- •Тверская государственная медицинская академия Кафедра пропедевтики внутренних болезней
- •II. 1. Определение и распространенность …………………..…..28
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….30
- •II. 4. 1. Главные жалобы……………………………………………33
- •I. 1. Определение и распространенность…………………………55
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..56
- •II. 1. Определение и распространенность ………………………72
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….77
- •II. 4. 1. Главные жалобы…………………………………………....81
- •Список использованных сокращений
- •Предисловие
- •Часть I. Пороки аортального клапана введение:
- •Глава I. Аортальный стеноз___________________
- •I. 1. Определение и распространенность:
- •I. 2. Этиология аортального стеноза:
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •I. 4. Клиническая картина аортального стеноза
- •I. 4. 1. Главные жалобы:
- •I. 4. 2. Анамнез:
- •I. 4. 3. Общий осмотр:
- •I. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца:
- •I. 4. 5. Исследование пульса:
- •I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •I. 4. 7. Аускультация сердца:
- •I. 4. 8. Измерение давления:
- •I. 5. Инструментальная диагностика
- •I. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •I. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •I. 5. 3. Рентгенография:
- •I. 5. 4. Эхокардиография:
- •I. 6. Диагностика аортального стеноза:
- •Глава II. Недостаточность аортального клапана
- •II. 1. Определение и распространенность:
- •II. 2. Этиология недостаточности
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •II. 4. Клиническая картина недостаточности аортального клапана:
- •II. 4. 1. Главные жалобы:
- •II. 4. 2. Анамнез:
- •II. 4. 3. Осмотр больного:
- •II. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца:
- •II. 4. 5. Исследование пульса:
- •II. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •II. 4. 7. Аускультация сердца:
- •II. 4. 8. Измерение артериального давления:
- •II. 5. Инструментальная диагностика порока:
- •II. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •II. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •II. 5. 3. Рентгенограмма:
- •II. 5. 4. Эхокардиография:
- •II. 5. 5. Диагноз аортальной недостаточности и степень ее выраженности основывается на выявлении трех групп признаков:
- •III. Сочетанный аортальный порок_________________
- •IV. Осложнения аортальных пороков_____________
- •V. Прогноз при пороках аортального клапана____________________________________________________
- •VI. Принципы лечения аортальных пороков____________________________________________________
- •Часть II. Пороки митрального клапана введение:
- •Глава I. Митральный стеноз________________
- •I. 1. Определение и распространенность:
- •I. 2. Этиология митрального стеноза:
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •I. 4. Клиническая картина митрального стеноза
- •I. 4. 1. Расспрос больного:
- •I. 4. 2. Анамнез:
- •I. 4. 3. Общий осмотр:
- •I. 4. 4. Осмотр сосудов шеи:
- •I. 4. 5. Осмотр области сердца:
- •I. 4. 6. Пальпация области сердца:
- •I. 4. 7. Исследование пульса:
- •I. 4.8. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •I. 4. 9. Аускультация сердца:
- •I. 4. 10. Изменения в других органах и системах:
- •I.5. Инструментальная диагностика
- •I. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •I. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •I. 5. 3. Рентгенография:
- •I. 5. 4. Эхокардиография:
- •I. 6. Диагностика митрального стеноза:
- •Глава II
- •II. 1. Определение и распространенность:
- •II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана____________________________________________________
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •II. 4. Клиническая картина недостаточности митрального клапана:
- •II. 4. 1. Главные жалобы:
- •II. 4. 2. Анамнез:
- •II. 4. 3. Общий осмотр:
- •II. 4. 4. Осмотр сосудов шеи:
- •II. 4. 5. Осмотр и пальпация области сердца:
- •II. 4. 6. Исследование пульса:
- •II. 4. 7. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •II. 4. 8. Аускультация сердца:
- •II. 5. 4. Эхокардиограмма:
- •II. 6. Диагностика недостаточности митрального клапана:
- •III. Сочетанный митральный порок:
- •IV. Осложнения митральных пороков:
- •V. Прогноз пороков митрального клапана:
- •VI. Принципы лечения митральных пороков:
- •Глава III.
II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности можно представить несколькими этапами (Рисунок 20):
1. Митральная регургитация или обратный ток крови в левое предсердие из левого желудочка является ведущим патогенетическим фактором порока, который характеризует митральную недостаточность и определяет степень ее выраженности. Величина объема митральной регургитации менее 10 мл считается незначительной, определяется выраженной в пределах 10-30 мл и в редких случаях может достигать 100 мл.
2. Возникновение нагрузки объемом крови левых полостей сердца с переполнением: левого предсердия в систолу (нормальный объем крови и дополнительно объем митральной регургитации) и левого желудочка в диастолу (перемещение увеличенного объема крови из левого предсердия в левый желудочек).
3. Включение механизмов компенсации:
а) тоногенная дилатация левого предсердия и левого желудочка с усилением сокращения миокарда в соответствии с законом Франка-Старлинга;
б) гипертрофия миокарда левого предсердия и левого желудочка.
4. Стабилизация параметров гемодинамики (компенсация) в артериальной системе большого круга кровообращения, обусловленная сохранением нормального объема сердечного выброса в аорту компенсированным функционированием левого желудочка. Длительность этого периода при данном пороке, в отличие от митрального стеноза, более продолжительная, может достигать иногда нескольких десятков лет и, в конечном счете, определяется не только выраженностью порока, но и значимостью сочетанного влияния комплекса факторов на сократительную способность миокарда самого мощного отдела сердца - левого желудочка.
5. Миогенная дилатация левого желудочка вследствие дистрофических изменений со снижением сократительной способности миокарда, уменьшением сердечного выброса в аорту и увеличением конечного диастолического объема.
6. Миогенная дилатация левого предсердия с повышением в нем давления.
7. Ретроградный застой крови в легочных венах и капиллярах с повышением в них венозного давления.
8. «Пассивное», ретроградное повышение давления в легочной артерии.
9. «Активная» легочная гипертензия в системе легочной артерии как следствие рефлекторного защитного спазма артериол (рефлекс Китаева). В отличие от митрального стеноза этот механизм при митральной недостаточности включается позднее и степень повышения давления в легочной артерии выражена меньше.
10. Возникновение нагрузки сопротивлением на правый желудочек и далее на правое предсердие с последовательным включением механизмов компенсации:
- тоногенная дилатация и гипертрофия правого желудочка;
- миогенная дилатация правого желудочка с уменьшением ударного выброса крови в легочную артерию, увеличением конечного диастолического объема и возможным возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана;
- тоногенная дилатация и гипертрофия правого предсердия;
- миогенная дилатация правого предсердия с повышением в нем давления.
11. Повышение венозного давления в венозной части большого круга кровообращения, рефлекторное, «депонирование» крови в физиологических депо (печень, селезенка).
Рисунок 20. Изменения сердца при недостаточности митрального клапана. Заштрихованы гипертрофированные отделы. 1 – здоровое сердце; 2- гипертрофия и дилатация левого желудочка, левого предсердия и правого желудочка.
Принципиальное отличие характера гемодинамических нарушений при митральной недостаточности в сравнении с таковыми при митральном стенозе заключается в том, что в самом дебюте возникновения порока в процесс компенсации вовлекается левый желудочек, миокард которого на протяжении длительного времени может эффективно функционировать в условиях нагрузки избыточным объемом крови. В этом смысле митральная недостаточность представляется пороком более «благоприятным», чем митральный стеноз. Однако подобное заключение может быть вполне корректным лишь при сопоставлении двух «чистых» клапанных форм порока, в частности, ревматического генеза.
Выраженность гемодинамических нарушений и быстрота их появления при митральной недостаточности определяется не только степенью поражения створок и объемом митральной регургитации, но и в значительной степени исходным состоянием миокарда, на фоне многочисленных нозологических форм, которые могут осложниться развитием данного порока. Например, появление даже относительной и не очень выраженной митральной недостаточности у лиц, переносящих тяжелый миокардит, острый инфаркт миокарда, у больных с дилатационной кардиомиопатией или с аортальными пороками сердца может резко инициировать гемодинамические нарушения в системе малого и большого кругов кровообращения.