Электрокардиограмма и принципы её анализа. Количественная оценка свойств миокарда по экг.

Электрокардиограмма (ЭКГ) - запись суммарного электрического потенциала, появившегося при возбуждении множества миокардиальных клеток, метод исследования - электрокардиография.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют три стандартных биполярных отведения — расположение электродов на поверхности тела. Первое отведение — на правой и левой руках, второе — на правой руке и левой ноге, третье — на левой руке и левой ноге. Кроме стандартных отведении, применяют отведения от других точек грудной клетки в области расположения сердца, также однополюсные (униполярные) отведения.

Типовая ЭКГ человека состоит из пяти положительных и отрицательных колебаний — зубцов, соответствующих циклу сердечной деятельности. Их обозначают латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, грудные отведения (перикардиальные) - V (V1, V2 V3, V4, V5, V6). Три зубца (Р, R, Т) направлены вверх (положительные зубцы), два (Q, S) — вниз (отрицательные).

Зубец Р отражает период возбуждения предсердий, продолжительность - 0,08-0,1с.

Сегмент P - Q соответствует проведению возбуждения через предсердно-желудочковый узел к желудочкам. Продолжается 0,12-0,20с.

Зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки.

Зубец R — самый высокий в ЭКГ, представляет собой деполяризацию верхушки сердца, задней и боковой стенок желудочков.

Зубец S отражает охват возбуждением основания желудочков, зубец Т — процесс быстрой реполяризации желудочков.

Комплекс QRS совпадает с реполяризацией предсердий. Его продолжительность - 0,06-0,1с. Комплекс QRST обусловлен появлением и распространением возбуждения в миокарде желудочков (желудочковый комплекс). Общая продолжительность QRST приблизительно равна 0,36с. Условная линия, которая соединяет две точки ЭКГ с наибольшей разностью потенциалов, - электрическая ось сердца.

Электрокардиография в диагностике заболеваний сердца дает возможность детально исследовать изменения сердечного ритма, возникновение дополнительного очага возбуждения при появлении экстрасистол, нарушение проводимости возбуждения по проводящей системе сердца, ишемию, инфаркт миокарда.

Оценку можно проводить по изменению сегмента ST и зубца Т. При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда прежде всего снижается уровень плато ПД и лишь затем наступает существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, сегмент ST смещается вверх или вниз от изолинии. В случае прекращения кровотока в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализируя одновременно несколько отведении (в частности, грудных). ЭКГ при инфаркте претерпевает значительные изменения во времени. Для ранней стадии инфаркта характерен «монофазный» желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента ST.

Местная регуляция работы сердца.

К механизмам местной регуляции работы сердца от­носятся механизмы гетеро- и гомеометрической саморе­гуляции).

Мышцы предсердий и желудочков при наполнении их полостей кровью во время диастолы растягиваются. Растяжение мышечных волокон как раздражитель опре­деляет величину их ответной сократительной реакции во время систолы. Между степенью растяжения мышечно­го волокна во время диастолы и силой его сокращения во время систолы существует (в определенных пределах) прямая линейная зависимость. Эта зависимость была изучена и сформулирована Старлингом (1918) в виде «закона сердца»; при прочих равных условиях сила сок­ращений волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины.

«Закон сердца» подтвержден впоследствии как на изолированной полоске миокарда, так и на сердце животных и человека (во время хи­рургических операций) – гетерометрическая саморегуляция.

Гетерометрическая саморегуляция в естественных ус­ловиях обеспечивает хорошее соответствие между вели­чиной венозного возврата и систолического выброса крови сердцем в различных условиях жизнедеятельности (динамическая мышечная работа, изменение положения тела в пространстве и пр.), улучшает эф­фективность работы миокарда желудочков. В нормальных физиологических условиях линейные размеры полос­тей сердца во время диастолы увеличиваются на 15-20% и зависимость между длиной мышечного волокна и развиваемым им напряжением проявляется в наиболее оптимальных пределах.

В некоторых случаях (повышение сопротивления систолическому выбросу, учащение сердцебиений) увеличение силы и максимальной скорости систолы могут наблю­даться и на фоне неизменной исходной длины миокардиальных клеток. Такие реакции - гомеометричес­кая саморегуляции сердца.

В основе гетеро- и гомеометрической саморегуляции деятельности сердца лежат внутриклеточные процессы. При уме­ренном растяжении сердца (гетерометрическая саморе­гуляция) актиновые протофибриллы несколько вытягива­ются из промежутков между миозиновыми протофибриллами, число активированных «поперечных мостиков», обеспечивающих формирование актомиозиновых ком­плексов и перемещение актиновых протофибрилл относительно миозиновых к центру саркомера, увеличивается, нарастает и степень последующего сокращения. Увеличение силы сокращений при учащении сердечного ритма (гомеометрическая саморегуляция) в основном опреде­ляется тем, что концентрация ионов кальция в межфиб­риллярном пространстве перед каждой систолой оказы­вается повышенной, т.к. при укорочении диастолы ионы кальция не успевают «откачиваться» во внутриклеточные депо.

Механизмы гетерометрической саморегуляции прояв­ляются и в реакциях гладких мышц сосудистой стенки. «Базальный» тонус сосудов определяется структурным и миогенным факторами. Структурная часть создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами. Миогенная часть обеспечивается сокращением гладких мышц сосудов. Напряжение гладких мышц сосудистой стенки возникает как реакция на рас­тяжение сосудов под влиянием внутрисосудистого давления. При увеличении внутрисосудистого давления на­пряжение гладких мышц сосудов увеличивается, при снижении — уменьшается. В этих условиях просвет сосудов может остаться неизменным. Ауторегуляция тонуса сосудов направлена на обеспечение постоянства кровотока в сосудах при изменяющемся в них кровя­ном давлении. Особенно хорошо выражена в сосу­дах почек и мозга. При изменении артериального давления в этих сосудах в пределах 70—190 мм рт. ст. (9—25 кПа) просвет сосудов и кровоток в них оста­ются сравнительно постоянными и обеспечивают стабиль­ный уровень функции в жизненно важных органах.

Местная регуляция работы сердца и тонуса сосудов определяется не только действием физических факторов (растяжение мышечного волокна, сопротивление выбро­су), но и местным действием многих химических веществ, что особенно важно в отношении гладких мышц сосудов и регуляции органного кровообращения. К таким вещест­вам относятся некоторые метаболиты, ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. Их действие может быть и системным, если они поступают в общий кровоток в достаточно больших количест­вах.

-метаболиты. Все продукты тканевого обмена (уголь­ная, молочная, пировиноградная кислоты, продукты пре­вращения АТФ, ионы водорода, калия, фосфорной кис­лоты) - сосудорасширяющие агенты. Накапливаясь при усиленной функции органа (скелетные мышцы, сердце, мозг и др.) вызывают рабочую гиперемию, при временном прекращении кровотока — реактивную гиперемию органа или части тела. Для каждого из этих веществ характерно относительно слабое влияние на со­суды, но совместное их действие сопровождается вза­имным усилением эффекта. Такое же действие на сосуды оказывает местная гипоксия и гиперосмолярность.

-ацетилхолин. В нервных окончаниях двигательных нервов соматической нервной системы, во всех парасим­патических и симпатических холинергических нервах передача возбуждения осуществляется с участием ацетилхолина. В зоне своего освобождения мо­жет расширять мелкие кровеносные сосуды. Местный характер эффекта объясняется тем, что ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой.

-гистамин. Продукт тканевого обмена, освобождаю­щийся во всех тканях. Количество нарастает при уве­личении интенсивности обмена веществ в органе, при воспалениях, ожогах, аллергических реакциях. Т.к. фермент гистаминаза, разрушающий гистамин, содержит­ся также во всех органах, гистамин оказывает только местное сосудорасширяющее действие. При обширных по­вреждениях тканей образуется большое количество гистамина и развивается расширение капилляров многих сосудистых областей тела. Такая реакция может сопровождаться падением общего АД и развитием «гистаминного» шока.

-брадикинин. Фактор полипептидной природы, обла­дающий сильным сосудорасширяющим действием, уси­ленно продуцируется при функции железистых органов. Именно этот фактор создает рабочую гиперемию секреторных органов. Возможно, и гиперемия кожи при действии тепла в определенной степени связана с продукцией брадикинина потовыми железами.

-простагландины. Группа биологически активных химических факторов, образующихся во многих органах и тканях (легкие, печень, почки, яичники, матка и др.) в результате ферментативных превращений некоторых ненасыщенных жирных кислот. Выраженным сосудорасширяющим действием обладают простагланди­ны типа Е.

Все перечисленные химические факторы, оказывая местное действие на гладкие мышцы сосудов, приспо­сабливают кровоток в органе к уровню его текущей жизнедеятельности. Снижение тонуса резистивных сосу­дов (мелких артерий, артериол, прекапилляров, пост­капилляров) в активно работающем органе приводит к увеличению числа открытых, функционирующих капил­ляров и площади МЦР (микроциркуляторного русла), на которой совершается обмен пластическим и энергетическим материалом через капиллярную стенку. Эти химические вещества способны изменять проницаемость сосудистой стенки и реологические свойства (реология – учение о текучести) крови, что отражается на микроциркуляции и транскапиллярном обмене.

Химические факторы, оказывающие местное влияние на гладкие мышцы сосудов, могут изменять и силу сер­дечных сокращений, но этот эффект часто опосредован через местный контроль коронарного кровотока.

Влияние гуморальных факторов (гормонов, ионов К+, Са++, Н+) на деятельность сердца.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся: ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

-вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

-адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина - расширение кровеносных сосудов, при высоких – сужение;

-тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

-ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Ионы водорода воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.