Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
7_Осв_курс_лекций.doc
Скачиваний:
43
Добавлен:
14.02.2015
Размер:
3.03 Mб
Скачать

Медикаментозное лечение интраоперационной ишемии миокарда

Е. Самсо (Барселона, Испания)

Около 20% пациентов, подвергающихся некардиохирургическим оперативным вме­шательствам, имеют кардиологические осложнения. Частота интраоперационных ишемий миокарда (ИИМ) выше (до 40%) у пациентов, которые страдают установленной или предполагаемой ишемической болезнью сердца (ИБС) и подвергаются сложным опера­тивным вмешательствам. Частота развития инфаркта миокарда (ИМ) варьирует от менее, чем 1% при малых оперативных вмешательствах, до 10% при сердечно-сосудистой хи­рургии с высокими показателями летальности до 40-50%. Для улучшения послеопераци­онного кардиального исхода предлагаются следующие стратегии:

• предоперационное распознавание, выявление и распределение пациентов с коронарной болезнью по группам риска, состояние которых может улучшиться в результате миокардиальной реваскуляризации или интраоперационной про-тивоишемической терапии;

• улучшение методов и оснащения для своевременной диагностики ИИМ, по­зволяющих быстро начать соответствующую терапию;

• настороженность в плане высокого риска и тяжести ИМ в послеоперационном периоде.

Вместо контроля за осложнениями (кардиальная смерть, нефатальный инфаркт мио­карда, желудочковая тахикардия, застойная сердечная недостаточность или нестабиль­ная стенокардия), в большинстве исследований основное внимание уделяется изменени­ям сегмента ST, регистрируемым при Холтеровском мониторировании, рассматривае­мым в качестве индикатора миокардиальной ишемии.

Хотя использование этой кривой открыто для критики, до сих пор не было проведе­но ни одного исследования, где бы на основании достаточно большого количества на­блюдений удалось продемонстрировать уменьшение сердечно-сосудистых осложнений. Например, Mangano и соавт. показали, что единственным наиболее надежным предвест­ником таковых является наличие признаков ИИМ, возникающих непосредственно после операции. Послеоперационная ишемия миокарда в большой степени связана с госпи­тальными ишемическими осложнениями и отдаленным прогнозом. Таким образом, ос­новной заботой интраоперационного ведения больных с повышенным коронарным рис­ком является профилактика ИИМ. В данной лекции рассматриваются причины ишемии миокарда, факторы, способствующие ее наступлению, пациенты относящиеся к группе наибольшего риска, дается обзор современных методов профилактики и лечения ИИМ в некардиальной хирургии.

Патогенез ИИМ

Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде пре­вышает его коронарную доставку. Первичные факторы несоответствия между потребно­стью и доставкой кислорода представлены в Табл. 1

Таблица 1. Факторы, вызывающие несоответствие между потреблением и доставкой кисло­рода, ведущие к развитию НИМ.

ФАКТОР

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

Доставка миокарду кислорода

Низкое содержание кислорода в крови

Выраженная анемия, гипоксемия

Снижение коронарного перфузионного дав­ления

Системная гипотензия Интраоперационное кровотечение Дефицит жидкости Уменьшение венозного возврата Спинальная анестезия Тахикардия Гипертрофия миокарда

Увеличенная вязкость крови

Гипервискозность

Коронарная болезнь сердца

Коронарный стеноз/спазм/тромбоз Местные изменения вазоактивных факторов (тромбо­циты и эндотелий)

Потребность миокарда в кислороде

Тахикардия

Кровотечение, поверхностная анестезия, не­отложные ситуации, кардиотонические пре­параты (т.е. симпатическая активация)

Увеличенная контрактильность

Активация симпатической системы, инотропные препараты

Увеличение напряженности стенок

Увеличение преднагрузки Увеличение постнагрузки

Стеноз аорты

Пережатие брюшной аорты Вазоактивные препараты

Наиболее частой причиной ИИМ является стенозирующий коронарный атероскле­роз, который, сужая просвет сосудов, может вызвать коронарный тромбоз или ангиоспазм. Наиболее часто поражается субэндокардиальный слой, что вызвано его располо­жением и контрактильными свойствами. Он является последним слоем, получающим ар­териальную кровь, причем компрессия, развивающаяся во время систолы, приводит к ограничению коронарного кровотока, поэтому субэндокард кровоснабжается преимуще­ственно во время диастолы. Сократительные элементы субэндокардиального слоя со­кращаются больше, чем эндокардиальные. Наиболее достоверным ЭКГ-признаком су-бэндокардиальной ишемии является появление горизонтального/нисходящего снижения интервала ST. Другие изменения, такие как инверсия или "заострение" зубца Т, носят неспецифический характер и сложны для интерпретации в условиях операционной. Очень часто анестезиологи пытаются избежать ишемии, манипулируя наиболее часто измеряемыми параметрами: артериальным давлением (АД) и частотой сердечных со­кращений (ЧСС). Однако известно, что при реваскуляризации миокарда и некардиохирургических вмешательствах многие эпизоды ишемии миокарда не сопровождаются из­менениями АД и ЧСС. Ухудшение снабжения миокарда кислородом может быть перво­причиной изменений сегмента ST, не связанного с внезапным увеличением потребности в кислороде, вызванным изменениями ЧСС и АД. Доставка миокарду кислорода зависит от содержания его в артериальной крови и коронарного кровотока. Изменения сосуди­стого сопротивления в зоне фиксированного стеноза могут уменьшить миокардиальный кровоток и вызвать ишемию даже при невысокой потребности в кислороде. При наличии ИБС функция эндотелия может быть нарушена, что ведет к повышенной вазоконстрикции и снижению ответа на введение вазодилататоров. Некоторые исследователи утверждают, что даже при отсутствии гемодинамических изменений местный ангиоспазм и формиро­вание тромба, наслаиваясь на коронарный стеноз, могут вызывать ишемию миокарда. Это соответствует наблюдениям бессимптомной миокардиальной ишемии, связанной с региональным уменьшением коронарной перфузии, когда отсутствуют изменения АД и ЧСС во время нормальной ежедневной активности у пациентов с ИБС. Во время общей анестезии снижение коронарного кровотока продемонстрировано при сканировании с использованием, таллия во время интубации трахеи при полном отсутствии гемодинами­ческих изменений [3].

Современные представления о тромбообразовании следующие:

(а) внезапно наступающая трещина атеросклеротической бляшки, разрыв или рас­слоение с отложением тромбоцитов и аггрегацией и (b) комбинация выраженного стенотического поражения с незначительным повреждением поверхности и предрасполагаю­щим "тромбогенным стимулом". Данный "тромбогенный стимул" может иметь как гумо­ральный, так и катехоламиновый, тромбоцитарный, плазматический и эндотелиальный факторы (такие, как серотонин и аденозиндифосфат). Такие факторы имеют важное зна­чение для аггрегации тромбоцитов и их адгезии к стенкам сосуда. При наступлении ост­рого коронарного тромбоза на месте атеросклеротической бляшки, коронарное крово­снабжение может снижаться перемежающейся обструкцией, вызываемой повторными тромбозами и их спонтанным тромболизисом. Высокий уровень катехоламинов часто на­блюдается в интраоперационном периоде, в связи с беспокойством, хирургическим стрессом и болью. Катехоламины повышают постнагрузку на миокард и увеличивают ЧСС, вызывают коронарную вазоконстрикцию, аггрегацию тромбоцитов и могут вызывать разрыв атеросклеротической бляшки (shear forces). Хирургическое вмешательство может способствовать развитию гиперкоагуляции за счет увеличения числа тромбоцитов и их активизации, повышения прокоагулянтных факторов и депрессии естественных антикоагулянтных факторов [4] и фибринолитической активности. Некоторые авторы предпола­гают наличие бифазного фибринолитического ответа, проявляющегося увеличением фибринолиза во время операции с последующим снижением вплоть до 5 дней после операции. Учитывая вышеизложенное, профилактика или сокращение гемодинамических изменений, таких как ЧСС и АД во время и после оперативного вмешательства, не обя­зательно исключают возможность развития ишемии миокарда.

Пациенты группы риска ИИМ

У пациентов, подвергающихся большим некардиохирургическим вмешательствам, развитие ишемии миокарда в послеоперационном периоде непосредственно связано с пятью следующими факторами: гипертрофия левого желудочка, гипертензия, сахарный диабет, доказанная ИБС и терапия дигоксином [5]. Ряд авторов считает также, что соче­тание кардиомегалии на рентгеновском снимке грудной клетки и хронической почечной недостаточности также могут считаться предвестниками развития послеоперационной ишемии и инфаркта миокарда. Другие исследователи пытаются выделить пациентов группы риска, используя неинвазивные тесты, такие как таллиум-дипиридамоловый стресс-тест и добутаминовую стресс-эхокардиографию. Как таллиевый, так и добутаминовый стресс-тесты обладают достаточно высокой степенью негативного предсказания кардиологических осложнений. Значения позитивного предсказания находятся в преде­лах 4-20% для таллия и 17-43% для добутаминовой эхокардиографии. Мета-анализ 15 исследований показал, что оба данных метода неинвазивной регистрации имеют сходное прогностическое значение относительно предсказания интраоперационной ишемии. Точ­ность и позитивные предсказательные значения зависят от преобладания ишемической болезни сердца у оцениваемой группы пациентов [6]. Наличие факторов риска у пациен­та и вид (тяжесть) оперативного вмешательства должны быть основой отбора пациентов для дополнительного неинвазивного теста, что позволит предсказать наличие наиболее высокого риска кардиологических осложнений.

Когда возникает ишемия?

Интраоперационное Холтеровское мониторирование показало, что эпизоды ишемии могут наступать до, во время и после операции, но наиболее часто (примерно 50% всех случаев) они развиваются в послеоперационный период [7]. Ишемические эпизоды по­слеоперационного периода отличаются наибольшей тяжестью и достоверно соответст­вуют госпитальным кардиологическим случаям (9-кратное увеличение риска) и отдален­ной (2 года) летальности [1]. Продолжительность приступа ишемии также соответствует опасности развития серьезных кардиологических осложнений.

В дополнение этому исследования подтверждают, что наибольшая часть интраопе-рационных инфарктов миокарда развивается в течение первых 3 дней после операции, тогда как частота интраоперационных инфарктов составляет менее 5%. Постоянный ЭКГ-мониторинг является, вероятно, наиболее полезным из имеющихся методов диагностики интраооперационной ишемии. Трансэзофагеальная эхокардиография, применяемая для оценки местных нарушений движения стенок сердца, и измерения волны V посредством катетера в легочной артерии могут дать дополнительную информацию у пациентов с предшествующими патологическими изменениями ЭКГ. Таким образом, специфический мониторинг миокардиальной ишемии следует сделать рутинной процедурой для пациен­тов с высоким риском развития послеоперационных кардиологических осложнений.

Фармакологический подход к ИИМ

Препараты, которые используются в настоящее время при ИИМ, включают группы бета-блокаторов, альфа-2-адренергических агонистов, инотропных, вазодилататоров и антагонистов кальция. Кроме этого, доказана важная роль эффективного послеопераци­онного обезболивания для профилактики ИИМ.

Бета-адреноблокаторы

Положительное воздействие бета-блокаторов в плане профилактики и лечения ИИМ связано с их способностью снижать потребность миокарда в кислороде и увеличивать его доставку. Положительное воздействие на доставку включает улучшение коронарного кровотока за счет увеличения диастолического перфузионного периода, увеличения кол­латерального кровотока, перераспределения кровообращения в пользу ишемических об­ластей, снижения коронарной вазоконстрикции [8] и возможного торможения аггрегации тромбоцитов. Относительно потребности в кислороде положительные качества опреде­ляются снижением потребления благодаря снижению АД, ЧСС, сократимости миокарда и миокардиальной утилизации жирных кислот. В дополнение, некоторые исследователи утверждают, что блокаторы бета-рецепторов уменьшают shear forces на бляшках в коро­нарных сосудах, что сокращает вероятность их разрыва [9]. Предоперационное назначе­ние бета-блокаторов (атенолол, метопролол) снижает вероятность ИИМ у пациентов с предполагаемой или известной ИБС при кардиохирургических [10] и прочих вмешатель­ствах [11]. Дополнительно, бета-блокаторы не только сокращают частоту ишемических осложнений в непосредственно послеоперационном периоде, но также снижают леталь­ность и сердечно-сосудистые осложнения в течение последующих 2 лет [12]. Эсмолол является сравнительно недавно разработанным бета-блокатором ультракороткого дейст­вия с быстрым наступлением эффекта и его прекращением. Он снижает тахикардию, ги-пертензию и миокардиальную ишемию у пациентов с ИБС. Экспериментальные данные показывают также, что эсмолол может уменьшать зону ИМ и нарушения движения сте­нок левого желудочка [13]. В настоящее время накоплено достаточно информации, чтобы рекомендовать интраоперационно использовать бета-блокаторы для уменьшения часто­ты ИИМ, улучшения показателей отдаленного прогноза и летальности. В качестве препаратов выбора для интраоперационного лечения субэндокардиальной ишемии, возникшей вследствие гемодинамических изменений, можно рассматривать бета-блокаторы корот­кого действия.

Альфа-2-адренергические агонисты

Механизм действия альфа-2-агонистов делает их потенциально полезными для про­филактики и лечения ИИМ. Они снижают центральную симпатическую активность, ЧСС, АД и миокардиальную потребность в кислороде, не изменяя при этом эндокардиальной перфузии [14]. Другими свойствами данных препаратов являются способность устранять чувство страха (анксиолизис), седативное действие, снижение потребности в анестети­ках [15], уменьшение мышечного дрожания, обезболивающее действие, которые также могут оказать положительное воздействие на пациентов группы риска ИБС. Интраопера-ционное назначение альфа-2-агонистов (клонидин, дексмедетомидин) снижают тахикар­дию и гипертензию, уменьшают катехоламины в плазме и обеспечивают гемодинамиче-скую стабильность. Однако до сих пор лишь нескольким авторам удалось оценить воз­действие альфа-2-агонистов на миокардиальную ишемию во время оперативного вмеша­тельства на людях. Первоначально утверждалось, что как эпидуральное [16], так и пероральное [17] назначение клонидина снижает миокардиальную ишемию у кардиологиче­ских и некардиологических пациентов. Назначение клонидина сопровождалось меньшим числом развития тахикардии, миокардиальной ишемии и фатальных кардиальных ослож­нений [18]. В одном из недавних исследований, использовавшим плацебо, интраоперационное назначение мивазерола (нового альфа-2-агониста) пациентам группы риска ИБС значительно снижало частоту интра- и послеоперационной тахикардии, интраоперацион-ной гипертензии и изменений интервала ST во время сложных анестезиологических си­туаций, при этом не наблюдалось гемодинамического рикошета при отмене препарата [19]. Данные препараты обеспечивают гемодинамическую стабильность, могут снижать ИИМ, но иногда требуют дополнительного лечения для поддержания АД и ЧСС.

Нитроглицерин

Нитроглицерин является одним из немногих препаратов, одновременно снижающих потребность миокарда в кислороде и увеличивающих коронарный кровоток. Снижение потребности в кислороде осуществляется за счет системной дилатации вен и, частично, за счет дилатации артериол. Он увеличивает доставку кислорода благодаря расслабле­нию мышц сосудов и расширению нормальных, коллатеральных и склерозированных (эксцентричный стеноз, NO-подобный эффект) эпикардиальных сосудов. Кроме того, нитроглицерин увеличивает доставку кислорода субэндокардиальному слою за счет сни­жения диастолического давления в левом желудочке вследствие системной венозной вазодилатации, т.е. способен оказывать эффект даже в условиях тахикардии. Таким обра­зом, нитроглицерин оказывает антиишемическое воздействие, снижая коронарную вазоконстрикцию, независимо от изменений ЧСС. Инфузия нитроглицерина снижает интраоперационную ишемию у пациентов с ИБС. Вместе с тем введение нитроглицерина в ус­ловиях операционной не приводит к снижению интраоперационной ишемии миокарда при АКШ и некардиохирургических вмешательствах [20], а также не уменьшают риск развития инфаркта миокарда у пациентов, у которых ишемия имела место еще до опера­ции. Происходит ли увеличение антиишемического воздействия нитроглицерина при до­полнительном назначении бета-блокаторов, до сих пор не выяснено. Назначение нитро­глицерина до операции пациентам без доказанной коронарной ишемии может вызвать гипотензию и тахикардию, и, таким образом, ухудшить коронарную перфузию [20]. Од­ним словом, еще не накоплено достаточных данных, которые могли бы поддержать ин-траоперационное введение нитроглицерина для профилактики ИИМ. Однако, нитрогли­церин может играть роль в лечении вновь появившегося подъема сегмента ST, вызван­ного коронарным ангиоспазмом.

Нитропруссид натрия

Нитропруссид натрия расширяет артерии, артериолы и вены и снижает пред- и по­стнагрузку, снижает потребление миокардом кислорода, может увеличить миокардиальный кровоток за счет коронарной вазодилатации. Нитропруссид расширяет все группы сосудов, как подводящие, так и резистентные, тем самым создавая условия для развития трансмурального синдрома обкрадывания (от эндокардия к эпикардию) и коллатерально­го коронарного обкрадывания (от ишемизированного к неишемизированному). Снижение системного артериального давления приводит к снижению диастолического давления в аорте, вызывая неадекватное коронарное перфузионное давление и ишемию миокарда [21]. Экспериментальные и клинические исследования показали, что Нитропруссид на­трия может привести к отрицательной динамике уже существующей ишемии и увеличе­нию летальности.

Инотропные

Допамин и добутамин могут с успехом применяться у пациентов с заболеваниями коронарных артерий и левожелудочковой недостаточностью. Добутамин в низких дозах (<5 мкг/кг/мин) улучшает сократимость миокарда, коронарный кровоток и региональную сократительную функцию в ишемизированных участках желудочков. Хотя инотропы уве­личивают контрактильность и потребление миокардом кислорода, данный негативный эффект может быть уравновешен снижением стрессовой реакции левого желудочка за счет уменьшения пред- и постнагрузки.

Другие инотропы, такие как изопротеренол могут углубить миокардиальную ишемию за счет увеличения контрактильности и ЧСС, снижения коронарного перфузионного дав­ления и, вероятно, за счет синдрома обкрадывания. Норадреналин увеличивает контрак­тильность без положительного воздействия на сократимость ишемизированных участков. Амринон, ингибитор фосфодиэстеразы, уменьшает постнагрузку и увеличивает сократи­мость без увеличения зоны ишемии в пораженном левом желудочке. Следовательно, до­бутамин и амринон могут быть с успехом использованы у пациентов с ишемией миокар­да и желудочковой недостаточностью.

Кальциевые антагонисты

Кардиопротекторное воздействие антагонистов кальциевых каналов связано с сис­темной (снижение постнагрузки) и коронарной вазодилатацией (увеличение доставки ки­слорода), а также снижением потребности миокарда в кислороде, вызванными торможе­нием АТФ-зависимых комплексов возбуждения-сокращения. В дополнение к этому блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективными при лечении постишемической реперфузии за счет способности снижения внутриклеточного кальциевого избытка и мо­билизации. Данные об эффективности использования кальциевых антагонистов для про­филактики ИММ во время операции противоречивы. Имеются некоторые доказательства снижения числа ишемических эпизодов, главным образом, во время АКШ, что, по-видимому, связано с их способностью снижать коронарный ангиоспазм. Однако на сего­дняшний день нет четких указаний на то, что предоперационное назначение кальциевых антагонистов снижает частоту и тяжесть НИМ при общехирургических вмешательствах [22]. Во время операции эти препараты полезны при лечении подъема сегмента ST, рефрактерного к нитроглицерину, следовательно, они всегда должны быть в наличии, если есть подозрение на коронарный ангиоспазм. Отмена кальциевых антагонистов пе­ред операцией сопровождалась коронарным ангиоспазмом, возникавшим после коро­нарной реваскуляризации. С другой стороны, кальциевые антагонисты не лишены побоч­ных эффектов и, независимо от типа летучего анестетика, данные препараты могут су­щественно ухудшать вызываемую ими региональную ишемическую дисфункцию. Имеется существенное отличие между различными классами кальциевых антагонистов: нифеди-пин обладает преимущественно сосудистым эффектом, тогда как верапамил-кардиальным. В заключение, поскольку до сих пор не представлено ясных доказательств того, что длительное лечение кальциевыми антагонистами влияет на исход, его следует продол­жать и интраоперационно. Нет также четких указаний на то, что пациентам с подозрени­ем на ИБС ори общехирургических вмешательствах следует начинать терапию кальцие­выми антагонистами.

Другие препараты

Новых препаратов, чьи положительные качества относительно лечения и профилак­тики ИИМ были бы доказаны, не существует.

Аспирин тормозит синтез тромбоксана А2, таким образом, способствуя выработке простациклина. В одном из исследований с применением плацебо раннее после ин­фаркта введение стрептокиназы и аспирина снижало летальность на 25% и 23%, соот­ветственно [23]. Аспирин в такой же степени эффективен, как и гепарин или активаторы тканевого плазминогена относительно стенокардии и миокардиальной ишемии у пациен­тов с нестабильной стенокардией. При оперативных вмешательствах по поводу перелома бедра, у пациентов, принимающих аспирин, частота развития ИММ была меньше.

Кетансерин

Кетансерин является антагонистом серотониновых 82-рецепторов с дополнительным альфа-блокирующим действием, который тормозит активацию тромбоцитов и вазоконстрикцию, вызываемые серотонином. Кетансерин может быть полезен при лечении раз­личных сердечно-сосудистых заболеваний, включая артериальную гипертензию. Кетан­серин снижает коронарный ангиоспазм в модели на животных. Он уменьшает коронар­ную вазоконстрикцию после ангиопластики, вызвываемую высвобождением серотонина. Кетансерин, назначаемый после коронарной ангиопластики, препятствует развитию ран­него рестеноза, но не оказывает воздействия на поздний рестеноз.

Акадезин, пуриновый нуклеозид, увеличивает концентрацию аденозина, мощного ко­ронарного вазодилататора, в ишемизированной ткани. Внутривенное и кардиоплегиче-ское применение акадезина может уменьшить продолжительность ИММ и улучшить кар­диологический исход при АКШ. Мета-анализ 5 рандомизированных исследований паци­ентов с АКШ продемонстрировал, что использование акадезина до и во время хирурги­ческого вмешательства способно снизить показатели ранней кардиологической смертно­сти, частоту развития ИМ и сердечно-сосудистых осложнений [24]. Препарат может быть потенциально полезен при предоперационном применении для уменьшения миокарди­альной ишемии в общей хирургии, но ясных подтверждений его клинических достоинств пока не получено.

Послеоперационная анальгезия

Хирургическая травма, боль и беспокойство вызывают сложный гуморальный ответ в непосредственно послеоперационном периоде. Боль умеренной и высокой интенсивно­сти вызывает высвобождение катехоламинов, которое увеличивает риск развития ИИМ. Адекватное и своевременное устранение послеоперационной боли снижает послеоперационную заболеваемость независимо от того, каким путем она достигается. Исследова­тели неоднократно пытались оценить, какой из методов анальгезии лучше всего предот­вращает развитие ИИМ, учитывая при этом интенсивность боли и вид оперативного вмешательства. Эпидуральная (грудная, поясничная) анальгезия с местным анестетиком и опиоидом и/или альфа-2-агонистом, по-видимому, является наиболее эффективной при лечении острой интенсивной постоперационной боли, что ведет к улучшению хирур­гического исхода. Преимущества эпидуральной анальгезии включают снижение выброса катехоламинов, уменьшение ЧСС, пред- и постнагрузки без изменения коронарной пер­фузии. Высокая торакальная эпидуральная анальгезия может увеличить доставку кисло­рода за счет дилатации стенозированных сосудов и перераспределения кровотока от эпикарда к эндокардиалы-юму слою [25]. Эпидуральная анестезия и анальгезия могут привести к изменениям коагуляции, возможно за счет снижения тенденции к гиперкоагу­ляции и уменьшения тромбообразования. Хотя послеоперационное обезболивание явля­ется важным фактором в разностороннем подходе к хирургическому пациенту, влияние устранения боли на частоту и тяжесть ИИМ нуждается в подтверждении.

Данный обзор представляет важнейшие факторы ранней диагностики и лечения ИИМ. Постоянный мониторинг и анализ сегмента ST следует проводить после операции у пациентов с высоким риском кардиологических осложнений при общехирургических вмешательствах; хотя соотношение цена/польза подобной тактики все еще не определе­но. Бета-адренергические блокаторы (и бета-2-агонисты?) способны снижать частоту ИИМ и других госпитальных кардиологических осложнений, а также улучшать отдаленный кардиологический прогноз. Бета-блокаторы короткого действия эффективны для лечения острой субэндокардиальной ишемии. Другие факторы, такие как анемия, гиповолемия, гипертензия, тахикардия, гипотермия, а также другое причины, увеличивающие потреб­ность миокарда в кислороде, также должны своевременно устраняться. В настоящее время профилактическое применение нитроглицерина и антагонистов кальциевых кана­лов не считается оправданным для рутинного применения. Нитроглицерин считается по­казанным для лечения интраоперационного подъема ST, вызванного коронарным тром­бозом или ангиоспазмом. Соответствующее использование эпидуральной анальгезии способно снизить послеоперационную летальность. Роль новых препаратов в профилак­тике и лечении ИИМ нуждается в дальнейшем изучении.

Литература

1. Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, London MJ, Tubau JF, Tateo IM, SPI Research Group: Association of perioperative myocardial ischaemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 1990; 323:1781-8.

2. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, Ewy GA, Fleisher LA, Hertzer NR, Leppo JA, Ryan T, Schlant RC, Spencer WH 3d, Spittell JA Jr, Twiss RD, Ritchie JL, Cheitlin MD, Gardner TJ, Carson A Jr, Lewis RP, Gibbons RJ, O'Rourke RA, Ryan TJ. Guidelines for per/operative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Per/operative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27:910-48.

3. Kleinman B, Henkin RE, Glisson SN, el-Etr AA, Bakhos M, Sullivan HJ, Montoya A, Pifarre R. Qualitative evaluation of coronary flow during anaesthetic induction using thallium-201 perfusion scans Anesthesiology 1986; 64:157-64.

4. Gibbs NM, Crawford GP, Michalopoulos A comparison of postoperative thrombotic potential following abdominal aortic surgery, carotid endarterectomy, and femoro-popliteal bypass. NAnaesth Intensive Care 1996; 24:11-14.

5. Hollenberg M, Mangano DT, Browner WS, London MJ, Tubau JF, Tateo JM. Predictors of postoperative myocardial ischaemia in patients undergoing noncardiac surgery. The study of per/operative ischaemia research group. JAMA 1992, 268:205-9.

6. Shaw LJ, Eagle KA, Gersh BJ, Miller DD Meta-analysis of intravenous dipyridamole-thallium-201 imaging (1985 to 1994) and dobutam/ne echocardiography (1991 to 1994) for risk stratification before vascular surgery. J Am Coll Cardiol 1996; 27:787-98.

7. Mangano DT, Hollenberg M, Fegert G, Meyer ML, London MJ, Tubau JF, Krupski WC and the Study of Perioperative Ischaemia (SPI) Research Group. Perioperative myocardial ischaemia in patients undergoing noncardiac surgery-I:Incidence and seventy during the 4 day perioperative period. JAm CollCardio 1991;17:843-50.

8. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N EnglJ Med 1992; 326:242-50

9. Frishman WH, Lazar EJ Reduction of mortality, sudden death and non-fatal reinfarction with beta-adrenergic blockers in survivors of acute myocardial infarction: a new hypothesis regarding the cardioprotective action of beta-adrenergic blockade. Am J Cardiol 1990; 66:66-70G.

10. SlogoffS, Keats AS. Does chronic treatment with calcium entry blocking drugs reduce perioperative myocardial ischaemia?. Anesthesiology 1988; 68:676-80.

11. Wallace A, Layug B, Tateo I, Li J, Hollenberg M, Browner W, Miller D, Mangano DT. Prophylactic atenolol reduces posoperative myocardial ischaemia. Anesthesiology 1998; 88:7-17.

12. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I, McSPI: Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after поп cardiac surgery. N Eng J Med 1996; 335:1713-20.

13. Lange R, Kloner RA, Braunwald E First ultra-short-acting beta-adrenergic blocking agent: its effect on size and segmental wall dynamics ofreperfused myocardial infarcts in dogs. Am J Cardiol 1983; 51:1759-67.

14. Lawrence CJ, Prinzen FW, de Lange S. The effect of dexmedetom/dine on the balance of myocardial energy requirement and oxygen supply and demand. Anesth Analg 1996; 82:544-50.

15. Samsy E, Vallus J, Pol O, Gallart LL, Puig MM. Comparative assessment of the anaesthestic and analgesic effects of intramuscular and epidural clonid/ne in humans. Can J Anaesth 1996; 43:1195-1202.

16. Fulgendo JP, Rimaniol JM, Catoire P, Bonnet F Clonidine and postoperative myocardial ischaemia. Can J Anaesth 1994; 41:550-1.

17. Quintin L, Cicala R, Kent M, Thomsen В Effect of clonidine on myocardial ischaemia: a double-blind pilot trial. Can J Anaesth 1993; 40:85-6.

18. Stuhmeier KD, Mainzer B, Cierpka J, Sandmann W, Tamow J. Small, oral dose of clonidine reduces the incidence ofintraoperative myocardial ischaemia in patients having vascular surgery. Anesthesiology 1996; 85:706-12.

19. Perioperative-sympatholysis. Beneficial effects of the alpha-2-adrenenoceptor agonist mivazerol on hemodynamic stability and myocardial ischaemia. McSPI-EUROPE Research Group. Anesthesiology 1997; 86:346-63.

20. Dodds TM, Stone JG, Coromilas J, et a/. Prophylactic nitroglycerin infusion during noncardiac surgery does not reduce perioperative ischaemia. Anesth Analg 1993; 76:705-713.

21. Waritier DC, Gross GJ, Brooks HL Coronary steal-induced increase in myocardial infarct size after pharmacologic coronary vasodilation. Am J Cardiol 1980; 46:83-90.

22. Godet G, Cor/at P, Baron JF et a/. Prevent/on of intraoperative myocardial ischaemia during noncardiac surgery with intravenous diltiazem: a randomized trial vs placebo. Anesthesiology 1987; 6:241-45.

23. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 13:349-60.

24. Mangano DT. Effects ofacadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. The Multicenter Study of Perioperative Ischaemia (McSPI) Research Group. JAMA 1997; 277:325-32.

25. Blomberg S, Emanuelsson H, Kvist H, Lamm C, Ponten J, Waagstein F, Ricksten SE. Effects of thoracic epidural anaesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary arterydisease. Anesthesiology 1990; 73:840-7. УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ!

Издательством Северного государственного медицинского

университета

выпущена в свет книга

«Руководство по морской медицине»

Над изданием работал большой авторский коллектив

под редакцией академика РАМН, профессора П.И.Сидорова

Эта книга — своего рода энциклопедия для тех, кто занимается морской медициной. В ней отражены вопросы организации медицинской службы на флоте, экологии труда моряков, уделено внимание адаптации организма к условиям рейса, особое внимание уделено факторам риска неэпидемических заболеваний у моряков. Специальный раздел посвящен противоэпидемическому и санитарно-гигиеническому обеспечению на судах. Подробно изложены вопросы диагностики и лечения терапевтических, хирургических, инфекционных и других болезней, по сути всех видов патологии, которые могут встретиться в практике судового врача. Всесторонне рассмотрены вопросы профилактики заболеваний и различных патологических состояний. Рассказано о том, как методологически правильно сориентировать моряков на здоровый образ жизни.

Книга адресована специалистам, занимающимся вопросами морской медицины: судовым врачам, врачам береговой медицинской службы, научным сотрудникам. Она также будет полезна тем, кто призван оказывать неотложную медицинскую помощь при отсутствии врача.

* Твердый переплет, 630 стр.

Издательский центр СГМУ принимает заказы на эту книгу, готов рассмотреть Ваши пожелания и предложения по адресу:

163061, Архангельск, пр. Троицкий, 51, каб. 330.

Телефоны для справок (8182) 20-61-90, 64-03-42

E-mail: pub@asma.ru

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]