I. 4. 5. Исследование пульса:

Характерной особенностью АС является компенсаторная (приспособительная) брадикардия, однако на поздних стадиях порока возможна тахикардия. Обычно на лучевых артериях, выявляется малый пульс, подъем пульсовой волны замедлен (pulsus parvus et tardus). Малый и медленно поднимающийся пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в артериальную систему, удлинением систолы левого желудочка, рефлекторным спазмом периферических сосудов.

I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости:

В зависимости от стадии порока выявляются различные перкуторные данные. При развитии гипертрофии и дилатации левого желудочка отмечается значительное смещение относительной сердечной тупости влево (до передней подмышечной линии), в дальнейшем границы сердца поднимаются вверх за счет нарастания миогенной дилатации левого желудочка и развития гипертрофии и дилатации левого предсердия. Последнее сочетается со смещением верхушечного толчка вниз в VI межреберье. На поздних стадиях АС, когда развивается гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, выявляется расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости вправо.

У части больных с АС во II межреберье может наблюдаться расширение сосудистого пучка вправо за счет постстенотического расширения восходящей части дуги аорты. Данное расширение дуги аорты при этом пороке возникает в тех случаях, когда гемодинамический поток крови из левого желудочка направлен более перпендикулярно к стенке дуги аорты, что характеризует особенности расположения стенотического отверстия в плоскости пораженного клапана у некоторых больных.

I. 4. 7. Аускультация сердца:

При выслушивании сердца у больного с аортальным стенозом можно отметить, что:

I тон - в области верхушки сердца при АС в период компенсации может быть усилен (усиление мышечного компонента I тона в условиях выраженной гипертрофии левого желудочка), в последующем его тональность становится нормальной и затем ослабевает, соответственно снижению сократительной способности миокарда.

II тон – над аортой ослаблен, в особенности при выраженном склерозе и кальцинозе малоподвижных створок аортального клапана. Аортальный компонент II тона пропадает практически полностью.

Основным дифференциально диагностическим признаком аортального стеноза является систолический шум, который обусловлен турбулентным движением крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие в фазу изгнания:

1) Данный шум выслушивается в точке аускультации аортального клапана - во II межреберье справа у края грудины, а также над проекцией самого клапана. Шум отличается характерной иррадиацией – определяется над аортой в яремной ямке, над сонными артериями, может выслушиваться сзади по ходу позвоночника, иногда вплоть до его поясничного отдела. Систолический шум при АС практически всегда проводится и в область верхушки сердца. Это создает ложное представление о наличии митральной недостаточности. Обычно систолический шум занимает всю систолу и на фонокардиограмме имеет «ромбовидную» форму. Систолический шум обычно грубого тембра, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Иногда шум настолько громкий, что слышен на расстоянии («дистанционный систолический шум»). Этот шум изгнания усиливается при выслушивании больного на правом боку с фиксацией дыхания на выдохе. У больных со значительным увеличением продолжительности систолы, наибольшая сила звучания шума может восприниматься во II половине систолы. В таких случаях данный шум обозначается как «поздний систолический шум». Необходимо отметить, что в терминальных стадиях порока у больных со значительной степенью стеноза и резко выраженной левожелудочковой недостаточностью, систолический шум на аорте ослабевает или даже исчезает.

2) При значительной дилатации левого желудочка у больных с АС возможно появление самостоятельного систолического шума в области верхушки сердца. В отличие от шума при АС – этот шум возникает за счет относительной недостаточности митрального клапана, он более мягкий по характеру и тембру и обусловлен регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

При выраженной миогенной дилатации и снижении тонуса левого желудочка при аортальном стенозе возможно возникновение патологических 3-х членных ритмов:

1) на верхушке сердца может определяться протодиастолический ритм галопа, представляющий собой сочетание ослабленного I тона, II тона и патологического III тона. Низкочастотный патологический III тон возникает в фазу форсированного наполнения левого желудочка в диастолу через 0,11-0,16 с после II тона, по существу, является мышечногемическим тоном, так как обусловлен колебаниями миокарда левого желудочка под напором поступающей крови в связи с изменениями его тонуса и эластичности при миогенной дилатации.

2) реже может выслушиваться пресистолический ритм галопа, характеризующийся сочетанием IV патологического тона и I и II тонов сердца. При этом IV патологический низкочастотный тон также взаимосвязан с появлением дополнительных колебаний изменённого миокарда желудочка, но при сохраненной возможности его активного наполнения кровью во время систолы гипертрофированного левого предсердия;

3) в ряде случаев при АС со значительным постстенотическим расширением аорты в области яремной ямки над аортой может выслушиваться систолический ритм галопа, обусловленный появлением дополнительного тона в систолу при ударе крови об уплотненную стенку аорты в начале её выброса из левого желудочка.