Пищевой центр, пищевое поведение. Регуляция голода и сытости.
Пищевой центр - совокупность нейронов различных отделов ЦНС, которые определяют пищевое поведение и регулируют секреторные, моторные и всасывательные функции. Имеет несколько уровней:
1)спинальный представлен скоплением нейронов боковых рогов спинного мозга, где заложены центры симпатической и парасимпатической нервной системы;
2)бульбарный состоит из нейронов РФ продолговатого мозга и ядер V, VII, IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. Скопление этих ядер осуществляет сложные пищеварительные рефлексы (жевание, глотание и т.д.);
3)гипоталамический образован группами ядер, контролирующих определенное пищевое поведение. При активации латеральных ядер (центр голода) развивается гиперфагия – усиленное потребление пищи, разрушение этих ядер приводит к отказу от пищи – афагии. В вентромедиальных ядрах – центр насыщения, стимуляция ведет к ограничению употребления пищи или полному отказу от нее;
4)корковый представлен нейронами сенсорной системы, отвечающей за вкус и обоняние. Данная группа нейронов обладает высокой чувствительностью, может активироваться непищевыми раздражителями (информационное, эмоциональное воздействие).
Пищевое поведение – сложный комплекс социально-биологических реакций организма, обеспечивающий клетки организма всем необходимым для энергетических и пластических процессов.
Голод проявляется пищевым поведением – поиском и потреблением пищи. После приема пищи возникает чувство сытости (насыщение) – отсутствие желания есть, сытость – сумма процессов, заставляющих завершить процесс потребления пищи.
Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.
-глюкостатическая, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса;
-аминоацидостатическая, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот;
-липостатическая, согласно которой раздражитель гипоталамических центров - недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир;
-термостатическая предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи;
-гидростатическая связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи;
-метаболическая, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.
Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы – арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Наполнение желудка тормозит пищевые реакции, периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения. В естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, от центров многих рефлексов.
После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.
1)стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса;
2)стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.
Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, - участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.
