17. Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)

Ку-риккетсиоз (от англ. queru – неясный, неопределенный) вызывают Coxiella burneti, характеризуется развитием ринита, пневмонии, конъюнктивитами и абортами. Болеет крупный и мелкий рогатый скот. Другие виды животных, в том числе птицы, могут быть риккетсионосителями.

Морфология и тинкториальные свойства. Риккетсии Бернета – плеоморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1,0 мкм. Выявлены две фазы их существования, аналогичные гладким и шероховатым формам бактерий: фаза I – естественная форма существования микроорганизма, фаза II – форма существования при пассировании на куриных эмбрионах. Эти фазы различаются по морфологии, патогенным, антигенным и другим свойствам. Обе фазы грамотрицательные, но при некоторых условиях окрашиваются по Граму положительно. Неподвижные, не имеют жгутиков.

Культивирование. Хорошо культивируются риккетсии в желточных мешках куриных эмбрионов, клеточных культурах (фибриобласты, клетки L и др.), органах и тканях лабораторных животных (морские свинки, хомяки, белые мыши, кролики). Размножаются бинарным делением.

Устойчивость. В высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 суток, в сухих фекалиях клещей – 586, в молоке при 4 ⁰С – от 40 до 150 суток, в моче и навозе – несколько недель.

Патогенность. Восприимчивы 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 40 видов кровососущих членистоногих (клещи, вши, блохи). Из сельскохозяйственных животных наиболее чувствителен крупный и мелкий рогатый скот, у которого риккетсии могут вызывать остро и хронически протекающую болезнь. Экспериментально Ку-риккетсиоз удавалось вызывать у обезьян, лошадей, коров, овец, домашних и диких птиц, сусликов, кроликов, хомяков, крыс, морских свинок и белых мышей.

Патогенез при Ку-риккетсиозе наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикулоэндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, и затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсии с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.

Антигенная структура. Возбудитель Ку-лихорадки в природе у инфицированных людей и животных циркулирует в виде I фазы. Установлено наличие двух антигенов: поверхностного и соматического. Поверхностный антиген полисахаридной природы является ответственным за патогенность возбудителя. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных.

В 1984 г. Р. Г. Госманов и другие сотрудники Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института (ВНИВИ) предложили диагностический набор, состоящий из антигена и иммунной сыворотки.

При многократном пассировании возбудителя I фазы в желточном мешке 6-7 дневных куриных эмбрионов поверхностный антиген утрачивается. Возбудитель переходит во II фазу и имеет только соматический антиген. В медицинской практике из такого штамма готовят вакцину (М-44) для иммунизации людей и антиген для обнаружения в сыворотке крови комплементсвязывающих антител. Диагностический титр антител к возбудителю I фазы в сыворотке крови обнаруживают на 40-60, а к возбудителю II – на 7-10 сутки. В 1992 г. сотрудники ВНИВИ предложили комплексный антиген для обнаружения антител к возбудителю I и II фаз.

Эпизоотологические данные. В природе риккетсии циркулируют среди насекомых, грызунов, диких и сельскохозяйственных животных, от которых могут передаваться человеку. Распространение их среди людей и сельскохозяйственных животных происходит кровососущими членистоногими (вши, блохи, клещи), которые выделяют риккетсии, или только с фекалиями (вши; блохи), или же с секретом слюнных желез (клещи).

У насекомых, членистоногих патогенные риккетсии могут вызывать смертельную инфекцию (сыпнотифозный риккетсиоз у вшей), а также бессимптомную пожизненную инфекцию (пятнистая лихорадка и цуцугамуши у клещей).

У грызунов риккетсиозы протекают, как правило, бессимптомно, но носительство возбудителя при этом может быть длительным (несколько месяцев).

У сельскохозяйственных и домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, собаки) риккетсиозы протекают по-разному: в форме бессимптомной инфекции (Ку-лихорадка у крупного рогатого скота), в форме тяжелой, часто с летальным исходом, болезни (гидроперикардит).

У человека риккетсии вызывают лихорадку разнообразной тяжести (летальность может составлять от 0 до 90 %), часто с характерными высыпаниями на коже и поражением мелких кровеносных сосудов.

Предубойная диагностика. Характерный признак болезни – высокая продолжительная лихорадка. У больных животных могут поражаться легкие, суставы, половая сфера, вымя, наблюдаются аборты и, как правило, рождение нежизнеспособного приплода. Часто Ку-лихорадка протекает бессимптомно или сопровождается лишь общим угнетением, конъюнктивитом, ринитом. В этих случаях постановка диагноза затруднена и следует прибегнуть к лабораторной диагностике. Проводят биопробу на морских свинках. После их гибели делают мазки-отпечатки из селезенки и других пораженных органов, окрашивают по Романовскому-Гимзе. В мазках обнаруживают риккетсии.

Послеубойная диагностика. Патологоморфологические изменения в тканях и органах выражены нечетко. Макроскопически обнаруживают значительное увеличение селезенки, брыжеечных и паховых лимфатических узлов, катаральную бронхопневмонию, фиброзный мастит, плеврит. При микроскопии во внутренних органах (печень, почки, сердце) могут быть выявлены дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.

Лабораторная диагностика. Включает в себя: 1) выявление специфических антител, в сыворотке крови подозреваемых на Ку-лихорадку животных, в реакции длительного связывания комплемента (РДСК). Диагностическим титром антител служит положительная РДСК в разведении исследуемой сыворотки крови 1:10 и выше. Проводят также РА и РИФ; 2) обнаружение возбудителя в патологическом материале путем постановки биологической пробы.

Для лабораторного исследования используют материал, взятый прижизненно – кровь, клещи, собранные с животных, выделения из матки и влагалища, плаценту абортировавшего животного, а от погибших и убитых с диагностической целью животных – кусочки пораженного легкого, головного мозга, селезенки, регионарные лимфатические узлы.

Для выделения возбудителя из исследуемого материала готовят суспензию в физиологическом растворе (1:10), в которую добавляют пенициллин (1000 ЕД/мл) и стрептомицин (500 ЕД/мл). Затем через 2-3 ч проверяют ее на стерильность путем высева на сахарный МПА и в МПБ, среду Сабуро и используют для биопробы. Биопробу ставят на морских свинках массой 300-400 г, или на белых мышах массой 8-10 г, или на 6-7 суточных куриных эмбрионах. Приготовленный материал вводят внутрибрюшинно: морским свинкам в дозе 2 мл, белым мышам — 0,5-1,0, куриным эмбрионам в желточный мешок – 0,3-0,5 мл. Продолжительность инкубационного периода составляет от 3-5 суток до 2-4 недель.

Болезнь у морских свинок характеризуется повышением температуры тела (40,5 ⁰С и выше), угнетением общего состояния и потерей аппетита. На 2-3 сутки после повышения температуры проводят диагностический убой. У вскрытых животных наблюдают признаки пневмонии, дегенеративные изменения печени, на селезенке фибринозный налет. Из паренхиматозных органов готовят мазки – отпечатки для микроскопии.

Мышей, павших через 4 суток и более и оставшихся в живых по истечении 12 суток, убивают под эфирным наркозом и вскрывают ссоблюдением асептики. У вскрытых животных обнаруживают признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени. Для микроскопии готовят мазки – отпечатки из селезенки.

Куриные эмбрионы, погибшие через 4 суток и более оставшиеся в живых через 12 суток, вскрывают, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.

Разработаны различные методы окрашивания мазков-отпечатков для обнаружения возбудителя Ку-лихорадки. Наиболее результативно окрашивание следующим методом. Высушенные на воздухе мазки фиксируют общепринятым способом и наносят основной фуксин Циля, разведенный бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 с в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 с окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова смывают водой; высушивают фильтровальной бумагой и микроскопируют. Риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.

Иммунитет. Изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.) отмечено длительное (свыше 2 лет) носительство возбудителя. В этот период возможна ре- и суперинфекция.

У людей, переболевших Ку-лихорадкой, развивается относи­тельно стойкий иммунитет.

Специфическая профилактика. Средства специфической профилактики животных отсутствуют. Больных животных лечат антибиотиками тетрациклинового ряда. В медицинской практике используют вакцину из штамма М-44 возбудителя II фазы Ку-лихорадки.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Мясную тушу и неизмененные органы направляют на проварку или изготовление мясных хлебов, измененные органы, а также кровь утилизируют. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на Ку-лихорадку, т.е. при отсутствии у них клинических признаков и патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах выпускают без ограничений. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя животных, клинически больных Ку-лихорадкой, выпускают после дезинфекции.

При истощении и наличии дегенеративных изменений в скелетной мускулатуре туша и внутренние органы подлежат утилизации.

Молоко запрещается использовать в пищу людям и в корм скоту. После кипячения в течение 30 минут его уничтожают. Поэтому строгое соблюдение правил личной гигиены – первейшая обязанность лиц, имеющих контакт с больными животными.

Переработку больных и подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой животных необходимо вести в спецодежде (халат, колпак, резиновые перчатки).