110. Сахарный диабет и беременность. Частота. Клиника. Диагностика. Лечение

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

По данным атласа международной диабетической федерации, в 2019 году распространенность гипергликемии у беременных составила около 15,8%, из них 83,6% случаев были связаны с ГСД.

В большинстве случаев ГСД не проявляется клинической картиной, характерной для дебюта СД, или симптомы гипергликемии могут расцениваться пациенткой как проявления беременности, например, частое мочеиспускание. Могут быть неспецифические жалобы на слабость, быструю утомляемость, снижение памяти.

Рекомендуется определение глюкозы венозной плазмы натощак при первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке с 6-7 до 24 недели для исключения нарушения углеводного обмена.

112. Осложнения беременности и родов при сахарном диабете. Показания к досрочному родоразрешению. Влияние сахарного диабета на плод и новорожденного.

СД— это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или сочетания этих факторов.

При сахарном диабете тип 1 имеется абсолютная инсулиновая недостаточность, при сахарном диабете тип 2, гестационном диабете и симптоматическом диабете, который встречается при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гиперадренокортицизм, соматотропинома, феохромоцитома), преобладает относительная инсулиновая недостаточность на фоне инсулинорезистентности.

Физиологическая беременность на ранних стадиях сопровождается усилением утилизации глюкозы и увеличением количества жировой ткани в организме матери.

Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному использованию продуктов липидного обмена, в то время как глюкоза сберегается для питания плода, для которого она является основным источником энергии.

Глюкоза проходит через плацентарный барьер путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации иутилизируется плодом в 2—3 раза быстрее, чем во взрослом организме.

Инсулин не проникает через плацентарный барьер.

Превышение физиологической гликемии способствует увеличению перехода глюкозы через плаценту и вызывает гиперплазию α_клеток островкового аппарата поджелудочной железы, гиперинсулинемию и, как следствие, макросомию плода.

Гестационный диабет (ГД) представляет собой нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести, возникающее во время беременности у 2—3 % женщин и проходящее в послеродовом периоде.

Проявление ГД обычно носит «скрытый» характер и может быть выявлен лишь при проведении целенаправленного скрининга в группах риска

Гестационный диабет имеет много общих черт с сахарным диабетом тип 2. Обе эти формы диабета характеризуются нарушенной секрецией инсулина, инсулинорезистентностью.

Кроме того, женщины, перенесшие ГД, в дальнейшем имеют значительный риск развития сахарного диабета тип 2 (у 50 % через 5—10 лет после родов развивается сахарный диабет тип 2).

Абсолютными противопоказаниями для пролонгирования беременности являются:

• диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин, выраженной протеинурией и стойкой артериальной гипертензией;

• нелеченная пролиферативная ретинопатия;

• автономная нейропатия с неукротимой рвотой;

• ишемическая болезнь сердца.

Сохранение беременности нежелательно, если:

• уровень гликированного гемоглобина превышает 8 %;

• имелся диабетический кетоацидоз на раннем сроке беременности.

Лечение различных типов сахарного диабета во время беременности.

В лечении сахарного диабета при беременности основной целью является достижение строгого метаболического контроля. Главным критерием компенсации диабета является нормогликемия, когда уровень глюкозы в крови не выходит за пределы физиологических колебаний (3,5—6,7 ммоль/л

Принципы диетотерапии заключаются в исключении легкоусвояемых углеводов, дробном приеме пищи (5—6 раз в день с интервалами в 2—3 ч).

При отсутствии компенсации сахарного диабета тип 2 и гестационного диабета на фоне соблюдения диеты назначается инсулинотерапия Использование пероральных сахароснижающих препаратов и бигуанидов во время беременности противопоказано из-за их тератогенного действия.

Влияние диабета на течение беременности, роды и развитие плода.

В первом триместре беременность часто (в 13,0—36,0 %) осложняется угрозой невынашивания.

Вторая половина беременности у 60—80 % больных осложняется гестозом.

К особенностям течения гестоза у больных сахарным диабетом следует отнести его раннее развитие, преобладание гипертензивных форм и относительно низкую эффективность проводимой терапии. Наличие и выраженность микрососудистых осложнений сахарного диабета коррелирует с тяжестью гестоза и степенью плацентарной недостаточности. Неудовлетворительный контроль гликемии также способствует развитию гестоза.

Применение сульфата магния при наличии выраженных диабетических микрососудистых осложнений ограничено, а при почечной недостаточности сульфат магния противопоказан.

Лечение начинают с внутривенной инфузии 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При хорошей переносимости последующая доза может быть увеличена вдвое. Установлена высокая эффективность клофелина, метилдофы (допегит) и антагонистов кальция (верапамил,фенигидин) в лечении гестоза у больных сахарным диабетом. Профилактическое назначение низкомолекулярного гепарина со второго тримест_ра беременности уменьшает частоту развития тяжелых форм гестоза, плацентарной недостаточности и риск прогрессирования диабетической нефропатии.

Препарат не рекомендован при декомпенсированном диабете, пролиферативной ретинопатии со свежими кровоизлияниями на глазном дне, диабетической нефропатии в стадии стойкой протеинурии, тяжелом гестозе с гипертензией выше 160/100 мм рт. ст.

В зависимости от компенсации диабета у 20—60 % женщин беременность осложняется многоводием. Присоединение острого или обострение хронического пиелонефрита, в свою очередь, может спровоцировать декомпенсацию сахарного диабета.

В стационаре применяют принцип«двойного ведения» больных эндокринологом и акушером-гинекологом. Обычно необходимы 2—3 госпитализации в течение беременности:

При ГД первая госпитализация проводится сразу после постановки диагноза для выбора лечения (диетотерапия или диетотерапия в сочетании с инсулинотерапией).

Декомпенсация диабета любого типа, особенно с развитием кетоацидоза, требует экстренной госпитализации для оказания неотложной помощи.

Отрицательное влияние гипергликемии и гиперкетонемии на ранних стади_

ях беременности проявляется увеличением частоты пороков развития плода

(диабетическая эмбриопатия). Частота пороков развития плода при сахарном

диабете тип 1 и 2 составляет 9,5 %, при декомпенсированном сахарном диабете

увеличивается до 20 %.

У плодов от беременных с сахарным диабетом в 2 раза чаще встречаются

анэнцефалия, пороки сердечно_сосудистой системы (дефект межжелудочковой

и межпредсердной перегородки, комбинированные пороки сердца), атрезия

ануса.

Во второй половине беременности влияние сахарного

диабета на развитие плода сводится к развитию диабетической фетопатии, су_

щественным признаком которой является макросомия.

Рекомендуется определить тактику родоразрешения в 36 недель в зависимости от наличия акушерских осложнений со стороны матери и плода у беременных с ГСД для оптимальной маршрутизации и своевременной госпитализации.

Материнские осложнения ● преэклампсия, ГАГ ● протеинурия, вызванная беременностью ● Другие акушерские осложнения Осложнения плода ● диабетическая фетопатия, многоводие ● макросомия 23 ● дистресс плода ● задержка роста плода

Рекомендуется родоразрешать путем кесарева сечения беременных с ГСД по общепринятым в акушерстве показаниям, а также при наличии диабетической фетопатии при весе плода 4200 и более при отсутствии неосложненных самопроизвольных родов крупным плодом в анамнезе в связи с риском дистоции плечиков для профилактики родового травматизма матери и плода