своим размерам отстают от возрастной нормы. Тело имеет евнухоидные пропорции, клинически проявляющиеся высоким
ростом при непропорционально длинных конечностях, узким тазом,
плоскими ягодицами. Мускулатура развита слабо. При заболевании,
развившемся у взрослых, диспропорции скелета нет. Недоразвитие
половых органов выражено менее резко.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся
нару шением обмена веществ белков, жиров, углеводов и постепенным по ражением всех органов и систем.
У здорового человека в норме уровень глюкозы в крови натощак
ко леблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг/100 мл), а через
1–11/2 ч после приема пищи не превышает 7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл).
В соответствии с Международной классификацией болезней при
нято выделять два основных типа диабета:
сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый диабет) – для
•
этого типа диабета свойственно развитие заболевания в детском,
184
-
юношес ком и молодом возрасте, в данном случае инсулин не вырабатывается под желудочной железой или вырабатывается в недостаточном количестве. По этому больной обязательно нуждается в
инъекциях препаратов инсулина;
•
сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) – на
диабет 2 типа приходится более 90% случаев диабета во всем мире.
Это диабет, который выявляется преимущественно у людей старше
45 лет, однако в настоящее время этот тип диабета «молодеет» – его
все чаще об наруживают у детей и подростков вследствие увеличения
случаев ожире ния. При СД 2-го типа организм не способен эффективно ис пользовать инсулин вследствие невосприимчивости тканей
к действию инсулина либо его повышенной выработкой (гиперинсулинемией). Для лечения СД 2-го типа не всегда требуется введение
инсулина.
Существует особый тип диабета, который развивается в некоторых случаях во время беременности, но обычно проходит по ее окончании – гестационный диабет.
Патогенез. В развитии СД 1-го типа играет роль наличие генети-
ческой предрасположенности, реализации которой способ ствуют
вирусные инфекции сезонного характера (ОРВИ, грипп), эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный гепатит. Имеют
зна чение аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные
(аутоим мунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников).
Для развития СД 2-го типа генетический фактор играет меньшую
роль. В первую очередь имеют значение внешнесредовые и биологические предрасполагающие факторы: избыточный вес и ожирение, низкая физическая активность, питание с высоким содержанием жиров и низким содержанием пищевых волокон, возраст (60%
больных старше 50 лет), низкий вес при рождении. Факторами риска
развития диабета явля ются также психоэмоциональные нагрузки,
стрессовые ситуации, наличие хронического гастрита и холецистита,
ИБС.
Клиническая картина. Характерными ранними признаками СД 1-го
типа являются выраженная жажда, постоянный голод, частое мочеиспускание, потеря веса за короткое время, прогрес сирующая утомляемость, снижение успеваемости в школе, затумани вание зрения.
У детей клиническая картина заболевания нередко разви вается бурно,
диабет может обнаруживаться у них в состоянии комы. Больные СД
185
2-го типа редко испытывают эти симптомы. Во многих случаях при
СД 2-го типа симптомы отсутствуют, и диагноз устанав ливается только через несколько лет после появления заболевания, когда уже имеются поздние осложнения. Почти 50% больных СД 2-го типа не знают
о том, что больны.
К острым осложнениям, которые развиваются в течение минут,
часов или дней и грозят инвалидностью либо смертью, относят гипергликемию и гипогликемию. Следует отметить, что педагог, находящийся рядом с больным диабетом ребенком, обязан распознать и
оказать в случае необ ходимости адекватную помощь при данных
острых состояниях.
Гипергликемия (диабетическая кома) развивается при высоком содержании в крови глюкозы – более 13,2–15 ммоль/л.
К гипергликемическому состоянию у больных СД наи более часто
приводит нарушение режима инсулинотерапии (больной про пустил
инъекцию или ввел недостаточное количество инсулина), диеты,
режима питания (избыточное употребление углеводов), стресс или
ин фекционное заболевание. Гипергликемическое состояние развивается посте пенно! Признаками, указывающими на повышение сахара в крови, являются частое мочеиспускание, потеря аппетита,
сильная постоянная жажда, сильная сухость во рту, особенно ночью,
кожа сухая, резкая слабость, тошнота, рвота, частый стул, появляется запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов). Педагог отмечает у ребенка невнимательность на уроках, апатию, сонливость. В качестве оказания первой помощи больному необходимо
дать стакан теплой воды без сахара, педагог должен позвонить родителям и со общить им свои подозрения. При потере сознания важно
установить причину и вызвать «скорую помощь». Ле чение этого осложнения проводится исключительно в стационаре.
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома – состояния организма, вызванные резким снижением уровня сахара в крови
и недоста точным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Гипогликемия развивается у больных СД при передозировке вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушении режима питания или несвоевременном приеме пищи после
инъекции инсулина, голодании, алкогольной интоксикации, физических на грузках. Следует отметить, что гипогликемическое состояние развивается достаточно быстро. Признаками гипогликемии
являются сильная потли вость (кожа влажная) и бледность, чувство
186
голода, возбуждение, раздражи тельность, частое сердцебиение, головная боль. Вследствие повышения мы шечного тонуса может быть
дрожание тела, рук. Нарушается речь – появля ется запинание, меняется почерк, а также нарушается равновесие, мышление (память) – ребенку бывает трудно вспомнить, как пишется то или иное
слово, простая задача не находит своего решения.
Лечение. Должно быть комплексным. Решающим условием для
успешного лечения СД яв ляется диетотерапия. Для сахароснижающей терапии используют пре параты инсулина, таблетированные
препараты. Для коррекции лечения, экспресс-контроля уровня сахара в крови больные СД пользуются индивидуальными приборами – глюкометрами.
Больным СД рекомендуется лечебная физкультура, гигиени-
ческая гимнастика, посильная физическая работа.
Современные методы лечения позволяют больным СД вести полноценную жизнь, долгое время сохранять достаточно высокую работоспособность. В Республике Беларусь создана сеть школ диабета
для больных, где они учатся «жить с диабетом».
Педагогические аспекты СД. При хорошей компен сации болезни и
неплохой подготовке дети с СД наравне со здо ровыми детьми учатся
в школах, спецшколах и гимназиях. Желательно, чтобы школа находилась недалеко от дома, так как дорога не должна утомлять ребенка.
О том, что ребенок болен СД, в школе должны быть информированы
учитель, медсестра и работники пищеблока. Учитель обязан знать не
только о заболевании ребенка, но и о возмож ности развития острых
осложнений, о порядке оказании детям первой помощи.
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Оно развивается при наличии
врожденного дефекта иммунологического контроля. В организме
больного продуцируются специфические антитела, которые имитируют действие тиреотропного гормона и тем самым стимулируют
функцию щитовидной железы. В активной фазе болезни они определяются в сыворотке крови практически у всех больных диффузным токсическим зобом.
187
К предрасполагающим факторам относятся:
• наследственная предрасположенность;
• очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин;
наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависи-
•
мый СД, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, витилигогнездное облысение, хронический гепатит.
Определенную роль в возникновении и развитии диффузного
токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период
пубертации и во время климакса.
При диффузном токсическом зобе используют медикаментозное
и хирургическое лечение, а также радиойодтерапию.
Основным средством медикаментозной терапии являются препараты, тормозящие функцию щитовидной железы: тиамазол (мерказолил) внутрь 5–30 мг в сутки, курс лечения 1,5–2 года. При необходимости больным назначают β-адреноблокаторы (пропранолол
внутрь 20–120 мг в сутки или атеналол 50–100 мг в сутки) и глюкокортикоидные препараты (преднизолон внутрь 5–40 мг в сутки или
метилпреднизолон 4–64 мг в сутки).
Эффективными средствами немедикаментозной терапии являются физиотерапия, лечебная гимнастика, массаж, трудотерапия и др.
Очень важно организовать и провести санитарно-просветительскую работу, включающую пропаганду медицинских знаний по
укреплению здоровья и профилактике заболевания, гигиеническому
воспитанию и обучению здоровому образу жизни.
В результате данной работы уменьшаются размеры токсического
зоба, восстанавливается комфортное состояние, повышается уровень эмоционально-волевой устойчивости.
Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточ ность, тяжелая форма носит название микседема) – клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы.
Патогенез. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. Пер-
вичный гипотиреоз вызван непосредственно повреждением щито-
видной железы, он может быть врожденным и приобретенным.
Врожденный гипотиреоз развивается вследствие недоразвития
188
щитовидной железы у плода во время беременности, для него имеет
значение недос таток йода в окружающей среде. Приобретенный гипотиреоз появляется в результате острого или хронического воспаления щитовидной железы (тиреоидита) или после оперативных вмешательств на щито видной железе, лечении радиоактивным йодом.
Вторичный (приобре тенный) гипотиреоз возникает при поражении
гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и ТТГ
гипофизом.
Клиническая картина. Заболевание развивается медленно, посте-
пенно. Больные долгое время не обращаются к врачу. При обращении они предъявляют жалобы на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, апатию, заторможенность, сонливость, зябкость, отеки, сухость кожи, запоры. Движения у больных замедленны, мимика бедная (взгляд безучастен), лицо округлое, одутловатое
и сонное, в области нижних век значительный отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий синеватый румянец. Кожа
бледная, иногда с желтоватым оттенком, холодная на ощупь, сухая,
шелушащаяся, грубая, утолщенная.
Особенности гипотиреоза у детей. В отличие от взрослых у детей
при гипотиреозе отмечаются признаки задержки физического, умственного и полового развития. Нередко при врожденном гипотиреозе у ребенка отмечают большую массу тела при рождении. Ребенок вял, безучастен, плохо берет грудь, но при этом прибавляет в
весе. Лицо одутловатое, бледное, кожа сухая, может быть отечной.
Голова относи тельно туловища большая, поздно закрывается родничок, прорезы вание зубов запаздывает. Постепенно выявляется отставание в росте, физическом и умственном развитии. Умственную
отсталость, вы званную врожденным гипотиреозом, принято называть кретинизмом. Чем раньше возникает гипотиреоз у детей, тем
тяжелее его проявления. Родители больных детей обычно озабочены
остановкой роста, замед лением психического развития, снижением
школьной успеваемости. Половое созревание у большинства больных детей запаздывает, но в отдельных случаях, в основном у девочек, отмечается раннее развитие молочных желез и появление менструаций при отсутствии полового оволосения.
В учебно-воспитательном процессе крайне важно учитывать специфику умственной деятельности детей с гипотиреозом: они заторможены, медлительны, апатичны. Педагог должен четко понимать,
что эти черты не являются проявлениями нежелания, лени ребенка.
189
В освоении нового материала ребенку требуется больше повторений
и больше времени для усвоения. Детей с гипотиреозом нередко
прихо дится направлять во вспомогательные школы, особенно при
запоз далом выявлении врожденного гипотиреоза.
Лечение. Проводит эндокринолог. Оно заключается прежде всего
в заместительной гормонотерапии препаратами гор монов щитовидной железы.
Эндемический зоб – самое распространенное заболевание щитовидной железы, которое сопровождается увеличением щитовидной железы с постепенным снижением ее функции. Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается
более чем у 10% населения. Свое название это заболевание получило
от слова «эндемос» – местный, свойственный данной местности.
Эндемичные районы имеются как в горных, так и в равнинных
регионах земного шара. Так, в СНГ эндемичными районами являются Беларусь, Западная Украина, Полесье, Верховье Волги, Урал,
Центральный и Северный Кавказ и др.
Дефицит йода – главная причина эндемического зоба. Зобная
эндемия напрямую связана с недостатком йода в почве, воде и пищевых продуктах.
Республика Беларусь относится к странам с легкой и средней тяжестью йодной недостаточности. Эндемические очаги в Беларуси
имеются во всех административных районах, однако их больше в
Витебской, Гомельской и Брестской областях.
Начатая в 1930-е гг. в СССР массовая йодная профилактика, повсеместно организованная система противозобных диспансеров позволили ликвидировать эндемический зоб как массовое заболевание.
Избыток микроэлементов фтора, кальция и недостаток марганца,
цинка, меди, селена также могут способствовать развитию зоба.
Имеет значение относительная йодная недостаточность, которая
может быть обусловлена:
•
естественными струмогенами, содержащимися в некоторых
продуктах питания; веществами, блокирующими транспорт йодидов
в клетки щитовидной железы;
• препаратами, нарушающими процессы органификации йода;
• медикаментами, блокирующими процессы дейодирования;
190
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]