16. Возбудители злокачественного отека

Злокачественный отек (газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена) – острая неконтагиозная раневая инфекция, вызываемая группой патогенных клостридий. Характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, их разрушением, образованием в пораженных тканях газа и интоксикацией организма.

Встречается в виде спорадических случаев повсеместно. Обычно болезнь развивается после обширных и глубоко проникающих ранений. Поражает животных и человека. У крупного рогатого скота злокачественный отек может наблюдаться после отелов, особенно тяжелых, сопровождающихся повреждениями и ранениями родовых путей, а также после абортов.

Злокачественный отек – заболевание полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода Clostridium: С. septicum, С.реrfringens, С. novyi, С. histolyticum и С. sordellii.

У сельскохозяйственных животных возбудителем болезни чаще является С. septicum, нередко наблюдается смешанная инфекция. В пораженных тканях иногда обнаруживают протеолитическую бактерию С. sporogenes, которая способствует гнилостному распаду тканей, в результате чего осложняется течение болезни.

Clostridium septicum (Vibrion septigue) – анаэробная бактерия, выделена из трупа коровы в 1877 г. Пастером и Жубертом.

Морфология. С. septicum – полиморфная, грамположительная, бескапсульная, подвижная палочка (перитрих) длиной 2-10мкм и шириной 0,8-2мкм. Споры овальной формы, располагаются центрально или субтерминально, образуются в культурах и трупе. В мазках из культур находят отдельные палочки, цепочки и нити. Микробные клетки из старых культур грамотрицательные и плохо окрашиваются спиртово-водными растворами анилиновых красителей. В препаратах – отпечатках из серозных покровов печени и других органов обнаруживают длинные нити.

Культивирование. С. septicum – строгий анаэроб. Оптимальная температура 37 ⁰С, рН 7,6. В среде Китта-Тароцци растет интенсивно, вызывая через 16-24 ч равномерное помутнение среды с газообразованием. Через 48 ч микробы оседают на дно и бульон просветляется. При росте в мозговой среде почернение не наступает, но образуется газ. В агаре столбиком растет в виде нежных хлопьеподобных колоний диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими переплетенными нитями, а на поверхности кровяного агара с глюкозой – в виде кружевных сплетений нитей-арабесок с зоной гемолиза.

Молоко свертывается медленно (через 3-5 суток), пептонизация сгустка казеина не происходит.

Биохимические свойства. Ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, галактозу, мальтозу, левулезу и салицин, не разлагает глицерин и маннит. Очень редко разлагает сахарозу.

Токсинообразование. С. septicum синтезирует сложный высокоактивный экзотоксин. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах из кислотного и ферментативного гидролизата казеина.

В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента: α, β, γ и δ. α-токсин – летальный, некротический и гемолитический фактор, скорее всего фермент, не относящийся к лецитиназам, гемолизирует эритроциты овцы в течение 60 минут в растворе без сахарозы. β-токсин – кислородолабильный гемолизин, представляет собой фермент дезоксирибонуклеазу; вызывает быстрый гемолиз эритроцитов; нейтрализуется антисывороткой С. perfringens. γ-токсин – фермент гиалуронидаза. δ-токсин – кислородостабильный гемолизин, лизирующий эритроциты барана, лошади и человека. В культуральных фильтратах С. septicum кроме токсических компонентов обнаружены также фибринолизин и коллагеназа, которые усугубляют деструктивные процессы при газовой гангрене.

Антигенная структура. У С. septicum выделены О- и Н-антигены. Установлена общность споровых антигенов у С. septicum и С. chauvoei, но их четко дифференцируют по О-антигену. С помощью Н-анигена внутри вида С. septicum выявлено 6 сероваров.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба быстро гибнут под влиянием различных факторов окружающей среды; и довольно чувствительны к кислороду. Споры относительно устойчивы. В почве возбудитель может вегетировать и сохраняется годами.

Патогенность. Вызывает газовую гангрену у животных и человека, а также брадзот овец. К заражению чувствительны лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Патогенен для всех лабораторных животных, но в основном для биопробы используют морских свинок. Животные, зараженные подкожно или внутримышечно, погибают через 8-20 ч с признаками газового отека. На месте инъекции у них легко снимается шерсть, происходит выпотевание красноватой жидкости. При вскрытии кожа легко отделяется, подкожный слой красного цвета, мышцы отечны, геморрагично инфильтрированы и пропитаны пузырьками газа. В грудной и брюшной полостях скапливается значительное количество жидкости. Кишечник вздут.

Культуру легко выделить из крови сердца и из печени.

Clostridium perfringens. Открыли и описали в 1892 г. Уэлч и Неттал. Широко распространен в природе и встречается повсеместно, особенно часто его обнаруживают в почве, богатой гумусом. Патогенные штаммы микроба выделяют из почвы, загрязненной фекалиями животных. Основной резервуар патогенных штаммов – здоровые животные, в желудочно-кишечном тракте которых С. perfringens размножается и выделяется с фекалиями в окружающею среду. Так происходит загрязнение кормов, пастбищ, почвы, вначале вегетативными формами, а затем спорами: микроб быстро спорулирует и длительное время сохраняется.

С. perfringens – самый нетребовательный анаэроб, очень актив­ный в биохимическом отношении и весьма патогенный.

Морфология. С. perfringens всех шести сероваров – неподвижные, без жгутиков, с закругленными концами, довольно толстые палочки длиной 4-8 и шириной 0,6-0,5 мкм. Под воздействием различных факторов (антибиотики, состав среды и др.) форма бактерий сильно изменяется: в культуре наряду с типичными клетками обнаруживают короткие толстые палочки, иногда кокковидной формы, или же длинные нити до 100-145 мкм. Палочки нередко бывают изогнутыми.

В организме животных микроб образует капсулу, которая окружает тело микроба в виде светлого ободка, хорошо видного при окраске простым способом. У вирулентных штаммов капсула шире и они более резистентны к фагоцитозу. Капсула сохраняется при выращивании культур на питательных средах, содержащих нативный белок. При длительном хранении или после частых пересевов на среды, бедные нативным белком, способность к образованию капсулы утрачивается.

При выращивании на щелочных средах, богатых белками и не содержащих углеводы, бактерии образуют крупные овальные центральные или субтерминальные споры.

Хорошо красится основными красками. В культурах грамположительная.

Культивирование. С. perfringens не относится к строгим анаэробам. В среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование уже через 3-4 ч после посева. Газообразование происходит за счет сбраживания глюкозы и изомальтозы при расщеплении гликогена мышц или печени, находящихся в среде. Через 3-5 суток среда просветляется и на дно выпадает обильный белый осадок. Культура издает запах масляной кислоты. Рост также можно получить на простом бульоне с глюкозой. При росте на кровяном агаре через 12-18 ч образуются мелкие (до 2-4 мм) колонии, окруженные обширной зоной гемолиза, которые под влиянием кислорода приобретают оливковый или зеленоватый цвет. Колонии круглые, сочные, куполообразные, с гладкой блестящей поверхностью и ровным краем.

На молоке через 8-10 ч появляется плотный губчатый сгусток, часто приподнятый газом до пробки, молочная сыворотка прозрачная. При росте на среде Вильсона-Блера в результате восстановления железа уже через 6-8 ч вырастают черные колонии в толще среды, так как среду заливали после посева слоем МПА для создания анаэробных условий. При этом в чашке отмечается сильное газообразование. Мозговая среда не чернеет.

Биохимические свойства. С. perfringens обладает протеолитическими свойствами. Свернутую сыворотку и вареные кусочки мяса разжижает медленно – на 2-7-е сутки. Однако у большинства штаммов серовара А протеолитическая активность выражена в значительной степени за счет ферментов, расплавляющих через 24 ч желатин. Характерное свойство для С. perfringens – способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают, с образованием кислоты и газа, глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы могут разлагать глицерин и инулин.

Токсинообразование. С. perfringens вырабатывает сложный экзотоксин, образующий свыше 15 токсических факторов.

К основным токсическим факторам относят следующие: альфа-токсинфосфолипаза (лецитиназа С) – один из главных факторов, обладающий летальным, некротическим, гемолитическим и цитопатогенным действиями; бета-токсин – летальный некротический фактор; гамма-токсин – летальный, не обладающий гемолитической активностью, фактор; дельта-токсин – летальный и гемолитический яд; эпсилон-токсин – летальный некротический протоксин, активирующийся трипсином; тета-токсин обладает резко выраженными гемолитическими и в слабой степени летальными и некротическими свойствами; йота-токсин – летальный, некротический протоксин, активирующийся трипсином; каппа-токсин представлен коллагеназой, действующей на нативный коллаген; лямбда-токсин – желатиназа, действующая на денатурированный коллаген и желатин; ми-токсин – гиалуронидаза; ни-токсин – дезоксирибонуклеаза.

В составе экзобелков возбудителя обнаружены нейраминидазный и плазмокоагулазный компоненты, а также фибринолитический фермент. Сложный состав экзопродуктов бактерий этого вида определяет его разностороннее действие и спектр патогенности.

Антигенная структура. На основании антигенного состава токсических факторов различают шесть сероваров С. perfringens: А, В С, D, Е и F.

Серовар А (С. welchii) вызывает газовую гангрену (злокачественный отек) у людей и животных, а штаммы, образующие энтеротоксин, – пищевые токсикоинфекции. Вызывает энтеротоксемию телят и поросят, а также некротический мастит овец, коз и крупного рогатого скота. Синтезирует альфа-, тета- и каппа-токсины.

Серовар В (Lamb dysentery bacillus) вызывает анаэробную дизентерию (некротический энтерит) ягнят, козлят, телят, поросят, жеребят и цыплят. В числе токсических компонентов обнаруживают альфа-, бета-, эпсилон-токсины, а также протеиназу и гиалуронидазу.

Серовар С (В. paludis) вызывает геморрагическую энтеротоксемию овец, иногда энтеротоксемию телят, ягнят, поросят, коз и верблюдов. Синтезирует альфа- и бета-токсины.

Серовар D (В. ovitoxicus) – возбудитель энтеротоксемии овец («мягкая почка»), выделяют также при энтеротоксемии коз, телят и при «травяной болезни» у лошадей. Синтезирует альфа- и эпсилон-токсины.

Серовар Е (С.perfringens typ E) выделяют при энтеротоксемии телят и ягнят. Синтезирует альфа- и йота-токсины, а также активные коллагеназу и протеиназу.

Серовар F (В. enterotoxicus) описан как возбудитель некротичес­кого энтерита людей, выделяет альфа- и бета-токсины.

Устойчивость. Вегетативные клетки малоустойчивы, резистентность же спор, напротив, очень высокая. Споры различных штаммов серовара А выдерживают нагревание при 100 ⁰С в течение 1-3 ч.

Патогенность. Все серовары С. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных. Отдельные варианты являются возбудителями специфических инфекционных болезней у животных различных видов: анаэробной дизентерии ягнят, энтеротоксемии овец, телят и др.

В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, морские свинки, более устойчивы кролики, белые мыши, крысы.

Clostridium novyi (С. oedematiens). Выделил Нови в 1883г. из трупа морской свинки. Этиологическую роль этого вида бактерий как возбудителя газовой гангрены установили в 1915 г. Вейнберг и Сеген.

Морфология. Крупная полиморфная прямая или слегка изогнутая с закругленными, иногда обрубленными концами, палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм; бактерии составляют короткие цепочки из 3-5 клеток и более. Капсул не образует. В молодых культурах палочки подвижны (перитрихи), в присутствии кислорода подвижность быстро теряется. Образует круглые или овальные субтерминальные споры, которые обычно обнаруживаются через 24 ч роста культуры. Хорошо окрашиваются спиртово-водными растворами обычных анилиновых красок. Молодые вегетативные клетки грамположительные, в старых культурах – грамотрицательные.

Культивирование. С. novyi – один из строгих анаэробов. Оптимальная температура 37 ⁰С, рН 7,8. В среде Китта-Тароцци дает обильный рост с помутнением среды и слабым газообразованием. Культуры издают неприятный запах. Время инкубирования около 48 ч. В последующем бульон просветляется и на дне образуется хлопьевидный осадок. На кровяном агаре с глюкозой растет в виде шероховатых серого цвета колоний с неправильными бахромчатыми краями и отростками, образующими на периферии колоний переплетенные нити. Колонии окружены зоной гемолиза. В глубине столбика агара с глюкозой колонии имеют форму чечевицы, комочков ваты, хлопьев, часто с желтоватым или коричневатым центром. Через 36-48 ч с момента посева можно наблюдать разрыв агара за счет образования газов.

Мозговая среда не чернеет. Молоко свертывается медленно с выпадением мелких сгустков, пептонизация их не наступает.

Биохимические свойства. Сахаролитические свойства выражены слабо и различны у отдельных сероваров. С. novyi сероваров А, В, и С ферментирует глюкозу, фруктозу и мальтозу, а серовар D – только глюкозу; глицерин разлагают все серовары, кроме некоторых штаммов серовара В. Способность разлагать углеводы неоднозначна (в зависимости от штамма). Протеолитические свойства выражены слабо.

Токсинообразование. С. novyi в организме и при росте на элективных питательных средах синтезирует и выделяет очень активный и сложный токсин из восьми компонентов. К числу более изученных относят альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины. Альфа-токсин – термолабильный, летальный, некротический, капиллярный яд; вызывает некроз тканей, их отек и гибель животных. Бета-токсин – фосфолипаза С (лецитиназа) обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. Гамма-токсин – фосфолипаза D; некротизирующий и гемолитический токсин. Дельта-токсин – кислородолабильный.

Экзотоксин С. novyi по активности превосходит токсины других возбудителей газовой гангрены: сильнее угнетает фагоцитоз и обладает гемолитическим действием, которое нейтрализуется специфической антитоксической сывороткой, ему присущи летальные и некротические свойства. Токсин разрушается при нагревании до 50 ⁰С в течение 30 минут.

Микроб также образует патогенные ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, протеиназы.

Антигенная структура. По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара С. novyi: А, В, С и D.

Серовар А (С. novyi) вызывает газовую гангрену у человека и животных, выделяют также при брадзоте. Вырабатывает альфа-, гамма- и дельта-токсины.

Серовар В (C.gigas) вызывает инфекционный некротический гепатит овец, а также газовую гангрену человека и травоядных; у крупного рогатого скота и свиней – инфекционный некротический гепатит. Вырабатывает альфа- и бета-токсины.

Серовар С (С. bubalorum) вызывает хронический остеомиелит у буйволов, продуцирует гамма-токсин.

Серовар D (С. haemolyticum) вызывает инфекционную интерогемоглобинурию у крупного рогатого скота, очень редко у овец и в единичных случаях у свиней. Синтезирует бета-токсин, а также эта- и тета-токсины. Первый из них – фермент тропомиозиназа. Расщепляет миозин и повреждает мышцы.

Устойчивость. Вегетативные формы по устойчивости не отличаются от других видов патогенных анаэробов. Погибают от воздействия прямых солнечных лучей через 24-48 ч, ультрафиолетового излучения – через 20-30 минут. Нагревание до 80 ⁰С убивает их за 20 минут, кипячение – за 5 минут. Споры сохраняются в почве в течение 7-8 лет и выдерживают кипячение 1-2 ч.

Патогенность. Злокачественный отек, обусловленный С. novyi, может возникать вследствие любого глубокого ранения, инфицированного этим возбудителем. Исход болезни, как правило, смертельный. Поражаются животные различных видов: лошади и другие непарнокопытные, крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, дикие млекопитающие, птицы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки. У них на месте введения культуры развивается желатино-образный студенистый бесцветный или розоватый отек с небольшим количеством газа. Мышцы гиперемированы, без запаха.

Clostridium histolyticum. Выделили в 1916 г. Вейнберг и Сеген из раневого содержимого человека, пораженного газовой гангреной. При раневой анаэробной инфекции С. histolyticum, как правило, встречается реже других. Обнаруживают микробов и в сочетании с другими патогенными клостридиями, что значительно осложняет течение болезни. У лошадей известны случаи, когда С. histolyticum был единственным возбудителем раневой инфекции. Этот микроб является довольно часто естественным обитателем кишечника человека и животных.

Морфология. С. histolyticum – грамположительная палочка длиной 3-5 и шириной 0,2-0,5 мкм, образующая в старых культурах овальные, расположенные центрально или субтерминально (в виде игольного ушка) споры; в организме споры не формируются. Перитрих, подвижный в свежих культурах. Капсулу не имеет. Легко окрашивается спиртово-водными растворами анилиновых красок.

Культивирование. В среде Китта-Тароцци растет без газообразования; дает равномерное помутнение с последующим просветлением среды и образованием осадка. При росте на агаре с кровью через 24-48 ч появляются мелкие росинчатые колонии диаметром 0,5-1,0 мм; полусферические, прозрачные, блестящие с ровным краем и узкой зоной гемолиза вокруг, но чаще гемолиз отсутствует. Старые колонии теряют прозрачность, становятся серыми или серовато-белыми с неровными краями. В глубине сахарного агара с высоким столбиком штаммы, обладающие подвижностью, образуют колонии-пушинки, а неподвижные штаммы – колонии-чечевицы, иногда с отростками. На мозговой среде на 2-3 сутки роста начинается почернение, максимум которого наступает на 7-9 сутки.

Биохимические свойства. Микроорганизм не ферментирует ни один из сахаров. Только некоторые штаммы сбраживают глюкозу без кислоты. Обладает высокой протеолитической активностью. Кусочки нативных мышц, помещенные в жидкую питательную среду с интенсивно растущей культурой С. histolyticum, подвергаются быстрому протеолизу. Индол не образуют, сероводород в культурах выделяется в значительном количестве.

Токсинообразование. В жидких средах С. histolyticum образует сложный термолабильный токсин из пяти компонентов. Альфа-токсин – летальный, некротический яд, поражающий центральную нервную систему: при внутривенном его введении гибель животных сопровождается судорогами и конвульсиями. Бета-токсин – коллагеназа, разрушает нативный и денатурированный коллаген, а также желатин. Гамма-токсин – протеиназа, активируется цистеином, разрушает желатин и казеин, на коллаген не действует. Дельта-токсин – эластаза, протеолитический фермент. Эпсилон-токсин – гемолизин, чувствителен к действию кислорода. С. histolyticum синтезирует также дезоксирибонуклеазу. Среди токсических компонентов этого микроба преобладают протеолитические ферменты.

Антигенная структура. Антигены β-, γ- и δ-токсинов различны и нейтрализуются только гомологическими антисыворотками.

Устойчивость. У С. histolyticum она сравнима с другими патогенными анаэробами – возбудителями газовой гангрены. Однако устойчивость спор может меняться в зависимости от штамма, но обычно они погибают при кипячении в течение 1 ч.

Патогенность. Самостоятельно вызванная этим микроорганизмом инфекция встречается исключительно редко. Патогенными бывают только штаммы S-форм.

Газовая гангрена с участием С. histolyticum протекает тяжело, с явлениями быстрого глубокого распада мягких тканей, и часто заканчивается смертью. При внутримышечной инъекции 0,5-1,0 мл свежей культуры или токсина в конечность морской свинки отмечают покраснение кожи, отек, множественные кровоизлияния, расплавление мышечной и соединительной тканей. На месте введения образуется язва, затем расплавление мягких тканей до костей. Гибель наступает через 18-28 ч, газ и запах отсутствуют.

В расплавленных мышцах и перитонеальной жидкости обнаруживаются бациллы. В качестве посевного материала для выделения культуры лучше всего использовать ткани из места заражения.

Clostridium sordellii. Выделил Сорделли в 1922г. у больного газовой гангреной человека. Этот микроб расценивают как патогенный вариант С. bifermentans серовара В.

Морфология. С. sordellii — полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 3-8 и шириной 1,2-1,5 мкм. Бактерии располагаются изолированно и по 2-3 клетки, редко цепочками. Образует овальные, центральные или субтерминальные споры, обнаруживаемые в культурах. Имеет жгутики: перитрих, наиболее подвижен в молодых культурах. Капсулу не синтезирует. По Граму окрашивается положительно.

Культивирование. Строгий анаэроб. В среде Китта-Тароцци в течение 24 ч образует интенсивное помутнение и газ, в старых культурах часто отмечается тягучая слизь. Культуры издают неприятный гнилостный запах. На кровяном агаре Цейсслера через 24-48 ч появляются слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровными краями, окруженные узкой зоной гемолиза. В глубине столбика агара колонии имеют форму чечевицы, иногда с выростами по краю.

Биохимические свойства. Ферментирует глюкозу, мальтозу, фруктозу и не расщепляет лактозу и сахарозу. Синтезирует протеазы. Молоко пептонизирует, разжижает желатин и свернутую сыворотку, переваривает мышечную ткань и яичный белок. Вырабатывает аммиак и сероводород. Индола не образует, нитраты в нитриты не восстанавливает.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы С. sordellii вырабатывают высокоактивный термолабильный летальный некротический токсин, вызывающий желатинообразный отек (разрушается при 60 ⁰С). Этот токсин напоминает альфа-токсин С. novyi и нейтрализуется специфической антисывороткой. Синтезирует лецитиназу С, лизирующую эритроциты мышей, в меньшей степени – кролика и почти не действует на эритроциты овец. Имеет общие антигенные субстанции с лецитиназой С. perfringens А. Вырабатывает гиалуронидазу и кислотолабильный гемолизин типа тета-токсина С. perfringens. Ферментами патогенности у этого микроба также служат уреаза и фибринолизин.

Патогенность. Микроб обнаруживают у крупного рогатого скота при анаэробной энтеротоксемии, а также при брадзоте.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, кролики, мыши, кошки и голуби. 48-часовая бульонная культура при внутримышечном и подкожном введениях вызывает гибель животных через 24 ч. В месте введения заражающего материала развивается подкожный желатинообразный бесцветный или розово-красного цвета отек. Иногда выделяются пузырьки газа; гнилостный запах отсутствует. Слизистая кишечника и желудка геморрагична.

Патогенез злокачественного отека. В патогенезе газовой инфекции различают две фазы: инфекционную и токсическую. Инфекционная фаза характеризуется интенсивным размножением микроорганизмов в очаге поражения и быстрым распространением их по всем тканям и органам. Уже через час микробы обнаруживают в мышцах и во внутренних органах.

Токсическая фаза возникает в результате действия токсинов, всосавшихся в ткани, и характеризуется появлением в них соответствующих изменений. Динамика патологического процесса прежде всего определяется составом токсических компонентов, синтезируемых клостридиями. Выхождение плазмы и форменных элементов крови из сосудов в окружающие ткани приводит к развитию отека. Из-за наличия в отечной жидкости токсинов, обла­дающих некротизирующими и протеолитическими свойствами, разрушаются соединительная и мышечная ткани, одновременно в очаге поражения происходит интенсивное газообразование как результат ферментативного действия клостридий. Сложные деструктивные изменения тканей (протеолиз и некроз) создают благоприятные условия для быстрого размножения клостридий и накопления токсина. Параллельно угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов. В результате интоксикации поражаются центральная нервная система, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть.

Эпизоотологические данные. Болезнь неконтагиозная, но широко распространенная. К злокачественному отеку восприимчив крупный рогатый скот, свиньи, овцы, особенно лошади. Болеет также человек (газовая гангрена).

Заражение животных происходит при наличии травмы, при попадании спор возбудителя с навозом, почвой, повреждениях при укусах, при кастрации или оказании помощи во время тяжелых родов, проводимых без соблюдения правил асептики и антисептики.

Спорадические случаи злокачественного отека могут наблюдаться в течение всего года.

Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком болезни является наличие в отдельных местах тела, в основном богатых рыхлой соединительной тканью, крепитирующих припухлостей, вначале напряженных, горячих и болезненных, а затем холодных и безболезненных. Кожа, покрывающая припухлость, в отдельных случаях окрашивается в темный цвет и в дальнейшем некротизируется на большом участке. У больных животных можно наблюдать лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, понос с выделением зловонного кала. Если возбудитель проникает в организм через родовые пути (часто у крупного рогатого скота), то у животных наблюдается припухлость и покраснение срамных губ и влагалища, из которого выделяется зловонная жидкость красновато-грязного цвета. В области промежности, бедра и нижней части живота появляется вначале горячая и болезненная, а позднее холодная и безболезненная крепитирующая припухлость. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличиваются.

У свиней, кроме обычной формы болезни в виде серозно-геморрагического воспаления мышц, бывает гастрическая (брадзотоподобная) форма, которая проявляется общим угнетением с потерей аппетита.

Послеубойная диагностика. На месте припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани желтой или красноватой жидкостью с множеством пузырьков газа, неприятного запаха, мышцы дряблые, легко разрываются, темно-буро-красного цвета и пропитаны, кровянистым или желтоватым инфильтратом. Поперечная исчерченность мышечных волокон отсутствует. Лимфатические узлы туши увеличены, гиперемированы и содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Селезенка может быть незначительно увеличена, пульпа ее размягчена. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Мышца сердца дряблая, серого цвета. В печени обнаруживают признаки мутного набухания. Если злокачественный отек развился в связи с родами, то наблюдается сильный отек влагалища, стенок матки и окружающей рыхлой соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтерическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень содержит пузырьки газа.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования при злокачественном отеке служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию). При исследовании проводят микроскопию мазков, посевы на питательные среды, заражение лабораторных животных.

Мазки окрашивают по Граму и Муромцеву. Наличие в препаратах большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Свежий материал пастеровской пипеткой засевают в среду Китта-Тароцци, а также в МПБ и на МПА. Если материал несвежий, то готовят суспензию в физиологическом растворе, прогревают ее 15-20 минут при 80 ⁰С с целью разрушения вегетативных клеток сопутствующих бактерий и проводят высевы. Одновременно материал засевают на глюкозо-кровяной агар в чашках. Посевы инкубируют в анаэробных условиях 16-48 ч, после чего изучают рост в среде Китта-Тароцци и на глюкозо-кровяном агаре. Устанавливают морфологию и подвижность бактерий из культур в среде Китта-Тароцци.

Для выделения чистой культуры с жидкой питательной среды делают дробные посевы на чашки с глюкозо-кровяным агаром. Наличие характерных колоний и крупных грамположительных палочек в мазках служит основанием для постановки предварительного микробиологического диагноза. В ряде случаев возникает необходимость изучить биохимические показатели выделенной культуры. Сахаролитические свойства определяют путем посевов в полужидкий агар с углеводами и индикатором, протеолитические – посевами на молоко, мозговую среду, желатин и свернутую сыворотку.

Диагноз подтверждают биологическим исследованием. С этой целью проводят подкожное или внутримышечное заражение морских свинок взвесью из патологического материала в дозе 1 мл и наблюдают за ними 7-8 суток. При наличии возбудителей злокачественного отека животные погибают через 16-48 ч с характерными патологоанатомическими изменениями, вызываемыми определенным видом анаэроба.

Для определения вида и серовара возбудителя применяют реакцию нейтрализации с гомологичными антитоксическими сыворотками.

Специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический.

В связи со спорадичностью, полимикробностью этиологии и быстрым течением болезни активная профилактика злокачественного отека не нашла практического применения. При угрозе инфицирования травматических повреждений рекомендуется пассивная иммунопрофилактика поливалентной антитоксической сывороткой, а также применение антибиотиков широкого спектра и пролонгированного действия.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Запрещается убой на мясо животных. Тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных животных злокачественным отеком сжигают.