1.3. Гипотермия

При использовании больших объемов внутривенных растворов, которые должны по-цогреваться до температуры тела, теряется тепло и развивается гипотермия. Даже уме-эенная гипотермия повышает кровопотерю при плановой артропластике тазобедренного сустава (9). На модели множественной логической регрессии Kosgriff и соавт. определи-пи, что существует 4 ведущих фактора риска развития коагулопатии: рН <7,10, темпера-гура < 34°С, количество баллов по* шкале тяжести травмы > 25 и систолическое артери-•шьное давление < 70 мм.рт.ст. (10). Для пациентов в гипотермии характерны тромбоци-•опатия и замедление ферментативных процессов свертывания. При гипотермии стадии ;вертывания не соответствуют нормальным, которые наблюдаются при температуре 37°С n vitro (11).

f.4. Другие факторы

Несмотря на неспецифические изменения в результате дилюции, возмещение объе-ia СЗП и коллоидами могут привести к специфическим нарушениям коагуляции. Как из-естно, растворы декстранов нарушают аггрегационнные свойства тромбоцитов. После азначения растворов гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) обнаруживается снижение концен-рации фактора VIII - Виллебранда и нарушение функции тромбоцитов. Это наблюдается ри использовании, в основном, растворов с высокой молекулярной массой (ММ) и/или 1едленным метаболизмом растворов ГЭК (12), которые доступны для применения в Ев-опе. Влияние на процесс образования тромба вливания больших объемов новых плаз-юзамещающих растворов со средним размером молекул точно не установлено. Приме-ение желатинсодержащих растворов неэффективно in vitro, но в клинических исследо-аниях их возможное негативное влияние на образование кровяного сгустка еще не до-азано.

Изменение гематокрита приводит к нарушению первичного гемостаза, а именно, ад-эзивных свойств тромбоцитов и их агрегации (13). У анемичных пациентов время крово-эчения увеличивается, независимо от количества тромбоцитов, и снижается при повы-ении гематокрита. На это могут влиять как физические, так и химические свойства юмбоцитов. Теоретически, увеличение количества тромбоцитов в системном кровотоке эвышает их радиальную направленность в сторону эндотелия и взаимодействие с ним. элее того, тромбоциты метаболически повышают сродство с коллагеном за счет повы-ения продукции тромбоксана и выброса АДФ. Таким образом, наличие у пациента юмбоцитопении до развития кровотечения усиливает последнее.

, Лечение

Основными принципами являются адекватное возмещение объема кровопотери и вос-ановление нормальной кислород-транспортной функции крови. Это подразумевает

также и терапию нарушений гемостаза, мониторинг центральной температуры, коррек­цию гипотермии назначением теплых внутривенных растворов. Несмотря на то, что до сих пор многие ратуют за переливание цельной крови (14), тем не менее, основным пра­вилом является введение ее компонентов: концентрированной эритроцитарной массы, СЗП и тромбоцитарного концентрата (ТК).

2.1. Профилактические компоненты терапии

На основе чисто дилюционной модели было предположено, что недостаточность сис­темы гемостаза может предотвращаться путем систематического введения СЗП и ТК в адекватно инфузируемом объеме и количестве тромбоцитов. В нескольких исследовани­ях отмечена неэффективность такого подхода; из них только одно было проспективным и рандомизированным (1). В большинстве работ предлагается восполнять потери компо­нентов крови по лабораторным показателям коагулопатии, а не использовать их профи­лактически, так как это точно не соответствует предполагаемой кровопотере.