2. Вирус бешенства

Бешенство – остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС, восприимчивы домашние и дикие животные всех видов, а также человек.

Болезнь регистрируется в различных странах земного шара. Не отмечено случаев проявления болезни в Австралии, Великобритании, Японии.

Возбудитель. Вирус принадлежит к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирион пулевидной формы, длиной 180 нм, толщиной 70-80 нм, содержит односпиральную РНК; число капсомеров – 1200-1700, спиральный тип укладки. Наружная оболочка имеет булавовидные выпячивания. Репродукция происходит в цитоплазме нервных клеток.

Устойчивость. Низкие температуры консервируют вирус, высокие – инактивируют. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов: лизола (1-2 %), щелочей, формалина, хлорамина (2-3 %). Наилучшим консервантом вируса является 50 % глицерин. Чувствителен к эфиру, хлороформу, фенолу и формалину.

Культивирование. Вирус бешенства хорошо культивируется на естественно-восприимчивых животных, белых мышах, кроликах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток.

Антигенные свойства. В вирионах вируса бешенства обнаружено 5 белков. Гликопротеид способен индуцировать образование вируснейтрализующих антител, создавая защиту у животных. Нуклеокапсидный антиген индуцирует образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, присутствующих в инфицированных клетках. Эти антитела не защищают животных от заражения.

Вирус имеет 4 серотипа, отличающихся составом мембранных белков, но родственных в иммунобиологическом отношении. По спектру патогенного действия, вирулентности различают несколько полевых штаммов вируса, которые подразделяют на 5 групп, названных уличным вирусом.

Вирус бешенства вызывает острую инфекционную болезнь с поражением центральной нервной системы.

Патогенез. Восприимчивы все теплокровные животные. При заражении вирус непродолжительное время сохраняется на месте внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Репродукция вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

Эпизоотологические данные. К возбудителю бешенства восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных и человек. Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семейства собачьих, грызуны многих видов. Резервуарами инфекции служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов. Вирус передается от больных животных со слюной при укусах. Однако возможно заражение и при попадании слюны на поврежденную кожу.

Предубойная диагностика. В развитии болезни различают три стадии: продромальную, возбуждения и параличей. Продромальная стадия характеризуется повышением чувствительности животных к шуму, свету, прикосновениям, извращениям аппетита, нарушением зрения, повышением температуры тела. Стадии возбуждения свойственны приступы буйства, ярости, расстройства чувствительности и сознания, оглумообразное состояние, судороги. Наблюдаются парезы жевательных мышц и мышц глотки, сужение зрачков, учащенные позывы к мочеиспусканию. Лихорадка достигает максимума. В стадии параличей снижается и даже исчезает болевая чувствительность, развиваются параличи. Нарушается деятельность центров кровообращения и дыхания. Температура тела понижается. Болезнь заканчивается летально. Однако при серологическом исследовании диких животных, собак, кошек и вампиров в сыворотке их крови обнаруживают вирус нейтрализующие антитела, что вероятно, явилось результатом бессимптомного переболевания.

В клинических признаках бешенство за последние годы претерпело существенные изменения и появляется течение болезни без стадий, свойственных классической болезни с преобладанием паралитических и атипичных проявлений болезни.

Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфичные изменения не обнаруживаются. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и подбрюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях заболевания многие из указанных признаков могут отсутствовать.

Лабораторная диагностика. Предположительный диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: свежие трупы мелких животных, от крупных животных – голова или головной мозг, кровь.

Схема лабораторной диагностики бешенства.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец Бабеша-Негри, ИФА.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на мышатах-сосунах, серийные пассажи на кроликах, морских свинках, культуре клеток почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят, куриных фибробластов ВНК-21 и др.; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РИФ, ИФА, с помощью моноклональных антител.

III. Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА, РН, РСК.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы собак, инфекционный энцефаломиелит, отравления.

Срок исследования – до 7 суток.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. При этом имеют значение специфические вируснейтрализующие антитела в крови. Также установлено, что сами клетки головного мозга становятся устойчивыми к вирусу.

Лечение. Не проводят. Заболевших животных немедленно уничтожают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Специфическая профилактика. Со времени создания Пастером в 1885 г. первой вакцины против бешенства в изготовлении антирабических вакцин можно выделить три этапа: 1) до 1948 г. вакцину готовили из мозга взрослых животных (кролики, овцы, козы), в которых вирус частично подвергали инактивации (фенолом, эфиром, хлороформом); 2) с 1949 по 1955 г. готовили живые аттенуированные вакцины и 3) с 1956 г. – живые или инактивированные вакцины из штаммов вируса бешенства, адаптированных в культуре клеток. В последние годы разработаны генно-инженерные (рекомбинантные) вакцины с использованием в качестве вектора вируса оспы. В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Убой на мясо животных при данной болезни запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туши, то все продукты убоя подлежат уничтожению или технической утилизации.

С животными, покусанными бешеными животными, поступают в соответствии с действующими «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 14 дней после вакцинации.

Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят 10 % раствором едкой щелочи или 4 % раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают с сухой хлорной известью и заливают дезинфицирующим раствором.

Об установлении диагноза бешенства ветеринарные специалисты должны письменно поставить в известность медицинскую службу района. Всех людей, имевших контакт с больным бешенством животным, направляют в медицинское учреждение для обследования и проведения профилактических прививок.