Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы медицинских знаний. Учебное пособие
.pdf
По характеру выпота экссудативные плевриты делят на серозные,
серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные. Экссудативные
плевриты могут быть свободными и осумкованными (выпот ограничен сращениями между листками плевры).
По этиологии плевриты разделяют на инфекционные неспецифические (возбудители – пневмококки, стафилококки и др.) и специ фические (возбудители – микобактерия туберкулеза, бледная
спирохета и др.).
По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечный
плеврит), костальные (плевриты реберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, парамедиастинальные (плеврит,
располагающийся в области средостения), междолевые плевриты.
Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.
В своем течении плеврит может менять характер. Так, при рассасывании экссудата возникает картина сухого или даже слипчивого
плеврита с образованием спаек между висцеральным и париетальным листками.
В плевральной полости может накапливаться до 5–6 л жидкости.
Наличие менее 100 мл жидкости клинически не выявляется, более
100 мл обнаруживается на рентгенограмме, лучше при латероскопии. Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании. Сначала жидкость накапливается над диафрагмой, а потом
заполняет реберно-диафрагмальный синус, причем над диафрагмой
может удерживаться до 1500 мл жидкости. Большое скопление
плевральной жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения. Вследствие ограничения подвижности легких, образования
компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости и викарной эмфиземы в здоровых и не прикрытых слоем жидкости легких развивается дыхательная недостаточность.
Нарушения сердечной деятельности обусловлены сдавлением
средостения и смещением сердца в здоровую сторону, а также расстройствами легочного кровообращения.
Несвоевременно и неадекватно леченный плеврит приводит к
образованию спаек (вплоть до облитерации плевральной полости),
кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
61
Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости, что требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения.
Эмфизема легких (ЭЛ) представляет собой прогрессирующий и
необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность легких за счет атрофии эластической ткани и расширения
пространства легочных альвеол за счет увеличения в них так называемого остаточного воздуха (т.е. объема воздуха, остающегося в легких после полного выдоха).
Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани
играют расстройства кровообращения в сети легочных капиллярных
сосудов и разрушение альвеолярных перегородок. Повышение интенсивности дыхания с целью поддержания газообмена между воздухом в альвеолах и кровью становится одной из причин дыхательной недостаточности.
В большинстве случаев ЭЛ вторична и развивается вследствие
устойчивых нарушений проходимости бронхов для воздуха (бронхиальной проходимости) при хронической обструктивной болезни
легких, тяжело протекающей бронхиальной астме (с частыми затяж
ными приступами или астматическими состояниями).
В редких случаях причиной ЭЛ бывает первичное нарушение эластических свойств (избыточная растяжимость) альвеолярных стенок
из-за врожденного дефекта их структуры или дефицита веществ,
препятствующих ее разрушению некоторыми ферментами. От ЭЛ
отличают так называемую старческую, точнее возрастную, эмфизему, при которой стенки альвеол истончаются. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный
вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному
расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки
бронхиол быстро спадаются и их просвет уменьшается настолько,
что дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом,
при ЭЛ стенки бронхиол играют роль клапана, который во время
выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно
раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает
-
62
трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети
легочных капиллярных сосудов, деструкцию альвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы
альвео лярных перегородок способствуют формированию крупных
воздушных полостей – булл, которые, в свою очередь, сдавливают
еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию
и кровообращение. Следовательно, возникает порочный замкнутый
круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования. Слова С.П. Боткина о том, что «восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец», остаются в силе и на сегодняшний день.
В итоге нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка, постепенно расширяясь, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение
общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной
недостаточности.
При эмфиземе альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением
вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол, а также изза структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития
легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной
артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца,
в результате чего появляются и нарастают признаки его гипертрофии
и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности
присоединяется еще и сердечная недостаточность.
Развитие ЭЛ у больных с хронической обструктивной болезнью
легких проявляется рядом признаков, из которых сам больной отмечает прежде всего изменение характера одышки и значительное
снижение переносимости физической нагрузки. До присоединения
ЭЛ одышка характеризуется главным образом затрудненным и удлиненным выдохом при достаточно глубоком (при необходимости)
дыхании, причем степень одышки изменяется изо дня в день из-за
влияния на бронхиальную проходимость различных факторов – погоды, характера питания, степени очищения бронхов от мокроты,
63
действия раздражающих веществ в атмосфере, наличия или отсутствия обострения воспалительного процесса в бронхах и т.д.
С появлением ЭЛ увеличение остаточного воздуха и возрастание
в связи с этим интенсивности дыхания (из-за увеличения вентилируемого пространства) значительно снижают резервы выдоха и вдоха, которые могли бы быть использованы для увеличения глубины
дыхания при нагрузке. Поэтому одышка становится практически
постоянной; при определенном уровне нагрузки она возникает непременно и характеризуется быстрым возрастанием частоты дыхания и ранним возникновением чувства нехватки воздуха. Оно заставляет больного прекратить нагрузку (например, остановиться при
подъеме по лестнице), после чего одышка еще некоторое время
остается довольно выраженной, уменьшаясь постепенно. Нередко
одышке сопутствует появление синюшности языка и кожного покрова (цианоз).
Повышение внутригрудного давления проявляется набухлостью
шейных вен и создает нагрузку на сердце, которое в условиях дыхательной недостаточности страдает еще и от недостатка кислорода,
что может стать причиной сердечной недостаточности. Больные с
ЭЛ часто имеют одутловатое синюшно-красное лицо; грудная клетка увеличивается в переднезаднем направлении и иногда приобретает бочкообразную форму. Другие признаки ЭЛ определяют при
специальном, в том числе рентгенологическом исследовании легких
больного.
Лечение. В стадии органических изменений легочной ткани мало
эффективно, если не считать некоторых хирургических вмешательств на диафрагме, несколько облегчающих иногда состояние
больных, а также операцию пересадки легких. Полное излечение ЭЛ
невозможно в связи с ее неуклонным прогрессирующим течением и
необратимостью структурных изменений легочной ткани.
Главное внимание должно уделяться профилактике возникновения ЭЛ и ее прогрессирования у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями.
Исключается курение и действие других факторов, раздражающих
бронхи и способных ухудшить бронхиальную проходимость. Проводится лечение и предупреждение обострений бронхита и ХОБЛ. Для
восстановления бронхиальной проходимости назначаются лекарства,
расширяющие бронхи, и отхаркивающие средства (часто это травы).
Сам больной должен большое внимание уделять очищению бронхов
64
от мокроты, выполняя назначенный врачом комплекс дыхательных
упражнений и так называемый дренаж положением (больной находит позы, в которых мокрота, стекая в крупные бронхи, вызывает
кашель и удаляется с кашлем, облегчая дыхание).
Выполняемая больным физическая нагрузка должна быть снижена до уровня, при котором одышка не возникает; это способствует
длительному сохранению работоспособности сердца.
Все вышесказанное о проявлениях и профилактике ЭЛ ни в коей
мере не относится к возрастной ЭЛ, которая не является заболеванием, распознается только при рентгенологическом исследовании
и никогда не приводит к дыхательной недостаточности. Если у больного с возрастной ЭЛ отмечается одышка, она имеет иные причины
(другие заболевания дыхательной системы или сердца).
Саркоидоз – системное заболевание невыясненной природы, характеризующееся развитием специфического воспаления с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем без некроза и исходом
в рассасывание или фиброз (рубцевание).
Этиология. До сих пор окончательно не установлена. Наиболее
распространенной является гипотеза о генетической предрасположенности и иммунном характере заболевания, которое развивается
в результате воздействия неизвестного внешнего агента.
Причиной саркоидоза по современным представлениям может
явиться инфекционный микроорганизм, компонент окружающей
среды или аутоантиген. Нарушения в иммунной системе при саркоидозе ведут к перераспределению Т-лимфоцитов в организме, скоплению их в местах поражения и формированию характерных для
саркоидоза гранулем иммунного типа из эпителиоидных клеток.
Так как саркоидоз является системным заболеванием, то в процесс могут вовлекаться практически все органы и системы. Но все
же наиболее часто поражаются органы дыхания (легкие и внутригрудные лимфоузлы).
Из внелегочных локализаций процесса преимущественно поражаются периферические лимфоузлы, кожа, глаза, печень, слюнные
и слезные железы. Наиболее тяжело протекает саркоидоз с поражением сердца и ЦНС, которые могут привести к внезапной смерти
пациента.
65
Клиническая картина. Клинические проявления саркоидоза очень
разнообразны и варьируют от бессимптомного течения до прогрессирующих генерализованных форм заболевания с множеством внелегочных проявлений. В целом для саркоидоза характерно несоответствие между удовлетворительным клиническим состоянием больного и обширностью рентгенологических изменений в органах дыхания. Но хотя саркоидоз традиционно относят к заболеваниям со
скудной клинической симптоматикой, у большинства больных все
же имеются те или иные клинические проявления.
Начало заболевания может быть острым, подострым и бессимптомным. При полном отсутствии клинических проявлений основным путем выявления саркоидоза является флюорография (этим
методом выявляется 60–85% больных). У 2/3 больных наблюдается
постепенное начало заболевания со скудной клинической симптоматикой: недомоганием, слабостью, неопределенными болями в
груди, одышкой при физической нагрузке, сухим кашлем.
Лечение. Причина саркодиоза до сих пор неизвестна. Наиболее
эффективным средством лечения саркоидоза на сегодняшний день
являются гормональные глюкокортикостероидные препараты.
Назначаются только при наиболее тяжелых формах заболевания,
поскольку обладают большим количеством побочных эффектов.
В других случаях применяют средства, воздействующие на иммунитет, витамины А и Е, симптоматическую терапию.
Прогноз у больных саркоидозом благоприятный. Несмотря на то
что лечение заболевания часто бывает длительным, саркоидоз хоро
шо излечивается, а у 10–12% больных наблюдается спонтанная регрессия процесса, когда заболевание проходит даже без лечения.
Однако нередки случаи рецидивов процесса, когда через определенное время болезнь вновь возвращается. Инвалидность и смертность – редкое явление для больных саркоидозом.
Профилактика. Для профилактики рецидивов рекомендуют избегать интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения как
минимум в течение 2 лет, регулярный рентгенологический контроль
и внимательное выполнение назначений врача при диспансерном
наблюдении, профилактический прием витаминов А и Е, по возможности устранение стрессовых факторов.
-
66
Рак легкого первичный – неоднородная группа злокачественных
эпителиальных опухолей легкого, возникших из эпителия бронха,
слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собственно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.
В зависимости от локализации опухоли в легком выделяют:
1) центральный (прикорневой) рак, исходной локализацией которого являются сегментарные, долевые и главные бронхи; 2) периферический рак, развивающийся из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны.
Метастатические опухоли легких обычно являются вторичными,
поскольку первичный очаг чаще всего расположен за пределами легких (в матке, почке, скелете, яичке, коже, щитовидной железе, молочной железе, яичнике, желудке и др).
Значительно чаще раком легких болеют мужчины, женщины –
в 5–6 раз реже мужчин. Метастатические опухоли легких встречаются в 25–30% всех случаев опухолевых заболеваний.
Главным моментом в этиологии рака легкого считается действие
канцерогенов (урбанизация населения, длительные профессиональные контакты с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, асбест,
висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу). Значительная
роль отводится курению табака (15–20 и более сигарет или папирос,
выкуриваемых ежедневно, увеличивают частоту рака легких в 7 раз
и более). Способствуют развитию рака хронические заболевания
легких (туберкулез, хронический бронхит, рубцевое изменение легочной ткани и др.) и пороки их развития, облучение радиоактивными веществами и рентгенологическими лучами более допустимых
норм, продолжительный контакт (не менее года) с профессиональными вредностями.
Патогенез. Ведущая роль отводится нарушению и извращению регенерации бронхиального эпителия. Чаще поражается раком правое
легкое, его передние сегменты верхней доли. Излюбленной исходной
локализацией опухоли являются устья сегментарных ветвей бронхиального дерева. По мере прогрессирования заболевания в процесс
вовлекаются все более крупные бронхи.
67
По виду преимущественного роста раковой опухоли различают
несколько форм рака легкого:
•
разветвленная форма – возникнув в стенке бронха, раковая
опухоль стелется вдоль бронхов;
•
пневмониеподобная форма – опухолевые клетки, разрастаясь,
заполняют альвеолы, сохраняя межальвеолярные перегородки;
•
узловатая форма – опухоль растет с образованием узла пре-
имущественно эндобронхиально или экзобронхиально.
Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям в лимфатические узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и
плевру; гематогенным путем в кости, головной мозг, печень, надпочечники.
Клиническая картина. Начальные признаки рака легких весьма
часто, на первый взгляд, не имеют прямого отношения к поражению
органов дыхания. Больные в этих случаях обращаются к различным
специалистам не онкологического или не пульмонологического
профиля, долгое время у них обследуются и, естественно, непра
вильно лечатся.
Абсолютное большинство больных в начальном периоде жалуются на немотивированную общую слабость, субфебрилитет. По мере
прогрессирования процесса у больных появляются те или иные легочные симптомы. Вначале появляется легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время, затем он постепенно становится приступообразным и мучительным. Со временем появляется мокрота,
которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом. Кашель, даже упорный, не заставляет больных своевременно обратиться к врачу, поскольку большинство их курит и страдает привычным
кашлем курильщика. Обычно настораживает больных и приводит к
врачу кровохарканье, которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок. Боли в груди наблюдаются у 50–
80% больных. Они связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный
процесс; прорастанием опухоли в трахею. Боли в груди бывают разнообразного характера и различной интенсивности. В одних случаях
они постоянные, не связанные с дыханием, тупые и локальные, в других – могут возникать периодически, быть более острыми, особенно
усиливаться при вдохе и иметь распространенный характер, но все же
локализоваться на стороне поражения легкого. Одышка наблюдается у абсолютного большинства больных раком легких. В начале пе-
-
68
риода развития болезни преобладают ее рефлекторные механизмы,
а в последующем – механическая обтурация просвета дренирующего бронха и выключение легкого из дыхания.
В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже – лейкоцитоз, увеличивается количество старых
форм тромбоцитов. При обнаружении на флюорограммах патологических изменений (очаги, шаровидные образования, усиление легочного рисунка, ограниченное сегментом или долей, уплотнения
легочной ткани с уменьшением их объема, ограниченные сегментом
или долей, расширение корня и снижение дифференцировки его
элементов, расширение или смещение средостения) назначают дополнительно крупнокадровые флюорограммы в прямой и боковых
проекциях в разные фазы дыхания и с прямым увеличением измененного участка легкого. В поликлинике больному производят обзорные рентгенограммы в передней и боковой проекциях. Ценным
методом обследования больного с подозрением на наличие центрального рака легкого является бронхоскопия. К сожалению, в выявлении периферического рака она помогает мало.
Лечение. В выработке плана лечения и программы реабилитации
больных раком легкого принимают участие прежде всего онколог,
радиолог и терапевт. Лечение больных раком легкого в зависимости
от гистологической структуры опухоли, распространенности процесса, функционального состояния органов и систем может осуществляться хирургическим, комбинированным (сочетание хирургического и лучевого), лучевым, химиотерапевтическим и комплексным методами. В случае мелкоклеточного рака легкого ведущими
методами являются химиотерапевтический и лучевой. При немелкоклеточном раке легкого основной метод лечения – хирургический
(пневмонэктомия, лобэктомия или расширение операции через переднебоковой, боковой или заднебоковой хирургический доступ).
Профилактика. Основными мерами профилактики рака легкого
являются борьба с загрязнением атмосферного воздуха и профессиональными вредностями, прекращение курения табака, проведение
мероприятий по выявлению и лечению хронических заболеваний
легких и в первую очередь хронического бронхита. Последний можно предупредить путем закаливания организма, регулярных занятий
физкультурой и спортом, ежедневного выполнения комплекса
упражнений гигиенической гимнастики, выработкой с детства привычки правильно дышать носом.
69
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Дыхательная недостаточность может возникать при различных
патологических процессах в организме, а при легочной патологии
она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.
Обычно ДН развивается у больных, страдающих хроническими
заболеваниями легких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пневмосклероза, также она может возникнуть и у больных с
острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из
дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). В последнее
время специально выделяют острый дистресс-синдром взрослых.
Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием
нарушенной вентиляции легких (альвеол). Объективизация функ
ции легких производится обычно по результатам пиковой скорости
выдоха (пикфлоуметрии) и спирометрии. Пиковую скорость выдоха
(ПСВ) записывают утром и вечером, а также во время эпизодов
одышки и кашля. Спирометрию используют для записи легочных
объемов (статическая спирометрия) или изменений легочных объемов по отношению к оси времени или потока (динамическая спирометрия).
Следствием несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности является нарушение газового
состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когда PCO2 составляет больше 50 мм рт. ст. (норма – до 40 мм рт. ст.), и гипоксемией –
снижение PCO
до 15 мм рт. ст. (норма – до 100 мм рт. ст.).
2
Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и
сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов вплоть до глубокой мозговой комы,
терминальных сердечных аритмий.
Дыхательную недостаточность разделяют по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений на острую и
хроническую.
Острая ДН – это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кислорода в кровь и
-
70
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]