- •Под редакцией профессора э. В. Недашковского
- •Отв. Редактор - проф. Э.Недашковский
- •Оглавление
- •Раздел 1. Вопросы общей анестезиологии
- •Раздел 2. Вопросы частной анестезиологии
- •Раздел 3. Регионарная анестезия, лечение боли
- •Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии
- •Раздел 5. Общая информация
- •Раздел 6. Актуальные аспекты респираторной терапии
- •Раздел 1. Вопросы общей анестезиологии
- •Медикаментозное лечение интраоперационной ишемии миокарда
- •Принципы риска и безопасность
- •Раздел 1. Смерть младенца вследствие трудных родов
- •Раздел 2. Проблема оказания помощи
- •Участие ррак в переносе сигнальной информации и апоптозе
- •Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы и анестезия
- •Методы определения глубины анестезии
- •Анализ электроэнцефалограммы
- •Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
- •Гемодинамические цели при митральной регургитации
- •163061, Архангельск, пр. Троицкий, 51, каб.330.
- •Одиночные или множественные подергивания?
- •Роль послеоперационной анальгезии при амбулаторных хирургических вмешательствах
- •Литература
- •Лечение хронических болевых синдромов детского возраста
- •Лекарства и плацента
- •Физиологические изменения фармакологии при беременности Сердечно-сосудистая система
- •2. Факторы, влияющие на плацентарный транспорт
- •2.1 Маточные факторы
- •2.2 Плацентарные факторы
- •2.3 Факторы плода
- •3. Анестезиологические препараты и трансплацентарный транспорт
- •3.1 Внутривенные препараты
- •3.2 Закись азота и галогенные анестетики
- •3.3 Миорелаксанты
- •3.4 Опиоиды ,
- •3.5 Местные анестетики и регионарная анестезия
- •Применение ларингеальной маски в акушерстве
- •Анестезиологический осмотр в акушерстве
- •24 Часов
- •I. Нужна ли госпитализация?
- •II. Тяжелые ожоги: что должно быть сделано до перевода в ожоговый центр?
- •1) Как поступить: охлаждать ожоги или согревать пациента?
- •2) Подготовка к дальнейшему лечению
- •3) Количество и состав сред инфузионной терапии
- •4) Анальгезия и седация '
- •5) Респираторная поддержка
- •6) Особые случаи
- •1. Мониторный контроль состояния кардио-респираторной системы и жидкостных секторов организма
- •1. Патогенез
- •1.1. Методика дилюционной тромбоцитопении и коагулопатии
- •1.2. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс)
- •1.3. Гипотермия
- •2.1. Профилактические компоненты терапии
- •2.2. Можем ли мы полагаться на клинические данные?
- •2.3. Можем ли мы полагаться на данные исследований гемостаза?
- •2.4. Дополнительные подходы
- •Вопрос 1: как пользоваться компасом в лесу информации?
- •Вопрос 3: насколько интересно название статьи? кто авторы? насколько различается профиль ваших лечебных учреждений?
- •Вопрос 4: четко ли изложены выводы работы в тезисах статьи?
- •Вопрос 5: надежда и вера: где гипотеза?
- •Вопрос 6: какие методы используются для сбора данных? насколько подробно они описаны?
- •Вопрос 7: как представлены средние величины?
- •Вопрос 8: были ли представлены наиболее важные клинические параметры и исходы?
- •Вопрос 9: достоверны ли результаты статистически? насколько они важны с клинической точки зрения?
- •Вопрос 10: верю ли я результатам прочитанной работы?
Медикаментозное лечение интраоперационной ишемии миокарда
Е. Самсо (Барселона, Испания)
Около 20% пациентов, подвергающихся некардиохирургическим оперативным вмешательствам, имеют кардиологические осложнения. Частота интраоперационных ишемий миокарда (ИИМ) выше (до 40%) у пациентов, которые страдают установленной или предполагаемой ишемической болезнью сердца (ИБС) и подвергаются сложным оперативным вмешательствам. Частота развития инфаркта миокарда (ИМ) варьирует от менее, чем 1% при малых оперативных вмешательствах, до 10% при сердечно-сосудистой хирургии с высокими показателями летальности до 40-50%. Для улучшения послеоперационного кардиального исхода предлагаются следующие стратегии:
• предоперационное распознавание, выявление и распределение пациентов с коронарной болезнью по группам риска, состояние которых может улучшиться в результате миокардиальной реваскуляризации или интраоперационной про-тивоишемической терапии;
• улучшение методов и оснащения для своевременной диагностики ИИМ, позволяющих быстро начать соответствующую терапию;
• настороженность в плане высокого риска и тяжести ИМ в послеоперационном периоде.
Вместо контроля за осложнениями (кардиальная смерть, нефатальный инфаркт миокарда, желудочковая тахикардия, застойная сердечная недостаточность или нестабильная стенокардия), в большинстве исследований основное внимание уделяется изменениям сегмента ST, регистрируемым при Холтеровском мониторировании, рассматриваемым в качестве индикатора миокардиальной ишемии.
Хотя использование этой кривой открыто для критики, до сих пор не было проведено ни одного исследования, где бы на основании достаточно большого количества наблюдений удалось продемонстрировать уменьшение сердечно-сосудистых осложнений. Например, Mangano и соавт. показали, что единственным наиболее надежным предвестником таковых является наличие признаков ИИМ, возникающих непосредственно после операции. Послеоперационная ишемия миокарда в большой степени связана с госпитальными ишемическими осложнениями и отдаленным прогнозом. Таким образом, основной заботой интраоперационного ведения больных с повышенным коронарным риском является профилактика ИИМ. В данной лекции рассматриваются причины ишемии миокарда, факторы, способствующие ее наступлению, пациенты относящиеся к группе наибольшего риска, дается обзор современных методов профилактики и лечения ИИМ в некардиальной хирургии.
Патогенез ИИМ
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает его коронарную доставку. Первичные факторы несоответствия между потребностью и доставкой кислорода представлены в Табл. 1
Таблица 1. Факторы, вызывающие несоответствие между потреблением и доставкой кислорода, ведущие к развитию НИМ.
ФАКТОР |
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ |
Доставка миокарду кислорода | |
Низкое содержание кислорода в крови |
Выраженная анемия, гипоксемия |
Снижение коронарного перфузионного давления |
Системная гипотензия Интраоперационное кровотечение Дефицит жидкости Уменьшение венозного возврата Спинальная анестезия Тахикардия Гипертрофия миокарда |
Увеличенная вязкость крови |
Гипервискозность |
Коронарная болезнь сердца |
Коронарный стеноз/спазм/тромбоз Местные изменения вазоактивных факторов (тромбоциты и эндотелий) |
Потребность миокарда в кислороде | |
Тахикардия |
Кровотечение, поверхностная анестезия, неотложные ситуации, кардиотонические препараты (т.е. симпатическая активация) |
Увеличенная контрактильность |
Активация симпатической системы, инотропные препараты |
Увеличение напряженности стенок |
Увеличение преднагрузки Увеличение постнагрузки Стеноз аорты Пережатие брюшной аорты Вазоактивные препараты |
Наиболее частой причиной ИИМ является стенозирующий коронарный атеросклероз, который, сужая просвет сосудов, может вызвать коронарный тромбоз или ангиоспазм. Наиболее часто поражается субэндокардиальный слой, что вызвано его расположением и контрактильными свойствами. Он является последним слоем, получающим артериальную кровь, причем компрессия, развивающаяся во время систолы, приводит к ограничению коронарного кровотока, поэтому субэндокард кровоснабжается преимущественно во время диастолы. Сократительные элементы субэндокардиального слоя сокращаются больше, чем эндокардиальные. Наиболее достоверным ЭКГ-признаком су-бэндокардиальной ишемии является появление горизонтального/нисходящего снижения интервала ST. Другие изменения, такие как инверсия или "заострение" зубца Т, носят неспецифический характер и сложны для интерпретации в условиях операционной. Очень часто анестезиологи пытаются избежать ишемии, манипулируя наиболее часто измеряемыми параметрами: артериальным давлением (АД) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). Однако известно, что при реваскуляризации миокарда и некардиохирургических вмешательствах многие эпизоды ишемии миокарда не сопровождаются изменениями АД и ЧСС. Ухудшение снабжения миокарда кислородом может быть первопричиной изменений сегмента ST, не связанного с внезапным увеличением потребности в кислороде, вызванным изменениями ЧСС и АД. Доставка миокарду кислорода зависит от содержания его в артериальной крови и коронарного кровотока. Изменения сосудистого сопротивления в зоне фиксированного стеноза могут уменьшить миокардиальный кровоток и вызвать ишемию даже при невысокой потребности в кислороде. При наличии ИБС функция эндотелия может быть нарушена, что ведет к повышенной вазоконстрикции и снижению ответа на введение вазодилататоров. Некоторые исследователи утверждают, что даже при отсутствии гемодинамических изменений местный ангиоспазм и формирование тромба, наслаиваясь на коронарный стеноз, могут вызывать ишемию миокарда. Это соответствует наблюдениям бессимптомной миокардиальной ишемии, связанной с региональным уменьшением коронарной перфузии, когда отсутствуют изменения АД и ЧСС во время нормальной ежедневной активности у пациентов с ИБС. Во время общей анестезии снижение коронарного кровотока продемонстрировано при сканировании с использованием, таллия во время интубации трахеи при полном отсутствии гемодинамических изменений [3].
Современные представления о тромбообразовании следующие:
(а) внезапно наступающая трещина атеросклеротической бляшки, разрыв или расслоение с отложением тромбоцитов и аггрегацией и (b) комбинация выраженного стенотического поражения с незначительным повреждением поверхности и предрасполагающим "тромбогенным стимулом". Данный "тромбогенный стимул" может иметь как гуморальный, так и катехоламиновый, тромбоцитарный, плазматический и эндотелиальный факторы (такие, как серотонин и аденозиндифосфат). Такие факторы имеют важное значение для аггрегации тромбоцитов и их адгезии к стенкам сосуда. При наступлении острого коронарного тромбоза на месте атеросклеротической бляшки, коронарное кровоснабжение может снижаться перемежающейся обструкцией, вызываемой повторными тромбозами и их спонтанным тромболизисом. Высокий уровень катехоламинов часто наблюдается в интраоперационном периоде, в связи с беспокойством, хирургическим стрессом и болью. Катехоламины повышают постнагрузку на миокард и увеличивают ЧСС, вызывают коронарную вазоконстрикцию, аггрегацию тромбоцитов и могут вызывать разрыв атеросклеротической бляшки (shear forces). Хирургическое вмешательство может способствовать развитию гиперкоагуляции за счет увеличения числа тромбоцитов и их активизации, повышения прокоагулянтных факторов и депрессии естественных антикоагулянтных факторов [4] и фибринолитической активности. Некоторые авторы предполагают наличие бифазного фибринолитического ответа, проявляющегося увеличением фибринолиза во время операции с последующим снижением вплоть до 5 дней после операции. Учитывая вышеизложенное, профилактика или сокращение гемодинамических изменений, таких как ЧСС и АД во время и после оперативного вмешательства, не обязательно исключают возможность развития ишемии миокарда.
Пациенты группы риска ИИМ
У пациентов, подвергающихся большим некардиохирургическим вмешательствам, развитие ишемии миокарда в послеоперационном периоде непосредственно связано с пятью следующими факторами: гипертрофия левого желудочка, гипертензия, сахарный диабет, доказанная ИБС и терапия дигоксином [5]. Ряд авторов считает также, что сочетание кардиомегалии на рентгеновском снимке грудной клетки и хронической почечной недостаточности также могут считаться предвестниками развития послеоперационной ишемии и инфаркта миокарда. Другие исследователи пытаются выделить пациентов группы риска, используя неинвазивные тесты, такие как таллиум-дипиридамоловый стресс-тест и добутаминовую стресс-эхокардиографию. Как таллиевый, так и добутаминовый стресс-тесты обладают достаточно высокой степенью негативного предсказания кардиологических осложнений. Значения позитивного предсказания находятся в пределах 4-20% для таллия и 17-43% для добутаминовой эхокардиографии. Мета-анализ 15 исследований показал, что оба данных метода неинвазивной регистрации имеют сходное прогностическое значение относительно предсказания интраоперационной ишемии. Точность и позитивные предсказательные значения зависят от преобладания ишемической болезни сердца у оцениваемой группы пациентов [6]. Наличие факторов риска у пациента и вид (тяжесть) оперативного вмешательства должны быть основой отбора пациентов для дополнительного неинвазивного теста, что позволит предсказать наличие наиболее высокого риска кардиологических осложнений.
Когда возникает ишемия?
Интраоперационное Холтеровское мониторирование показало, что эпизоды ишемии могут наступать до, во время и после операции, но наиболее часто (примерно 50% всех случаев) они развиваются в послеоперационный период [7]. Ишемические эпизоды послеоперационного периода отличаются наибольшей тяжестью и достоверно соответствуют госпитальным кардиологическим случаям (9-кратное увеличение риска) и отдаленной (2 года) летальности [1]. Продолжительность приступа ишемии также соответствует опасности развития серьезных кардиологических осложнений.
В дополнение этому исследования подтверждают, что наибольшая часть интраопе-рационных инфарктов миокарда развивается в течение первых 3 дней после операции, тогда как частота интраоперационных инфарктов составляет менее 5%. Постоянный ЭКГ-мониторинг является, вероятно, наиболее полезным из имеющихся методов диагностики интраооперационной ишемии. Трансэзофагеальная эхокардиография, применяемая для оценки местных нарушений движения стенок сердца, и измерения волны V посредством катетера в легочной артерии могут дать дополнительную информацию у пациентов с предшествующими патологическими изменениями ЭКГ. Таким образом, специфический мониторинг миокардиальной ишемии следует сделать рутинной процедурой для пациентов с высоким риском развития послеоперационных кардиологических осложнений.
Фармакологический подход к ИИМ
Препараты, которые используются в настоящее время при ИИМ, включают группы бета-блокаторов, альфа-2-адренергических агонистов, инотропных, вазодилататоров и антагонистов кальция. Кроме этого, доказана важная роль эффективного послеоперационного обезболивания для профилактики ИИМ.
Бета-адреноблокаторы
Положительное воздействие бета-блокаторов в плане профилактики и лечения ИИМ связано с их способностью снижать потребность миокарда в кислороде и увеличивать его доставку. Положительное воздействие на доставку включает улучшение коронарного кровотока за счет увеличения диастолического перфузионного периода, увеличения коллатерального кровотока, перераспределения кровообращения в пользу ишемических областей, снижения коронарной вазоконстрикции [8] и возможного торможения аггрегации тромбоцитов. Относительно потребности в кислороде положительные качества определяются снижением потребления благодаря снижению АД, ЧСС, сократимости миокарда и миокардиальной утилизации жирных кислот. В дополнение, некоторые исследователи утверждают, что блокаторы бета-рецепторов уменьшают shear forces на бляшках в коронарных сосудах, что сокращает вероятность их разрыва [9]. Предоперационное назначение бета-блокаторов (атенолол, метопролол) снижает вероятность ИИМ у пациентов с предполагаемой или известной ИБС при кардиохирургических [10] и прочих вмешательствах [11]. Дополнительно, бета-блокаторы не только сокращают частоту ишемических осложнений в непосредственно послеоперационном периоде, но также снижают летальность и сердечно-сосудистые осложнения в течение последующих 2 лет [12]. Эсмолол является сравнительно недавно разработанным бета-блокатором ультракороткого действия с быстрым наступлением эффекта и его прекращением. Он снижает тахикардию, ги-пертензию и миокардиальную ишемию у пациентов с ИБС. Экспериментальные данные показывают также, что эсмолол может уменьшать зону ИМ и нарушения движения стенок левого желудочка [13]. В настоящее время накоплено достаточно информации, чтобы рекомендовать интраоперационно использовать бета-блокаторы для уменьшения частоты ИИМ, улучшения показателей отдаленного прогноза и летальности. В качестве препаратов выбора для интраоперационного лечения субэндокардиальной ишемии, возникшей вследствие гемодинамических изменений, можно рассматривать бета-блокаторы короткого действия.
Альфа-2-адренергические агонисты
Механизм действия альфа-2-агонистов делает их потенциально полезными для профилактики и лечения ИИМ. Они снижают центральную симпатическую активность, ЧСС, АД и миокардиальную потребность в кислороде, не изменяя при этом эндокардиальной перфузии [14]. Другими свойствами данных препаратов являются способность устранять чувство страха (анксиолизис), седативное действие, снижение потребности в анестетиках [15], уменьшение мышечного дрожания, обезболивающее действие, которые также могут оказать положительное воздействие на пациентов группы риска ИБС. Интраопера-ционное назначение альфа-2-агонистов (клонидин, дексмедетомидин) снижают тахикардию и гипертензию, уменьшают катехоламины в плазме и обеспечивают гемодинамиче-скую стабильность. Однако до сих пор лишь нескольким авторам удалось оценить воздействие альфа-2-агонистов на миокардиальную ишемию во время оперативного вмешательства на людях. Первоначально утверждалось, что как эпидуральное [16], так и пероральное [17] назначение клонидина снижает миокардиальную ишемию у кардиологических и некардиологических пациентов. Назначение клонидина сопровождалось меньшим числом развития тахикардии, миокардиальной ишемии и фатальных кардиальных осложнений [18]. В одном из недавних исследований, использовавшим плацебо, интраоперационное назначение мивазерола (нового альфа-2-агониста) пациентам группы риска ИБС значительно снижало частоту интра- и послеоперационной тахикардии, интраоперацион-ной гипертензии и изменений интервала ST во время сложных анестезиологических ситуаций, при этом не наблюдалось гемодинамического рикошета при отмене препарата [19]. Данные препараты обеспечивают гемодинамическую стабильность, могут снижать ИИМ, но иногда требуют дополнительного лечения для поддержания АД и ЧСС.
Нитроглицерин
Нитроглицерин является одним из немногих препаратов, одновременно снижающих потребность миокарда в кислороде и увеличивающих коронарный кровоток. Снижение потребности в кислороде осуществляется за счет системной дилатации вен и, частично, за счет дилатации артериол. Он увеличивает доставку кислорода благодаря расслаблению мышц сосудов и расширению нормальных, коллатеральных и склерозированных (эксцентричный стеноз, NO-подобный эффект) эпикардиальных сосудов. Кроме того, нитроглицерин увеличивает доставку кислорода субэндокардиальному слою за счет снижения диастолического давления в левом желудочке вследствие системной венозной вазодилатации, т.е. способен оказывать эффект даже в условиях тахикардии. Таким образом, нитроглицерин оказывает антиишемическое воздействие, снижая коронарную вазоконстрикцию, независимо от изменений ЧСС. Инфузия нитроглицерина снижает интраоперационную ишемию у пациентов с ИБС. Вместе с тем введение нитроглицерина в условиях операционной не приводит к снижению интраоперационной ишемии миокарда при АКШ и некардиохирургических вмешательствах [20], а также не уменьшают риск развития инфаркта миокарда у пациентов, у которых ишемия имела место еще до операции. Происходит ли увеличение антиишемического воздействия нитроглицерина при дополнительном назначении бета-блокаторов, до сих пор не выяснено. Назначение нитроглицерина до операции пациентам без доказанной коронарной ишемии может вызвать гипотензию и тахикардию, и, таким образом, ухудшить коронарную перфузию [20]. Одним словом, еще не накоплено достаточных данных, которые могли бы поддержать ин-траоперационное введение нитроглицерина для профилактики ИИМ. Однако, нитроглицерин может играть роль в лечении вновь появившегося подъема сегмента ST, вызванного коронарным ангиоспазмом.
Нитропруссид натрия
Нитропруссид натрия расширяет артерии, артериолы и вены и снижает пред- и постнагрузку, снижает потребление миокардом кислорода, может увеличить миокардиальный кровоток за счет коронарной вазодилатации. Нитропруссид расширяет все группы сосудов, как подводящие, так и резистентные, тем самым создавая условия для развития трансмурального синдрома обкрадывания (от эндокардия к эпикардию) и коллатерального коронарного обкрадывания (от ишемизированного к неишемизированному). Снижение системного артериального давления приводит к снижению диастолического давления в аорте, вызывая неадекватное коронарное перфузионное давление и ишемию миокарда [21]. Экспериментальные и клинические исследования показали, что Нитропруссид натрия может привести к отрицательной динамике уже существующей ишемии и увеличению летальности.
Инотропные
Допамин и добутамин могут с успехом применяться у пациентов с заболеваниями коронарных артерий и левожелудочковой недостаточностью. Добутамин в низких дозах (<5 мкг/кг/мин) улучшает сократимость миокарда, коронарный кровоток и региональную сократительную функцию в ишемизированных участках желудочков. Хотя инотропы увеличивают контрактильность и потребление миокардом кислорода, данный негативный эффект может быть уравновешен снижением стрессовой реакции левого желудочка за счет уменьшения пред- и постнагрузки.
Другие инотропы, такие как изопротеренол могут углубить миокардиальную ишемию за счет увеличения контрактильности и ЧСС, снижения коронарного перфузионного давления и, вероятно, за счет синдрома обкрадывания. Норадреналин увеличивает контрактильность без положительного воздействия на сократимость ишемизированных участков. Амринон, ингибитор фосфодиэстеразы, уменьшает постнагрузку и увеличивает сократимость без увеличения зоны ишемии в пораженном левом желудочке. Следовательно, добутамин и амринон могут быть с успехом использованы у пациентов с ишемией миокарда и желудочковой недостаточностью.
Кальциевые антагонисты
Кардиопротекторное воздействие антагонистов кальциевых каналов связано с системной (снижение постнагрузки) и коронарной вазодилатацией (увеличение доставки кислорода), а также снижением потребности миокарда в кислороде, вызванными торможением АТФ-зависимых комплексов возбуждения-сокращения. В дополнение к этому блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективными при лечении постишемической реперфузии за счет способности снижения внутриклеточного кальциевого избытка и мобилизации. Данные об эффективности использования кальциевых антагонистов для профилактики ИММ во время операции противоречивы. Имеются некоторые доказательства снижения числа ишемических эпизодов, главным образом, во время АКШ, что, по-видимому, связано с их способностью снижать коронарный ангиоспазм. Однако на сегодняшний день нет четких указаний на то, что предоперационное назначение кальциевых антагонистов снижает частоту и тяжесть НИМ при общехирургических вмешательствах [22]. Во время операции эти препараты полезны при лечении подъема сегмента ST, рефрактерного к нитроглицерину, следовательно, они всегда должны быть в наличии, если есть подозрение на коронарный ангиоспазм. Отмена кальциевых антагонистов перед операцией сопровождалась коронарным ангиоспазмом, возникавшим после коронарной реваскуляризации. С другой стороны, кальциевые антагонисты не лишены побочных эффектов и, независимо от типа летучего анестетика, данные препараты могут существенно ухудшать вызываемую ими региональную ишемическую дисфункцию. Имеется существенное отличие между различными классами кальциевых антагонистов: нифеди-пин обладает преимущественно сосудистым эффектом, тогда как верапамил-кардиальным. В заключение, поскольку до сих пор не представлено ясных доказательств того, что длительное лечение кальциевыми антагонистами влияет на исход, его следует продолжать и интраоперационно. Нет также четких указаний на то, что пациентам с подозрением на ИБС ори общехирургических вмешательствах следует начинать терапию кальциевыми антагонистами.
Другие препараты
Новых препаратов, чьи положительные качества относительно лечения и профилактики ИИМ были бы доказаны, не существует.
Аспирин тормозит синтез тромбоксана А2, таким образом, способствуя выработке простациклина. В одном из исследований с применением плацебо раннее после инфаркта введение стрептокиназы и аспирина снижало летальность на 25% и 23%, соответственно [23]. Аспирин в такой же степени эффективен, как и гепарин или активаторы тканевого плазминогена относительно стенокардии и миокардиальной ишемии у пациентов с нестабильной стенокардией. При оперативных вмешательствах по поводу перелома бедра, у пациентов, принимающих аспирин, частота развития ИММ была меньше.
Кетансерин
Кетансерин является антагонистом серотониновых 82-рецепторов с дополнительным альфа-блокирующим действием, который тормозит активацию тромбоцитов и вазоконстрикцию, вызываемые серотонином. Кетансерин может быть полезен при лечении различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая артериальную гипертензию. Кетансерин снижает коронарный ангиоспазм в модели на животных. Он уменьшает коронарную вазоконстрикцию после ангиопластики, вызвываемую высвобождением серотонина. Кетансерин, назначаемый после коронарной ангиопластики, препятствует развитию раннего рестеноза, но не оказывает воздействия на поздний рестеноз.
Акадезин, пуриновый нуклеозид, увеличивает концентрацию аденозина, мощного коронарного вазодилататора, в ишемизированной ткани. Внутривенное и кардиоплегиче-ское применение акадезина может уменьшить продолжительность ИММ и улучшить кардиологический исход при АКШ. Мета-анализ 5 рандомизированных исследований пациентов с АКШ продемонстрировал, что использование акадезина до и во время хирургического вмешательства способно снизить показатели ранней кардиологической смертности, частоту развития ИМ и сердечно-сосудистых осложнений [24]. Препарат может быть потенциально полезен при предоперационном применении для уменьшения миокардиальной ишемии в общей хирургии, но ясных подтверждений его клинических достоинств пока не получено.
Послеоперационная анальгезия
Хирургическая травма, боль и беспокойство вызывают сложный гуморальный ответ в непосредственно послеоперационном периоде. Боль умеренной и высокой интенсивности вызывает высвобождение катехоламинов, которое увеличивает риск развития ИИМ. Адекватное и своевременное устранение послеоперационной боли снижает послеоперационную заболеваемость независимо от того, каким путем она достигается. Исследователи неоднократно пытались оценить, какой из методов анальгезии лучше всего предотвращает развитие ИИМ, учитывая при этом интенсивность боли и вид оперативного вмешательства. Эпидуральная (грудная, поясничная) анальгезия с местным анестетиком и опиоидом и/или альфа-2-агонистом, по-видимому, является наиболее эффективной при лечении острой интенсивной постоперационной боли, что ведет к улучшению хирургического исхода. Преимущества эпидуральной анальгезии включают снижение выброса катехоламинов, уменьшение ЧСС, пред- и постнагрузки без изменения коронарной перфузии. Высокая торакальная эпидуральная анальгезия может увеличить доставку кислорода за счет дилатации стенозированных сосудов и перераспределения кровотока от эпикарда к эндокардиалы-юму слою [25]. Эпидуральная анестезия и анальгезия могут привести к изменениям коагуляции, возможно за счет снижения тенденции к гиперкоагуляции и уменьшения тромбообразования. Хотя послеоперационное обезболивание является важным фактором в разностороннем подходе к хирургическому пациенту, влияние устранения боли на частоту и тяжесть ИИМ нуждается в подтверждении.
Данный обзор представляет важнейшие факторы ранней диагностики и лечения ИИМ. Постоянный мониторинг и анализ сегмента ST следует проводить после операции у пациентов с высоким риском кардиологических осложнений при общехирургических вмешательствах; хотя соотношение цена/польза подобной тактики все еще не определено. Бета-адренергические блокаторы (и бета-2-агонисты?) способны снижать частоту ИИМ и других госпитальных кардиологических осложнений, а также улучшать отдаленный кардиологический прогноз. Бета-блокаторы короткого действия эффективны для лечения острой субэндокардиальной ишемии. Другие факторы, такие как анемия, гиповолемия, гипертензия, тахикардия, гипотермия, а также другое причины, увеличивающие потребность миокарда в кислороде, также должны своевременно устраняться. В настоящее время профилактическое применение нитроглицерина и антагонистов кальциевых каналов не считается оправданным для рутинного применения. Нитроглицерин считается показанным для лечения интраоперационного подъема ST, вызванного коронарным тромбозом или ангиоспазмом. Соответствующее использование эпидуральной анальгезии способно снизить послеоперационную летальность. Роль новых препаратов в профилактике и лечении ИИМ нуждается в дальнейшем изучении.
Литература
1. Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, London MJ, Tubau JF, Tateo IM, SPI Research Group: Association of perioperative myocardial ischaemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 1990; 323:1781-8.
2. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, Ewy GA, Fleisher LA, Hertzer NR, Leppo JA, Ryan T, Schlant RC, Spencer WH 3d, Spittell JA Jr, Twiss RD, Ritchie JL, Cheitlin MD, Gardner TJ, Carson A Jr, Lewis RP, Gibbons RJ, O'Rourke RA, Ryan TJ. Guidelines for per/operative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Per/operative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27:910-48.
3. Kleinman B, Henkin RE, Glisson SN, el-Etr AA, Bakhos M, Sullivan HJ, Montoya A, Pifarre R. Qualitative evaluation of coronary flow during anaesthetic induction using thallium-201 perfusion scans Anesthesiology 1986; 64:157-64.
4. Gibbs NM, Crawford GP, Michalopoulos A comparison of postoperative thrombotic potential following abdominal aortic surgery, carotid endarterectomy, and femoro-popliteal bypass. NAnaesth Intensive Care 1996; 24:11-14.
5. Hollenberg M, Mangano DT, Browner WS, London MJ, Tubau JF, Tateo JM. Predictors of postoperative myocardial ischaemia in patients undergoing noncardiac surgery. The study of per/operative ischaemia research group. JAMA 1992, 268:205-9.
6. Shaw LJ, Eagle KA, Gersh BJ, Miller DD Meta-analysis of intravenous dipyridamole-thallium-201 imaging (1985 to 1994) and dobutam/ne echocardiography (1991 to 1994) for risk stratification before vascular surgery. J Am Coll Cardiol 1996; 27:787-98.
7. Mangano DT, Hollenberg M, Fegert G, Meyer ML, London MJ, Tubau JF, Krupski WC and the Study of Perioperative Ischaemia (SPI) Research Group. Perioperative myocardial ischaemia in patients undergoing noncardiac surgery-I:Incidence and seventy during the 4 day perioperative period. JAm CollCardio 1991;17:843-50.
8. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N EnglJ Med 1992; 326:242-50
9. Frishman WH, Lazar EJ Reduction of mortality, sudden death and non-fatal reinfarction with beta-adrenergic blockers in survivors of acute myocardial infarction: a new hypothesis regarding the cardioprotective action of beta-adrenergic blockade. Am J Cardiol 1990; 66:66-70G.
10. SlogoffS, Keats AS. Does chronic treatment with calcium entry blocking drugs reduce perioperative myocardial ischaemia?. Anesthesiology 1988; 68:676-80.
11. Wallace A, Layug B, Tateo I, Li J, Hollenberg M, Browner W, Miller D, Mangano DT. Prophylactic atenolol reduces posoperative myocardial ischaemia. Anesthesiology 1998; 88:7-17.
12. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I, McSPI: Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after поп cardiac surgery. N Eng J Med 1996; 335:1713-20.
13. Lange R, Kloner RA, Braunwald E First ultra-short-acting beta-adrenergic blocking agent: its effect on size and segmental wall dynamics ofreperfused myocardial infarcts in dogs. Am J Cardiol 1983; 51:1759-67.
14. Lawrence CJ, Prinzen FW, de Lange S. The effect of dexmedetom/dine on the balance of myocardial energy requirement and oxygen supply and demand. Anesth Analg 1996; 82:544-50.
15. Samsy E, Vallus J, Pol O, Gallart LL, Puig MM. Comparative assessment of the anaesthestic and analgesic effects of intramuscular and epidural clonid/ne in humans. Can J Anaesth 1996; 43:1195-1202.
16. Fulgendo JP, Rimaniol JM, Catoire P, Bonnet F Clonidine and postoperative myocardial ischaemia. Can J Anaesth 1994; 41:550-1.
17. Quintin L, Cicala R, Kent M, Thomsen В Effect of clonidine on myocardial ischaemia: a double-blind pilot trial. Can J Anaesth 1993; 40:85-6.
18. Stuhmeier KD, Mainzer B, Cierpka J, Sandmann W, Tamow J. Small, oral dose of clonidine reduces the incidence ofintraoperative myocardial ischaemia in patients having vascular surgery. Anesthesiology 1996; 85:706-12.
19. Perioperative-sympatholysis. Beneficial effects of the alpha-2-adrenenoceptor agonist mivazerol on hemodynamic stability and myocardial ischaemia. McSPI-EUROPE Research Group. Anesthesiology 1997; 86:346-63.
20. Dodds TM, Stone JG, Coromilas J, et a/. Prophylactic nitroglycerin infusion during noncardiac surgery does not reduce perioperative ischaemia. Anesth Analg 1993; 76:705-713.
21. Waritier DC, Gross GJ, Brooks HL Coronary steal-induced increase in myocardial infarct size after pharmacologic coronary vasodilation. Am J Cardiol 1980; 46:83-90.
22. Godet G, Cor/at P, Baron JF et a/. Prevent/on of intraoperative myocardial ischaemia during noncardiac surgery with intravenous diltiazem: a randomized trial vs placebo. Anesthesiology 1987; 6:241-45.
23. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 13:349-60.
24. Mangano DT. Effects ofacadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. The Multicenter Study of Perioperative Ischaemia (McSPI) Research Group. JAMA 1997; 277:325-32.
25. Blomberg S, Emanuelsson H, Kvist H, Lamm C, Ponten J, Waagstein F, Ricksten SE. Effects of thoracic epidural anaesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary arterydisease. Anesthesiology 1990; 73:840-7. УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ!
Издательством Северного государственного медицинского
университета
выпущена в свет книга
«Руководство по морской медицине»
Над изданием работал большой авторский коллектив
под редакцией академика РАМН, профессора П.И.Сидорова
Эта книга — своего рода энциклопедия для тех, кто занимается морской медициной. В ней отражены вопросы организации медицинской службы на флоте, экологии труда моряков, уделено внимание адаптации организма к условиям рейса, особое внимание уделено факторам риска неэпидемических заболеваний у моряков. Специальный раздел посвящен противоэпидемическому и санитарно-гигиеническому обеспечению на судах. Подробно изложены вопросы диагностики и лечения терапевтических, хирургических, инфекционных и других болезней, по сути всех видов патологии, которые могут встретиться в практике судового врача. Всесторонне рассмотрены вопросы профилактики заболеваний и различных патологических состояний. Рассказано о том, как методологически правильно сориентировать моряков на здоровый образ жизни.
Книга адресована специалистам, занимающимся вопросами морской медицины: судовым врачам, врачам береговой медицинской службы, научным сотрудникам. Она также будет полезна тем, кто призван оказывать неотложную медицинскую помощь при отсутствии врача.
* Твердый переплет, 630 стр.
Издательский центр СГМУ принимает заказы на эту книгу, готов рассмотреть Ваши пожелания и предложения по адресу:
163061, Архангельск, пр. Троицкий, 51, каб. 330.
Телефоны для справок (8182) 20-61-90, 64-03-42
E-mail: pub@asma.ru