VI. Принципы лечения митральных пороков:

Специфических методов консервативного лечения пороков митрального клапана не существует. При наличии активного ревматического процесса или при присоединении подострого септического эндокардита проводят общепринятое лечение основного заболевания.

При развитии недостаточности кровообращения и других осложнений митральных пороков проводят симптоматическую терапию с учетом степени выраженности порока и нарушений гемодинамики.

Наиболее радикальным методом лечения пороков митрального клапана является хирургическое лечение. Однако при наличии выраженной недостаточности кровообращения хирургическое лечение имеет некоторые ограничения и больным проводится только симптоматическая консервативная терапия.

Глава III.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - состояние, при котором одна или обе створки митрального клапана во время систо­лы чрезмерно прогибаются (пролабируют) в полость левого предсер­дия в результате гемодинамического удара крови со стороны левого желудочка.

Резкое движение створок в момент пролабирования может сопровождаться возникновением добавочного систолического тона. При значительном и неравномерном пролабировании створок они не смыкаются полностью во время систолы, что ведет к появлению митраль­ной регургитации.

В физиологических условиях створки митрального клапана во время максимальной систолической нагрузки (изоволюмическое напря­жение, форсированное изгнание) как эластичные структуры также несколько прогибаются или выбухают в полость предсердия, однако это физиологическое пролабирование или прогибание не сопровождается гемодинамическими нарушениями.

ЭТИОЛОГИЯ:

Причины формирования пролапса митрального клапана в настоя­щее временя достаточно изучены. Впервые данное сос­тояние было объективно подтверждено в 60-х годах XX столетия, но предполагалось в качестве одного из механизмов возникновения мит­ральной недостаточности в трудах ведущих отечественных клиницистов еще в начале прошлого столетия.

Пролапс митрального клапана является достаточно распространенным поражением митрального клапана, частота которого, по данным различным авторов, колеблется в пределах от 2% до 20% в популяции. Общепринято подразделять пролапс митрального клапана на первичный (идиопатический) и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана является проявлением соединительнотканной дисплазии и характеризуется исходной миксоматозной дегенерацией структур митрального клапана (створок, хордальных нитей).

Кроме того, у больных с ПМК имеются врожденные особенности нейро-эндокринного регулирующего звена с развитием вегето-кардиальной дисфункции и соответствующим нарушением последовательности сокращения и расслабления отдельных зон миокарда левого желудочка, наиболее значимого в виде систолического подъема задней стенки левого желудочка и сосочковой мыщцы вместе с удержи­ваемой ею задней створкой митрального клапана.

При идиопатическом ПМК выявляется относительное уменьшение полости левого желудочка и конечного диастолического объема при астени­ческой конституции с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики.

Таким образом, первичный пролапс митрального клапана чаще диагностируется у лиц астенической конституции с врожденными осо­бенностями нейро-эндокринной регуляции и функционирования вегетативного нервного звена, а также у лиц с врожденными особен­ностями или патологией соединительной ткани, в клинической картине которых наблюдаются изменения со стороны кожи, соединительной ткани, костного скелета в сочетании с особенностями развития и функционирования всех органов и систем, склонностъю к врожденным порокам (синдромы: Марфана, Шерешевского-Тернера, Ульриха-Бонневи, Дауна, Видемана, Элерс-Данло, Маркезани, Турэна-Солена-Голя и др.).

Вторичный пролапс митрального клапана характеризуется избыточным пролабированием одной или обеих створок на фоне струк­турных изменений митрального комплекса при конкретных нозологических формах заболеваний сердца, способствующих возникновению дисфункции папиллярных мышц, локальным или диффузным нарушениям сократительной способности миокарда. Подобное пролабирование возможно при ишемической болезни сердца, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, миокардите и др. состояниях. Основным проявлением ПМК является митральная регургитация с соответствующей клинической картиной относительной митральной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ:

Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия может быть взаимосвязан со следующими основными патогенетичес­кими механизмами:

1) - с систолическим оттеснением створки клапана гидравлическим ударом крови в условиях избыточности створчато-хордальных структур и их преобладанием над площадью митрального отвер­стия абсолютного (исходное увеличение их площади, повышен­ная эластичность и склонность к перерастяжению) и относи­тельного характера (нормальная площадь створчато-хордаль­ных структур по отношению к уменьшенной полости левого же­лудочка и площади митрального отверстия);

2) - с перемещением нормальной створки по отношению к плоскости митрального отверстия вместе с папиллярной мышцей и соответ­ствующим сегментом миокарда как варианта вегето-кардиальной дисфункции или врожденных особенностей сократительной функции миокарда.

Пролапс митрального клапана может возникать в начале систолы, в середине систолического интервала и в его конце и соответственно называется - ранним, мезосистолическим и поздним. Если пролапс возникает и сохраняется на протяжении всей систолы, то обозначается - голосистолическим. Пролабировать могут одна или обе створки митрального клапана.

При неполном соприкосновении створок в момент пролабирования возникает митральная регургитация, которая также может быть ранней, мезосистолической, поздней и голосистолической.

Внезапное прогибание створки митрального клапана в полость левого предсердия может сопровождаться возникновением дополнительных систолических тонов, которые в соответствии со временем пролапса также обозначаются ранними, мезосистолическими и поздними.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА:

Клиническая симптоматология первичного пролапса митрального клапана носит своеобразный характер, нередко маскируется чертами второстепенного синдрома, казалось бы не имеющего непосредственного отношения к кардиологии, и проявляется совокупностью клинических признаков, выявляемых чаще при расспросе, осмотре, аускультации сердца и с помощью дополнительных инструментальных методов исследования. Клиническая картина при вторичном пролабировании опреде­ляется симптоматологией основной нозологической формы, на фоне кото­рой возник пролапс митрального клапана. В этой связи дальнейшее изложение материала будет посвящено преимущественно клиническим проявлением первичного пролапса митрального клапана.

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ:

Главные жалобы у части больных с пролапсом митрального клапана могут отсут­ствовать, но в ряде случаев носить многоплановый характер и превали­ровать над объективной симптоматикой состояния.

Наиболее часто встречающиеся жалобы сердечно-сосудистого характера:

• болевой синдром в области сердца, чаще соответствующий всем проявлениям симптомокомплекса кардиалгии, дискомфорт в области сердца;

• сердцебиение, перебои в работе сердца;

• одышка;

• головокружение, иногда - обмороки;

• кратковременное нарушение зрения - редко;

• парестезии в конечностях.

В функциональном статусе можно отметить следующие симптомы: общее недомогание; общая слабость и утомляемость; снижение трудоспособности; раздражительность, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.

Изучение семейного анамнеза позволяет в ряде случаев установить или заподозрить наличие пролапса митрального клапана у ближайших родст­венников, отметить семейные особенности конституционального статуса, выявить синдромы, взаимосвязанные с диффузными особенностями состояния соединительной ткани и костного скелета, уточнить наличие врожденных пороков в семье и др.

ОБЩИЙ ОСМОТР:

Симптоматика, выявляемая при осмотре лиц с первичным пролапсом митрального клапана, чаще взаимосвязана с особенностями конститу­ционального телосложения и проявлениями тех синдромов, на фоне которых отмечается склонность к возникновению пролабирования митральных створок.

К этим симптомам могут быть отнесены:

• астеническая конституция с уменьшением мышечной массы тела;

• неправильное телосложение с непропорциональным соотношением их размеров туловища и конечностей с удлинением или укорочением;

• значительное увеличение роста на фоне астенической конституции или в противоположность этому - карликовость;

• «башенный» череп, сводчатое небо;

• гипертрофия структурных элементов кожи с образованием «крыловидных» складок на шее и в других областях туловища;

• уменьшенные и деформированные уши;

• аномалии развития пальцев (укорочение, утолщение, удлинение - «паукообразные» пальцы), ногтей, зубов, волос;

• гиперподвижность суставов, склонность к вывихам;

• вальвусные колени, плоскостопие и др.

При осмотре грудной клетки у больных можно отметить следующие особенности: патологические формы грудной клетки - воронкообразная, ладьевидная; аномалии строения грудины и, в частности, «куриная грудь»; исчезновение физиологических искривлений позвоночника – «плоская спина» или наоборот появление выраженного кифоза и сколиоза и др.

Сердечно-сосудистая система:

У преобладающего большинства больных, в связи с отсутствием значительной митральной регургитации, не отмечается изменений свойств верхушечного толчка при осмотре и пальпации и существенно не изме­няются перкуторно границы сердца. Выявление физикальной симптома­тики, свидетельствующей о выраженном увеличении левых отделов сердца, более характерно для вторичного пролапса митрального кла­пана и редко наблюдается при первичном ПМК.

Специфическим симптомом пролапса митрального клапана является пальпаторная диагностика дополнительного систолического тона (систолического щелчка), который может определяться в области верхушки сердца и в прекардиальной области на уровне III - IV межре-берий слева между грудиной и окологрудинной линией. Значительно реже здесь же при пальпации выявляется систолическое дрожание, взаимосвязанное с систолической регургитацией крови в левое предсердие.

Аускультация является одним из наиболее информа­тивных методов физикальной диагностики ПМК, позволяющим выявить самые характерные признаки этого состояния.

Дополнительный систолический тон или систолический щелчок - представляет собой специфический аускультативный признак пролапса. Возникновение систолического щелчка взаимосвя­зано с появлением колебаний всей створки или ее части под воздей­ствием гидравлического удара крови в момент систолического напряже­ния миокарда левого желудочка (клапанный и гемический компоненты дополнительного тона).

Причиной этих дополнительных колебаний, воспринимаемых нами при аускультации в виде самостоятельного систолического тона или щелчка, может быть колебание всей створки, ее части или краевой поверхности при внезапном перерастяжении тканевой структуры створки с быстрым перераспределением гемодинамической нагрузки в области возникшего выпячивания или прогиба. Вторым фактором, способствую­щим возникновению колебаний при пролапсе, может быть внезапное ускорение систолического перемещения сегмента миокарда левого желудочка вместе с сосочковой мышцей и клапанным комплексом с последующей быстрой приостановкой движения, перепадом давления в этой области, перерастяжением створки и оттеснением ее краевой поверхности от места соприкосновения с другой створкой в области комиссуры.

Отличительной особенностью систолического щелчка при пролапсе митрального клапана являются его высота и тембровая окраска. Высота систолического щелчка может колебаться в широких пределах от 30 до 400 Гц и более. Однако, чаще она существенно превышает высоту I и II тонов и напоминает высокочастотный щелчок или звук, издаваемый тонким кончиком хлыста при взмахе, образное сравнение с которым и легло в клиническое обозначение этого дополнительного систолического тона. Необходимо отметить, что иногда врачи психо­логически не подготовлены к аускультативному восприятию подобного высокочастотного феномена в области сердца и не выявляют его при исследовании.

Систолические щелчки, как указывалось ранее, в соответствии со временем пролабирования подразделяются на ранние, мезосистоли-ческие и поздние. Труднее диагностируются ранние систолические щелчки, так как они но времени приближаются к I тону или наслаи­ваются на его звучание. Вызывает затруднение диагностика и поздних систолических щелчков, приближающихся к звучанию II тона. С целью оптимальной диагностики систолического щелчка необходимо проводить аускультацию стоя, лежа на спине и на левом боку, в по­ложении сидя на корточках с наклоном туловища вперед, а также с задержкой дыхания на вдохе и выдохе и после физической нагрузки.

Изменений гемодинамических условий работы сердца при перечисленных условиях могут усиливать или ослаблять силу щелчка, увеличивать или уменьшать паузы между щелчком и I тоном в ранней фазе систолы, между щелчком и II тонов в поздней фазе систолы.

Аускулътативная диагностика пролапса митрального клапана может характеризоваться возникновением лишь систолического щелчка, появлением совокупности двух ведущих симптомов - систолический щелчок и систолический шум, диагностикой систолического шума без соответствующего систолического тона, что отражает индивидуальные особенности этого состояния, степень или выраженность пролапса и пр.

Систолические шумы при пролапсе митрального клапана могут быть ранними, мезосистолическими, поздними и голосистолическими. Шумы лучше определяются в области верхушки сердца и над проекцией митрального клапана, по характеру чаще - убывающие, нежные, тихие и непродолжительные. Легче диагностируются голосистолические шумы при голосистолическом пролапсе обеих створок, занимающие всю систо­лическую паузу, труднее воспринимаются поздние систолические шумы, если они возникают непосредственно перед II тоном. При выраженной митральной регургитации, в особенности при вторичном пролапсе с дисфункцией папиллярных мышц на фоне ишемического или некротического повреждения, характер шума может значительно меняться и соответство­вать признакам тяжелой митральной недостаточности.

I и II тоны сердца в типичных случаях пролапса митрального клапана не изменяются. При выраженной митральной недостаточности I тон ослабевает и может появляться акцент II тона над легочной артерией. Следует подчеркнуть, что у лиц с первичным пролабированием створок митрального клапана часто при аускультации определяется физиологический III тон, в частности, при резком изменении положе­ния тела (поворот на левый бок), сразу после физической нагрузки.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

ЭКГ: наиболее информативный метод уточнения аритмий, которые возникают при пролапсе митрального клапана: экстрасистолии - желудочковые и наджелудочковые; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; синусовая тахикардия и аритмия; синусовая брадикардия; мерцание и трепетание предсердий; парасистолии; блокада правой ножки пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада I степени.

ЭхоКГ: самый высокоинформативный метод инструментального уточнения признаков пролапса, вариантов прогибания створок и степени выраженности пролабирования и регургитации в совокупности с диагностикой менее специфических признаков - увеличение экскурсии митраль­ного кольца и митрального клапана, увеличение диастолического расхождения створок клапана, увеличение скорости открытия передней створки, диастолический контакт передней створки с межжелудочковой перегородкой и др. (Рисунок 24).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПМК:

Инфекционный эндокардит, аритмии сердца и внезапная смерть, спонтанный разрыв хорд, прогрессирующая митральная недостаточность, тромбоэмболии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Пороки митрального клапана (МК) достаточно изученная патология, однако до настоящего времени у врачей встречаются трудности в ранней диагностики, поскольку данный порок отличается особенностями течения, длительным периодом компенсации, а также отсутствием в большинстве случаев специфических симптомов болезни. Во II части пособии представлены основные изменения гемодинамики при различных вариантах митральных пороков, дана характеристика все чаще встречающегося в нашей практике пролапса митрального клапана.

Несмотря на то, что в большинстве случаев митральные пороки протекают под маской других заболеваний, основными в их диагностике остаются результаты тщательного клинического обследования больных, анамнестические и функциональные данные. Полученные данные объективного обследования несомненно должны быть подтверждены инструментальными методами исследования. На первом месте среди последних стоит эхокардиографическое исследование, которое позволяет уточнить диагноз, оценить степень поражения клапана, нарушение центральной гемодинамики. Мы попытались сопоставить результаты физикальных и инструментальных данных, обобщить клинические симптомы и выделить синдромы при пороках митрального клапана, что должно помочь в практике врача. Описаны основные осложнения встречающиеся при митральных стенозе и недостаточности, при пролапсе митрального клапана. Затронуты в общих чертах принципы лечения и прогноз при митральных пороках.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Развивающие и творческие задания:

1. Больной К., 46 лет жалуется на боли в области сердца давящего и сжимающего характера, боль иррадиирует в левую руку, возникает при физической нагрузке, проходит в покое, сопровождается обморочными состояниями. При расспросе установлено, что болен около 10 лет, первые симптомы (боли в сердце, обмороки) появились после ангины и затяжного респираторного заболевания. Настоящее ухудшение развилось после перенесенного острого бронхита. До этого не лечился и за помощью не обращался. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеков на периферии нет. В области сердца у правого края грудины пальпаторно определяется симптом «кошачьего мурлыканья». Верхушечный толчок «куполообразный», разлитой, смещен вниз и влево. При аускультации на верхушке сердца выявляется ослабленный I тон, II тон на аорте ослаблен, здесь выслушивается пансистолический шум, распространяющийся на сосуды шеи, шум грубый, скребущий. На ЭКГ: синусовый ритм, отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ: во II межреберье справа регистрируется ослабленный II тон и «ромбовидный» систолический шум.

1. Какие основные клинические синдромы можно выделить у данного больного? Объясните механизмы их происхождения?

2. Какие особенности можно выявить при исследовании пульса?

3.. Как изменяются границы сердца при перкуссии? Как называется такая конфигурация сердца и почему она развивается?

4. Какие варианты трехчленного ритма можно выслушать на верхушке сердца у данного больного?

5. Какие дополнительные исследования следует провести больному для подтверждения диагноза? Какие результаты можно получить?

2. Больная Н. , 38 лет, находится под наблюдением кардиолога. Из анамнеза выявлено: в детском возрасте часто болела ангинами. Неоднократно лечилась у невропатолога по поводу преходящих нарушений мозгового кровообращения. Объективно: кожные покровы бледные, пониженного питания. Отеков нет. В области сердца виден «сердечный горб». Верхушечный толчок смещен вниз и влево, резистентный, высокий. Границы относительной сердечной тупости смещены влево до передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены. На верхушке систолический убывающий шум. Во II межреберье справа и в точки Боткина выслушивается грубый систолический шум, проводящийся на сонные артерии.

1. Какие жалобы можно выявить у данной больной? Каков механизм их возникновения?

2. Какие симптомы можно выявить у больной при пальпации области сердца?

3. Объясните механизм возникновения систолического шума на аорте, какая характеристика его возможна при проведении ФКГ?

4. Какие изменения на ЭКГ и ЭхоКГ можно выявить у данной больной?

5. Какие симптомы могут появиться у больной при декомпенсации порока? Объясните механизм их возникновения?

3. Больная В., 58 лет, жалуется на сердцебиение в покое, усиливающееся при незначительной физической нагрузке, одышку при умеренной ходьбе. В ночные часы отмечаются приступы удушья, в связи с которыми принимает положение ортопноэ. На протяжении многих лет отмечала сильную слабость, усталость. За последние годы несколько раз теряла сознание на работе. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеков нет. В области шеи видна пульсация сонных артерий. В области сердца виден «сердечный горб». Верхушечный толчок смещен вниз и влево до передней подмышечной линии. Тоны сердца ритмичные, на верхушке выслушивается ослабленный I тон и протодиастолический ритм «галопа». Ослабление II тона в точке аускультации аорты. Выслушивается диастолический убывающий шум с эпицентром в точке Боткина-Эрба. На верхушке сердца слышен нежный диастолический шум, не проводящийся в другие отделы. В легких в нижних отделах с обеих сторон определяются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация.

1. Какие дополнительные симптомы можно выявить при осмотре больного? Назовите механизмы их возникновения?

2. Каков механизм появления влажных незвучных хрипов в легких?

3. Какие характерные особенности можно выявить при пальпации пульса?

4. Чем отличается изменение артериального давления при данной патологии и почему?

5. Каков механизм возникновения диастолического шума на верхушке сердца? Как он называется по автору?

6. Какие дополнительные исследования можно провести для подтверждения диагноза? Какие результаты можно ожидать при их проведении?

4. Больной Л. , 36 лет, жалуется на сердцебиение и пульсацию в области шеи, отмечает ритмичные покачивания головы. Неоднократно терял сознание при физической нагрузке. Последние 6 месяцев стал отмечать одышку при физической нагрузке, в ночные часы беспокоит кашель, иногда сопровождающийся кровохарканьем, появление удушья в ночные часы, что послужило причиной обращения к врачу. Из анамнеза выявлено, что с детства страдает ревматизмом, неоднократно лечился по поводу его рецидивов, настоящее ухудшение наступило после перенесенной вирусной инфекции. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз. Видна «пляска каротид», симптом Мюссе, симптом Ландольфи, определяется прекапиллярный пульс Квинке, выражен признак Мюллера. Артериальное давление у больного 110/35 мм рт. ст., пульс частый, скачущий, большой. Границы сердца смещены влево на 4 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Выслушивается протодиастолический убывающий шум на аорте, функциональный диастолический шум Флинта на верхушке сердца. При ЭхоКГ исследовании выявлено: неполное смыкание створок аортального клапана в период диастолы, выраженная аортальная регургитация, гипертрофия и дилатация левого желудочка.

1. Чем можно объяснить возникновения приступов удушья у больного? Объясните гемодинамические изменения при данном состоянии?

2. Объясните механизм возникновения клинических симптомов, выявленных при осмотре больного?

3. Какие данные можно получить при проведении перкуссии сердца? Как изменятся границы сердца и почему?

4. Какие патологические 3-х членные ритмы можно выслушать у больного? Чем обусловлено усиление II тона на легочной артерии?

5. Что можно выслушать при аускультации сосудов на периферии? Каков механизм возникновения патологических шумов и тона?

6. Какие изменения можно выявить при проведении ЭКГ у данного больного?

5. Больная С., 32 лет, жалуется на периодические колющие боли в области верхушки сердца после работы и после нервного напряжения. Боли проходят самостоятельно или после приема валидола через 30 минут. Иногда боль сопровождается чувством «замирания» в сердце и перебоями в его работе.

Объективно: Состояние больной удовлетворительное. Эмоциональна, плаксива. Астенического типа конституции. Пониженного питания. Рост – 173 см, масса тела – 52 кг. Кожные покровы чистые, обычного цвета. Отеков нет. Грудная клетка имеет астеническую форму с воронкообразным вдавлением в области мечевидного отростка. Со стороны органов дыхании патологии не выявлено. Сердце имеет «капельную» форму. Тоны сердца громкие, ритмичные. В области верхушки сердца и у левого края грудины в IV – V межреберьях выслушивается дополнительный тон, следующий сразу за I тоном, после которого определяется слабый, короткий, высокочастотный систолический шум, никуда не распространяющийся. ЧСС= Рs= 86 в минуту. АД 110/70 мм рт.ст.

1. Какой кардиальной патологии соответствует состояние больной?

2. С какими другими 3-х членными ритмами необходимо дифференцировать аускультативную картину?

3. Возможные варианты появления систолического тона и шума по данным аускультации и ЭхоКГ?

4. Возможные нарушения сердечного ритма у данных больных при исследовании ЭКГ?

6. Больная М., 36 лет, с детского возраста находится на диспансерном наблюдении, неоднократно лечилась стационарно с верифицированным диагнозом митрального стеноза сердца. В течение последнего года почувствовала некоторое облегчение самочувствия: меньше беспокоит одышка в покое, исчезли приступы удушья по ночам. Появились отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье и усиление сердцебиения.

При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный акроцианоз, отеки на стопах и голенях, набухание и пульсация шейных вен. При исследовании сердца выявлены типичные физикальные симптомы митрального стеноза, но отмечено появление более выраженной эпигастральной пульсации, ослабление I тона и систолического убывающего шума в области мечевидного отростка. Печень определяется на 2-3 см ниже края реберной дуги по средне-ключичной линии, болезненная, плотная, край ее закруглен.

1. Появление какого осложнения явилось причиной изменения клинической картины заболевания?

2. Патогенез гемодинамических изменений?

3. Уточните стадию недостаточности кровообращения.

4.Перечислите типичные симптомы митрального стеноза, выявляемые при физикальном исследовании.

5. Возможные изменения на ЭКГ у подобных больных?

7. Больная К., 56 лет, на протяжении 30 лет болеет ревматизмом, неоднократно при исследовании подтверждался митральный стеноз.

Состояние больной тяжелое. Возвышенное положение с возвышенным изголовьем. «Митральное лицо». Отеки на ногах. В нижних отделах легких в подлопаточных и аксиллярных областях – притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Определяется сердечный толчок. Расширение границ относительной и абсолютной тупости вверх, вправо и несколько влево. Расширение сосудистого пучка влево. Митральная конфигурация сердца. На верхушке сердца I тон ослаблен, сопровождается убывающим, грубым систолическим шумом. Однако таких типичных аускультативных признаков, как – «хлопающий» I тон, добавочный митральный тон (ритм «перепела») и диастолический шум – отсутствуют.

1. Согласитесь ли Вы с ранее установленным диагнозом митрального стеноза? Если да, то почему?

2. Уточните патогенез отсутствия типичных признаков данного порока в подобном случае.

3. Объясните механизм появления физикальных изменений в легких и отечного синдрома.

4. Какие дополнительные исследования помогут уточнить Ваш диагноз?

5. Идентифицируйте на ЭКГ наиболее типичные проявления этого порока.

ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Задания в тестовой форме:

1. Что не является причиной развития стеноза устья аорты:

а) затяжной инфекционный эндокардит;

б) ревматизм;

в) атеросклероз;

г) сифилис;

д) идиопатическая гипертрофия миокарда левого желудочка

2. Декомпенсация при аортальном стенозе обусловлена:

а) тоногенной дилатацией левого желудочка;

б) миогенной дилатацией левого желудочка;

в) урежением числа сердечных сокращений;

г) гипертрофией левого желудочка.

3. Наиболее характерными при аортальном стенозе являются все жалобы, кроме:

а) головокружение;

б) обмороки;

в) тошнота;

г) боли в области сердца;

д) слабость.

4. Характерным признаком аортального стеноза при аускультации сердца является:

а) усиление I тона и диастолический шум на верхушке сердца;

б) ослабление I тона и систолический шум на верхушке сердца;

в) ослабление II тона и систолический шум во II межреберье справа;

г) ослабление II тона и диастолический шум в точке Боткина-Эрба.

5. На ЭКГ при стенозе устья аорты выявляется:

а) отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого предсердия;

б) отклонение электрической оси сердца вправо и блокада правой ножки пучка Гиса;

в) признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия;

г) признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

6. Что не является причиной развития недостаточности аортального клапана:

а) ревматизм;

б) инфекционный эндокардит;

в) сифилис;

г) атеросклероз;

д) тиреотоксикоз;

е) травма грудной клетки.

7. При недостаточности аортального клапана пульс на лучевых артериях:

а) медленный, пустой, малый;

б) быстрый, высокий, большой;

в) быстрый, пустой, малый;

г) медленный, наполненный, напряженный.

8. При осмотре больного с недостаточностью аортального клапана можно выявить все симптомы, кроме:

а) симптом Мюссе;

б) симптом Мюллера;

в) симптом Грефе;

г) симптом Ландольфи;

д) «пляску каротид».

9. Прекапиллярный пульс Квинке характерен для:

а) стеноза устья аорты;

б) недостаточности аортального клапана;

в) трикуспидальной недостаточности;

г) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия;

д) пролапса митрального клапана.

10. При недостаточности аортального клапана на верхушке сердца можно услышать:

а) ослабление I тона;

б) систолический шум регургитации;

в) функциональный шум Флинта;

г) протодиастолический «ритм галопа»;

д) все перечисленное.

11. Появление сердечного толчка наблюдается чаще при пороке:

а) аортальный стеноз;

б) аортальная недостаточность;

в) митральная недостаточность;

г) митральный стеноз.

12. Наиболее частая причина диастолического «кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца:

а) митральная недостаточность;

б) митральный стеноз;

в) аортальная недостаточность;

г) аортальный стеноз.

13. Сглаженность или выбухание «сердечной талии» (угла между сосудистым пучком и левым контуром относительной тупости) характерный признак:

а) аортальной конфигурации сердца;

б) капельного сердца;

в) митрального сердца;

г) нормальной конфигурации сердца.

14. Усиленный и «хлопающий» I тон на верхушке – типичный признак:

а) митральной недостаточности;

б) митрального порока с преобладанием недостаточности;

в) митрального стеноза;

г) аортального стеноза.

15. Ритм «перепела» - диагностический признак:

а) аортального стеноза;

б) «воронкообразного» митрального стеноза;

в) «мембранозного» митрального стеноза;

г) пролапса митрального клапана;

д) митральной недостаточности.

16. Пролапс митрального клапана характеризуется в типичных случаях 3-х членным ритмом, обусловленным:

а) раздвоением II тона на верхушке;

б) появлением тона в систолической паузе;

в) появлением тона в начальной фазе диастолы;

г) появлением тона в конечной фазе диастолы.

17. Шум Грехема-Стилла – признак относительной недостаточности клапана:

а) митрального;

б) трикуспидального;

в) аортального;

г) легочной артерии.

18. При каком из пороков приступы сердечной астмы или отека легких не являются признаком левожелудочковой недостаточности:

а) митральный стеноз;

б) митральная недостаточность;

в) аортальный стеноз;

г) аортальная недостаточность.

Ответы: 1- г; 2- б; 3-в; 4-в; 5-в; 6-д; 7-б; 8-в; 9-б; 10-д; 11-г; 12-б; 13-в; 14-в; 15-в; 16-б; 17-г; 18-а.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

В последние годы возможности в достижении инструментальных методов исследования кардиологических больных достигли значительных вершин. Практическому врачу стало намного легче поставить правильный диагноз порока сердца, однако не всегда удается быстро и правильно решить вопрос об этиологическом факторе. Так многие пороки, в частности пороки аортального клапана, а нередко и митрального в современных условиях стали иметь некоторые особенности формирования и течения, что затрудняет правильную постановку диагноза. Чаще пороки клапанов обусловлены не ревматизмом, а атеросклерозом и специфическими инфекциями (сифилисом).

Поэтому на первое место в постановки диагноза пороков сердца выходит тщательное систематическое клиническое обследование больного, основанное прежде всего на подробном расспросе (уточнение главных жалоб, анамнеза настоящего заболевания и жизни), также непосредственном физикальном исследовании пациента.

Несомненно, как показано в учебном пособии, полученные данные должны быть дополнены и подтверждены результатами инструментальных методов исследования, которые позволят более точно оценить имеющиеся клинические проявления гемодинамических нарушений при пороках сердца.

В данном учебном пособии мы постарались более подробно уделить внимание пропедевтическим приемам в выявлении и правильной оценке клинических симптомов и синдромов у больных с сердечными пороками, накопленным на собственном многолетнем практическом опыте, а также имеющимся литературным данным по нашей специальности.

В зависимости от этиологических факторов, особенностей течения и степени гемодинамических нарушений в пособии отражены наиболее часто встречающиеся осложнения при аортальных и митральных пороках сердца. Основываясь на своих результатах и опыте других клиницистов в пособии освещены общие принципы лечения и предполагаемый прогноз у больных с сердечными пороками.

Для лучшего усвоения материала и развития клинического мышления в издании представлены клинические ситуационные задания и тесты для самоконтроля.

Надеемся, что данное пособие позволит облегчить понимание гемодинамических изменений, клинических и инструментальных отклонений при пороках аортального и митрального клапанов не только для студентов, но и для практических врачей. Что в свою очередь улучшит качество диагностики и лечения пороков сердца.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ СПИСКИ:

1. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В. Х. Василенко,

А. Л. Гребенева. – 3 - е издание, переработанное и дополн. – М.: Медицина, 1989, -468 с.

2. Василенко В. Х. Приобретенные пороки сердца.- Киев, «Здоровья», 1972, - 304 с.

3. Вратислав Йонаш Клиническая кардиология.- Прага, 1966, -970 с.

4. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М.: Медицина, 1977, -197 с.

5. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Атлас: Учебное пособие / А. В. Струтынский, А.П. Баранов, Г. Е. Ройтберг, Ю. П. Гапоненков. – РГМУ, 1997. – 224 с.

6. Цукерман Г.И., Бураковский В.И., Голиков Г.Т., Семеновский М.Л. Пороки аортального клапана. М.: Медицина, 1972, -240 с.

7. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография, М.: Мир, 1993, - 347 с.

8. Шкляр Б. С. Диагностика внутренних болезней.- Киев: Выща школа, 1972.- 572 с.

9. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Гасаненко Л.Н. Пролапс митрального клапана. Томск, 1985.- 188 с.