Глава 2. Возбудители зоонозов

1. Вирус инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия лошадей (болотная лихорадка) – характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой и анемией. Встречается в США, Австралии, Японии, Индии, Африке и Европе.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 90-140 нм; двухконтурная оболочка.

Устойчивость. Вирус достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. В лиофильно-высушенном состоянии при 18 ⁰С сохраняет вирулентность 7 месяцев; при температуре 0-2 ⁰С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 суток. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 ⁰С через 1-2 ч, при кипячении через 1-2 минуты; 2 % растворы едкого натра и формальдегида убивают его за 20 минут. Чувствителен к эфиру, но устойчив к трипсину.

Культивирование. Возможно в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят; в культурах клеток эмбриональной ткани лошадей без развития ЦПД. В культуре клеток лейкоцитов лошадей через несколько пассажей развивается характерное ЦПД на 4-9 сутки культивирования.

Антигенные свойства. Антигенные типы и варианты вируса инфекционной анемии отсутствуют. Разные штаммы его, внедренные в различных местах земного шара, в антигенном отношении идентичны. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, распространяется по всем органам и тканям. Возбудитель репродуцируется в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение усвоения железа.

Наиболее характерный признак болезни – анемия – сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается центральная нервная система, развиваются дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном канале, усиливается распад белков, появляются гистаминоподобные вещества и токсины, которые нарушают обменные процессы. Развивается серозный гломерулонефрит, угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Вирус в течение всей жизни сохраняется в крови зараженных лошадей в виде комплекса «антиген+антитело». Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, анемии и паралича сердца.

Эпизоотологические данные. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми, хирургическими инструментами и инъекционными иглами. Болезнь протекает в виде эпизоотии, часто бессимптомно, регистрируется в летнее время в лесной и болотистой местности.

Предубойная диагностика. Постановка диагноза затруднена. Основной признак болезни – лихорадка, слабость и исхудание. Нередко у лошадей бывает кровотечение из носа, колики, понос с кровью. Слизистые оболочки глаз, носа, рта становятся набухшими, бледными, маслянистыми, на них часто отмечаются кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и слизистой оболочке возле уздечки языка.

При движении у лошадей появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Послеубойная диагностика. Отмечаются многочисленные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния – на серозных и слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно регионарные, селезенки и печени. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, дряблая, поверхность разреза бугристая, а при хронической форме видны серовато-белые возвышения (очаговость).

Печень увеличена, края ее закруглены. Сердце тоже увеличено, кровь водянистая.

Лабораторная диагностика. Диагностика комплексная. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патологоанатомические и гистологические изменения.

Патологический материал: прижизненно – сыворотка крови, кровь с добавлением антикоагулянта; от трупа – кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, гематологические исследования.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре лейкоцитов лошадей; 2) идентификация выделенного вируса в РДП, РСК.

III. Ретроспективная диагностика не разработана.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пироплазмоз, нуталлиоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии и др.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета к вирусу недостаточна.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. В процессе длительного персистирования в организме вирус изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение эффективность вакцинации против инфекционной анемии лошадей. В последнее время во Франции, Японии и США интенсивно ведутся работы по созданию вакцинных препаратов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и продукты убоя, полученные от больных животных, направляют на утилизацию. Животных при отсутствии клинических признаков, но имеющих при серологическом исследовании положительный или дважды с интервалом в 7-20 дней сомнительные результаты, подвергают убою на санитарной бойне, а туши используют после обеззараживания проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов и консервов. Голову, кости и внутренние органы утилизируют. Шкуры дезинфицируют.