19. Вирус болезни Ауески

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешенная чесотка) – остро протекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами у всех животных , кроме свиней.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Herpesviridae. Вирионы содержат двуспиральную ДНК; имеют шарообразную форму; размер – 180-190 нм. Суперкапсидная оболочка состоит из 162 капсомеров, которые имеют кубический тип укладки и наружную липоидную оболочку. Репродукция вируса происходит в ядре клетки.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, быстро инактивируется желчью. Устойчив к широким колебаниям pH (5-9). Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая. Холод консервирует вирус; в 50 % буферном растворе глицерина сохраняет жизнеспособность до 3 лет. Быстро инактивируется в 3 % растворе щелочи, 5 % хлорной извести.

Культивирование. Хорошо культивируется в организме взрослых кроликов при внутримышечном, подкожном и внутримозговом заражении, в 10-12 суточных куриных эмбрионах на хорионаллантоисной оболочке или в желудочном мешке. В первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, клеток почек свиней, крольчат, крупного рогатого скота и обезьян, легких эмбриона свиней вызывает ярко выраженное цитопатогенное действие в виде округления клеток и образования многоядерных гигантских клеток. Длительное культивирование вирулентных штаммов вируса в куриных эмбрионах и культурах клеток приводит к ослаблению вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют для получения вакцинных штаммов.

Антигенная вариабельность и активность. Антигенные варианты не установлены. Вирус продуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Специфические комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 суток. После заражения титр не снижается в течение 30-40 сут. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5-7 сутки и достигают максимума через 3-4 недели; титр сохраняется до 1,5 лет.

Патогенез. Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней на месте внедрения (воротах инфекции) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных – лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек с развитием энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения. Затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

Эпизоотологические данные. Болезнью Ауески болеют все виды сельскохозяйственных животных, пушные звери, кошки, собаки, синантропные грызуны. Вспышка болезни Ауески в мелких хозяйствах ограничивается поражением 2-3 пометов и затухает относительно быстро. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах эпизоотия приобретает затяжной характер и протекает в форме явного и скрытого процесса. На зверофермах она протекает с широким охватом поголовья за счет скармливания необезвреженных мясных продуктов и боенских отходов.

Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется у крупного рогатого скота и овец сильным зудом в месте проникновения вируса, поражением центральной нервной системы, угнетением, сменяемым беспокойством, агрессивностью, судорожным сокращением отдельных групп мышц (головы, шеи, спины), затрудненным дыханием, чиханием, саливацией, шаткостью походки, манежными движениями. У крупного рогатого скота в начале болезни температура тела повышается до 41ºС и выше. У свиней зуд отсутствует, температура тела нормальная или повышается, теряется аппетит, развивается слабость, нередко наблюдаются чихание, рвота. Угнетение сменяется возбуждением, что указывает на поражение центральной нервной системы. Животное беспрерывно бегает, подпрыгивает, лезет на препятствия, набрасывается на других животных, принимает неестественные позы. У взрослых животных болезнь часто остается незамеченной.

Послеубойная диагностика. У всех животных, за исключением свиней, обнаруживаются расчесы на коже, сопровождающиеся выпадением волос, кровотечением. Подкожная клетчатка в этих местах инфильтрирована геморрагическим экссудатом. При наличии ран поражение может распространиться также на скелетную мускулатуру. У некоторых животных наблюдают отек легких, кровоизлияние на серозных и слизистых оболочках. У свиней часто обнаруживают серозно-геморрагический ринит, гайморит, отек легких, гортани, глотки, кровенаполнение сосудов тонкого и толстого отделов кишечника. Селезенка и печень без видимых изменений. Микроскопически в пораженных участках кожи отмечается лейкоцитарная инфильтрация, участки некроза. Клеточная инфильтрация присутствует также в мозговых оболочках и вокруг сосудов головного мозга.

Окончательный диагноз ставят на основании внутримышечного заражения кроликов.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: при жизни – кровь, носовые секреты; от абортировавших животных – плацента и плоды; от трупов – головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфатических узлов, миндалин.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РНГА, электронная микроскопия, обнаружение специфических телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на кроликах, кошке, культуре клеток; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РН, РНГА, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РНГА, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить у всех видов животных бешенство, а у свиней – чуму, сальмонеллез, колибактериоз (отечная болезнь), авитаминозы, менингиты, энцефалиты различной природы.

Срок исследования – до 7 суток.

Иммунитет. После переболевания прочный и продолжительный. Молодняк имеет пассивный иммунитет за счет материнского молозива продолжительностью до 5-7 суток.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Для пушных зверей с профилактической и лечебной целью применяют гамма-глобулин.

Специфическая профилактика. Применяют инактивированные и живые вакцины (эмбриональная гидроксидалюминиевая формолвакцина ВГНКИ, сухая культурная живая вирусвакцина против болезни Ауески крупного рогатого скота, живая вакцина из штамма болезни Ауески БУК-628, ВК).

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений и при отрицательном результате исследований на сальмонеллы перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасные изделия. При обнаружении дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре тушу, внутренние органы, кровь и кишечник, утилизируют. Шкуру дезинфицируют в крепком растворе поваренной соли с добавлением 1 % соляной кислоты.

Молоко от коров, подозреваемых в заражении болезнью Ауески, допускается в пищу людям только в пастеризованном или кипяченом виде. Молоко от клинически больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают кипячением и уничтожают.

При переработке больных животных необходимо соблюдать меры личной профилактики. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3 % раствором едкой щелочи, 20 % взвесью свежегашеной извести, загрязненные инструменты – химическими средствами.