Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы медицинских знаний. Учебное пособие
.pdf
Задача № 4. Девочка 5 лет больна 2-й день. Температура тела
37 °C. На кожных покровах по всему телу полиморфная сыпь: папулы, везикулы. Сыпь имеется на волосистой части головы, слизистой
полости рта.
Девочка почти ничего не ест из-за высыпаний на слизистой по-
лости рта. Плохо спит, так как высыпания сопровождаются зудом.
Мать не знает, чем и как обрабатывать элементы сыпи, как уха-
живать за кожными покровами.
Со стороны внутренних органов – без видимой патологии.
Физиологические отправления в норме.
Задания:
1) определите, какое заболевание может быть у данной пациентки;
2) составьте примерный план медицинской помощи.
Ответ
1. Диагноз: ветряная оспа.
2. План медицинской помощи:
обучить мать обрабатывать элементы сыпи 1% раствором
•
бриллиантового зеленого;
• обеспечить частую смену нательного белья ребенку;
• при образовании корочек ежедневно проводить душ.
Болезни системы крови – гетерогенная группа заболеваний крови
доброкачественной и злокачественной природы.
Все нарушения системы гемостаза, некоторые общегематологические проблемы и гемобластозы этиологически связаны с генетическими нарушениями.
Система крови и кроветворных органов обеспечивает образование форменных элементов крови, транспортную, защитную, регуляторную и другие функции в целях стабилизации всех констант
организма и постоянства его внутренней среды.
Заболевания системы крови и гемостаза традиционно делятся на
несколько групп:
анемии (постгеморрагическая анемия, железодефицитная ане-
•
мия, В12-дефицитная анемия, фолиево-дефицитная анемия, гемолитическая анемия) – болезни с преимущественным поражением
красной крови и характеризующиеся снижением относительно нормы количества эритроцитов, содержания нормального гемоглобина
и гематокрита в единице объема крови. Уровень гемоглобина положен в основу деления анемий по степени тяжести;
гемобластозы (острые и хронические лейкозы, лимфогрануле
•
матоз) – новообразования кроветворной ткани;
геморрагические диатезы (гемофилии, тромбоцитопении, гемор-
•
рагический васкулит) – заболевания, в основе которых лежат нарушения плазменного, тромбоцитарного и сосудистого звеньев гемостаза.
Большинство болезней крови и кроветворных органов имеет тяжелое течение, а некоторые принимают затяжной характер. Это
истощает больного физически и душевно.
-
252
С возрастом к 65–70 годам масса кроветворных органов уменьшается. У пожилых людей значительная доля общего объема активного костного мозга замеща ется жиром и соединительной тканью,
и этот про цесс с возрастом продолжается.
Плотность гемопоэтических клеток в костном мозге грудины
70-летнего человека снижается наполовину по сравнению с плотностью в молодом возрасте. Соответственно масса крови, приходящаяся на единицу веса тела челове ка, уменьшается. Особенно резко
снижаются количест во эритроцитов в крови, общий гемоглобин и
гематокрит. Однако время жизни эритроцитов оста ется практически
прежним. В старости несколько уменьшено и количество лейкоцитов либо оно находится на нижней границе нормы для периода зрелости. Существенно снижаются основные фи зиологические характеристики лейкоцитов – под вижность, фагоцитарная активность и
перевари вающая способность фагоцитов. Число тромбоцитов сохра
няется. Значительно уменьшается содержание альбумина в плазме
кро ви. Повышается прокоагулянтная и в меньшей степени антикоагулянтная активность крови, снижа ется антиагрегационная способность стенок сосу дов, что способствует образованию тромбов.
Отмечается умеренное увеличение СОЭ, а в ряде случаев она может возрастать до 40 мм/ч.
Тем не менее кроветворная система в пожилом и старческом возрасте сохраняет свои компенсаторные реакции и обеспечивает необходимую продукцию форменных элементов крови. Однако во
время заболеваний и при стрессовых ситуациях ее адаптационные
возможности заметно ограничены.
При старении слабеет и гуморальный, и клеточный имму нитет,
снижается противоопухолевая резистентность. В периферической
крови уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, нарушается функциональная активность Т- и В-лимфоцитов. У людей в старческом возрасте это явление тесно связано с адаптацией,
устойчивостью к стрессу. У них уменьшается способность адаптироваться к воздействию факторов внешней среды. Возрастное ослабление иммунитета влечет за собой усиление восприимчивости
к различным инфекционным и неинфекционным агентам. Люди в
преклонном возрасте особо восприимчивы к респираторным
заболе ваниям, таким как грипп, бронхит, пневмония и др. Прямо
или косвенно с этими процессами связана также предрасположенность людей в пожилом возрасте и в старческом возрасте к таким
-
253
заболеваниям, как атеросклероз, опухолевые процес сы, СД взрослых, некоторые болезни мозга, вклю чая и старческое слабоумие.
Согласно иммунологической теории старе ния, возрастное «увядание» иммунитета лежит в основе старения других органов.
Анемия (малокровие) – это болезненное состояние, характеризу-
ющееся снижением количества гемоглобина в крови. Гемоглобин
содержится в эритроцитах и представляет собой сложное красящее
вещество крови, имеющее в своем составе железо. Он легко соединяется с кислородом и переносит его из легких к тканям организма.
Железо играет важную роль в жизнедеятельности организма. При
его недостатке нарушается не только образование гемоглобина, но
и функция пищеварительных желез, нервной системы, мышечного
аппарата.
При анемии снижено количество эритроцитов относительно нормы, а концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л,
для женщин – ниже 120 г/л.
Нередко одновременно с уменьшением общего количества эритроцитов и гемоглобина происходят их качественные изменения, в
частности образуются патологические эритроциты (эритроцитопатии) и гемоглобин (гемоглобинопатии).
Анемия всегда вторична и является проявлением какого-то заболевания. В ряде случаев она может быть ведущим симптомом в клинической картине и определяет прогноз заболевания.
Значительно повышается риск развития анемии у людей с сопутствующими заболеваниями, в частности у пациентов с патологией
почек и желудочно-кишечного тракта, а также онкологических
больных независимо от локализации опухолевого процесса. Причем
анемия у них может развиваться и как следствие самого заболевания,
и как побочный эффект лечения.
Всего известно почти 100 разновидностей анемий, также разнообразны и причины их возникновения.
С учетом основных патогенетических механизмов все анемии
можно разделить на четыре группы.
254
1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические анемии).
2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и
(или) гемоглобина (железодефицитные анемии, В12-фолиево-дефицитные анемии.
3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии).
4. Анемии полидефицитные вследствие комбинированного
нарушения кровообразования без или с повышенным кроворазрушением и кровопотерей.
В настоящее время анемия – это проблема мирового масштаба,
имеющая серьезные социальные и экономические последствия. По
данным мировой статистики, более 1,6 млрд человек страдают различными видами анемий, порядка 90% из них приходится на железодефицитную анемию и состояния скрытого железодефицита.
Распространенность весьма вариабельна – от 7% в Швеции до
56% в Нигерии. В Беларуси этот показатель составляет около 30%.
Группы населения, наиболее подверженные железодефицитной
анемии, – дети первых лет жизни, подростки в период полового созревания, беременные и в целом женщины детородного возраста, а также
люди, страдающие хроническими заболеваниями, и пожилые люди.
Каждая из этих групп уязвима по-своему. Для беременных это,
прежде всего, гипоксия плода, задержка и аномалии его развития,
риск преждевременных родов и другие осложнения. У детей и подростков с анемией возникают проблемы физического, нервно-психического и полового развития.
В целом наличие анемии не только ухудшает качество жизни и
ограничивает работоспособность, но может привести к необратимым последствиям в работе иммунной, дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические анемии).
Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого
срока.
Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25% общего
количества крови может привести к смерти, если своевременно не
будет оказана медицинская помощь.
В случаях острой постгеморрагической анемии на первый план
выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности
255
(обморок, коллапс), постгеморрагического шока, обусловленные
значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей
кислородной недостаточностью.
Лечение острой постгеморрагической анемии должно сводиться
к остановке кровотечения, мер по борьбе с шоком или коллапсом, а
также кровопотерей.
Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь (желудочно-кишечный тракт, меноррагия, гематурия и т.д.), приводящих в
конечном счете к значительной потере же леза и развитию железодефицитной анемии.
Для анемий вследствие кровопотерь, как правило, в клинической
картине преобладают собственно признаки анемического синдрома.
При недостатке железа в организме больные люди жалуются на
быструю утомляемость, головные боли, головокружения, мелькание
мушек перед глазами, выпадение и хрупкость волос, ломкость ногтей, возможны поносы; характерны «капризы» аппетита, например
желание есть мел, известь.
О появлении анемии свидетельствуют бледность кожи и слизистых оболочек, учащение сердеч ных сокращений при физической
нагрузке, утомляемость, иногда склонность к обморокам.
Целесообразно назначение препаратов железа.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и (или) гемоглобина. Железодефицитные анемии составляют 80% всех анемий и
обусловлены недостатком железа (сидеропения) в сыворотке крови
и костном мозге, что сопровождается нару шением образования гемоглобина и впоследствии эритроцитов, развитием гипохромной
анемии и трофических нарушений в тканях; 13,5% всех женщин,
проживающих в средней полосе, болеют железодефицитной анемией. Основными причинами развития железодефицитных анемий
являются недостаточное поступление железа с пищей, нарушение
его всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, повышенная потребность железа при росте, беременности и лактации,
хро нические кровопотери различного характера (меноррагии, метроррагии, геморроидальные, носовые и др.), врожденная недостаточность железа.
Клиническая картина характеризуется двумя синдромами: анемическим и сидеропеническим.
256
Анемический синдром – это комплекс симптомов, которые возникают при снижении количества эритроцитов и (или) уровня гемоглобина с последующим развитием гипоксии клеток и нарушением тканевого метаболизма:
• упорные головные боли;
• головокружение и шум в ушах;
• одышка, ощущение «нехватки воздуха»;
• сердцебиение, реже – боли в области сердца;
• обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами;
• повышенная раздражительность и ослабление памяти;
• быстрая утомляемость и снижение работоспособности.
Сидеропенический синдром характеризуется следующими признаками:
•
жалобы на затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), боль и жжение языка, нарушение вкуса
(потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую крупу и мясной
фарш), извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.);
• зловонный ринит (неприятный запах из носа);
• трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и
ногтей:
– кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает;
– волосы секутся, рано седеют и выпадают;
–
ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теря-
ют блеск, имеют поперечную исчерченность, легко ломаются;
–
появляются изъязвления и трещины в углах рта (ангулярный
стоматит);
–
язык блестящий, «полированный» за счет сглаживания со-
сочков (атрофический глоссит);
– развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен
вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея);
– кожные покровы бледные с алебастровым или зеленоватым
(хлороз) оттенком.
Хроническое медленное (месяцы, годы) развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать
свои компенсаторные возможности. Поэтому большинство больных
достаточно хорошо приспосабливаются к болезни и вполне удовлетворительно переносят даже значительную анемизацию.
257
Лечение проводится препаратами железа (гемостимулин, феррокаль, конферон и др.) внутрь в промежутках между едой. При гастритах и язвенной болезни лучше воспользоваться препаратами
железа для внутримышечного или внутривенного вливания (ферковен, феррум лек, ектофер и др.). При значительном снижении уровня гемоглобина (ниже 40–50 г/л) показаны трансфузии эритроцитарной массы.
В пищевой рацион больных железодефицитной анемией должны
в достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты.
-фолиево-дефицитные анемии обусловлены недостатком вита-
В
12
мина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток-предшественников эритропоэза
в зрелые эритроциты. Это заболевание имеет и другое название –
анемия Аддисона – Бирмера, а также пернициозная, т.е. злокачественная анемия. В настоящее время термин «пернициозная» анемия имеет чисто историческое значение, так как теперь это заболевание излечимо.
Понижение уровня витамина В12 («внешнего» фактора анемии)
может вызываться нарушением продукции гастромукопротеина
(«внутреннего» фактора Кастла), повышенным его расходованием,
нарушением условий всасывания и недостаточным поступлением с
пищей.
У здоровых лиц в желудке витамин B12 соединяется с гастромукопротеином, в результате чего образуется достаточно устойчивый
комплекс, предохраняющий витамин B12 от разрушения микрофлорой кишечника и обеспечивающий его хорошее всасывание.
Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, обычно развиваются у пожилых людей с нарушением функции
слизистой оболочки желудка, а также при алкоголизме, некоторых
глистных заболеваниях (чаще при поражении широким лентецом),
иногда в период беременности или после операции резекции желудка или кишечника.
При дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты в крови
уменьшается количество эритроцитов, в то время как снижение содержания гемоглобина менее выражено и цветной показатель обычно повышен (гиперхромная анемия).
Кроме симптомов, характерных для всех анемий, имеются и
специфические признаки: чувство жжения в языке, поносы, а в за-
258
пущенных слу чаях – симптомы поражения нервной системы (шаткость и неуверенность походки, ощущение ползания «мурашек»).
Лечение и профилактика В12-фолиево-дефицитной анемии зависит от причины витаминной недостаточности. Важно своевременно
выявлять и лечить хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта, особенно сопровождающиеся поносами.
Лечение проводится витамином B
. При глубокой анемии пока-
12
заны трансфузии эритроцитарной массы, цельной крови и кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина). В случае неэффективности витаминотерапии и наличия иммунного гастрита используют
глюкокортикоидные гормоны.
Фолиевую кислоту следует применять лишь у больных, у которых
вероятен ее дефицит.
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии – группа приобретенных и наслед-
ственных заболеваний, характеризующихся повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Поэтому при всех гемолитических анемиях в крови и моче появляются
в повышенном количестве продукты распада красных клеток: свободный гемоглобин, билирубин, гемосидерин. Вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12–14 дней, в то время как в физиологических условиях
продолжительность жизни эритроцитов составляет 100–120 дней.
Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.
Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее часто
встречаются аутоиммунные.
Аутоиммунные гемолитические анемии составляют почти 80% всех приобретенных гемолитических анемий и обусловлены
срывом иммунологической толерантности к неизменным антигенам
собственных эритроцитов. Часто наряду с антителами против собственного неизмененного антигена эритроцитов у этих больных одновременно появляются антитела и против антигенов лейкоцитов и
тромбоцитов, что приводит к лейко- и тромбоцитопении.
Аутоиммунный гемолиз может провоцироваться охлаждением
организма (холодовые агглютинины, вызывающие внутри клеточный
гемолиз).
259
По течению гемолитические анемии могут быть острыми или
хроническими. При хроническом течении анемий периоды ремис-
сий чередуются с обострениями (гемолитическими кризами), когда
резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни.
Разрушение эритроцитов обычно сопровождается желтушным
окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Диагноз устанавливают
с помощью специальных лабораторных исследований крови.
Лечение аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон). При рефрактерных
формах анемий в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, имуран и др.). При
часто рецидивирующем течении аутоиммунной гемолитической
анемии показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунными гемолитическими анемиями проводятся только по жизненным показаниям.
Гемобластозы – это собирательный термин для обозначения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.
Источником опухолевого роста при гемобластозах являются ближайшие потомки стволовой клетки – предшественники отдельных
ростков кроветворения.
Опухоли, образовавшиеся из этих клеток, характеризуются особой системностью поражения, что объясняется ранним метастазированием по системе кроветворения.
Различают две основные группы гемобластозов:
лейкозы – гемобластозы с первичным опухолевым поражением
•
костного мозга;
• гематосаркомы – гемобластозы с первичным местным опухо-
левым ростом вне костного мозга.
Обе группы гемобластозов объединяет гистогенетическое родство
исходных клеток и взаимная трансформация. Так, лейкозы могут на
определенной стадии своего развития проявляться опухолевыми разрастаниями вне костного мозга (саркоматизация лейкоза), а при диссеминации гематосарком может поражаться костный мозг (лейкемизация гематосарком). Причины гемобластозов окончательно не установлены. Однако изучается роль вирусов, ионизирующей радиации,
260
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]