II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:

Основные гемодинамические сдвиги при недостаточности аортального клапана связаны с избыточной нагрузкой объемом левого желудочка, обусловленной обратным током крови из аорты в его полость в период диастолы за счет неполного смыкания клапанов аорты. Регургитация крови в желудочек может составлять до 50% и более систолического объема. Регургитирующая порция крови добавляется к её нормальному объему, поступающему из левого предсердия в диастолу. Таким образом, во время систолы левый желудочек выбрасывает избыточное количество крови, что приводит к дополнительной его работе. Степень последней пропорциональна объему возвращающейся в желудочек крови. Это сочетается с усилением сократительной функции миокарда и увеличением ударного объема (закон Франка-Старлинга). Вследствие усиленной работы по изгнанию крови формируется гипертрофия левого желудочка. Увеличение конечно-диастолического объема, гипертрофия и тоногенная дилатация (расширение) левого желудочка являются основными длительно поддерживающими удовлетворительное состояние компенсаторными механизмами кровообращения при аортальной недостаточности. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности приводят к повышению систолического давления за счет увеличения объема поступающей в аорту крови, а быстрый возврат крови в левый желудочек из аорты приводит к значительному снижению диастолического давления. В результате возрастает пульсовое (разность между систолическим и диастолическим) давление, что обуславливает особенности клинических проявлений порока. При этом низкое диастолическое давление в аорте способствует лучшему опорожнению левого желудочка в систолу. Компенсаторным механизмом при недостаточности аортального клапана является также небольшая тахикардия и укорочение диастолы. Это способствует возвращению меньшего количества крови из аорты в левый желудочек (Рисунок 8).

Рисунок 8. Изменения сердца при недостаточности аортального клапана (1-здоровое сердце; 2- изменения при недостаточности аортального клапана). Регургитация крови из аорты в левый желудочек приводит к его гипертрофии и дилатации.

Постепенное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к развитию его миогенной дилатации. В это время диастолическое давление в левом желудочке повышается и достигает 25 мм рт. ст. и довольно быстро наступает декомпенсация порока. В дальнейшем при значительной дилатации полости левого желудочка растягивается левое атриовентрикулярное фиброзное кольцо. Это приводит к относительной недостаточности митрального клапана («митрализация порока»). При этом развивается изометрическая гиперфункция левого предсердия, способствующая его гипертрофии и дилатации. В системе сосудов малого круга кровообращения развиваются застойные явления (пассивная легочная гипертензия), за которыми и следует повышение давления в легочной артерии. В дальнейшем развивается изометрическая гиперфункция правого желудочка, его дилатация и гипертрофия с относительной недостаточностью трикуспидального клапана и появление признаков правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, возникновением отеков и других симптомов застоя крови в большом круге кровообращения.

Кроме этого у больных с недостаточностью аортального клапана возникает ишемия миокарда. С одной стороны, увеличение систолического давления в левом желудочке, его гипертрофия и дилатация способствуют увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде. С другой стороны, в коронарных артериях уменьшается перфузионное давление и возможности доставки кислорода, поскольку основная порция крови поступает в них во время диастолы, когда артериальное давление при аортальной недостаточности существенно снижено.

Следует отметить и рефлекторные, ритмично чередующиеся изменения периферического тонуса артерий и артериол, которые, во-первых способствуют току крови к периферии во время систолы, а во-вторых – препятствуют падению давления во время диастолы. Истощение данного механизма также способствует декомпенсации порока.