- •Тверская государственная медицинская академия Кафедра пропедевтики внутренних болезней
- •II. 1. Определение и распространенность …………………..…..28
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….30
- •II. 4. 1. Главные жалобы……………………………………………33
- •I. 1. Определение и распространенность…………………………55
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики……………………..56
- •II. 1. Определение и распространенность ………………………72
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики…………………….77
- •II. 4. 1. Главные жалобы…………………………………………....81
- •Список использованных сокращений
- •Предисловие
- •Часть I. Пороки аортального клапана введение:
- •Глава I. Аортальный стеноз___________________
- •I. 1. Определение и распространенность:
- •I. 2. Этиология аортального стеноза:
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •I. 4. Клиническая картина аортального стеноза
- •I. 4. 1. Главные жалобы:
- •I. 4. 2. Анамнез:
- •I. 4. 3. Общий осмотр:
- •I. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца:
- •I. 4. 5. Исследование пульса:
- •I. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •I. 4. 7. Аускультация сердца:
- •I. 4. 8. Измерение давления:
- •I. 5. Инструментальная диагностика
- •I. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •I. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •I. 5. 3. Рентгенография:
- •I. 5. 4. Эхокардиография:
- •I. 6. Диагностика аортального стеноза:
- •Глава II. Недостаточность аортального клапана
- •II. 1. Определение и распространенность:
- •II. 2. Этиология недостаточности
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •II. 4. Клиническая картина недостаточности аортального клапана:
- •II. 4. 1. Главные жалобы:
- •II. 4. 2. Анамнез:
- •II. 4. 3. Осмотр больного:
- •II. 4. 4. Осмотр и пальпация области сердца:
- •II. 4. 5. Исследование пульса:
- •II. 4. 6. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •II. 4. 7. Аускультация сердца:
- •II. 4. 8. Измерение артериального давления:
- •II. 5. Инструментальная диагностика порока:
- •II. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •II. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •II. 5. 3. Рентгенограмма:
- •II. 5. 4. Эхокардиография:
- •II. 5. 5. Диагноз аортальной недостаточности и степень ее выраженности основывается на выявлении трех групп признаков:
- •III. Сочетанный аортальный порок_________________
- •IV. Осложнения аортальных пороков_____________
- •V. Прогноз при пороках аортального клапана____________________________________________________
- •VI. Принципы лечения аортальных пороков____________________________________________________
- •Часть II. Пороки митрального клапана введение:
- •Глава I. Митральный стеноз________________
- •I. 1. Определение и распространенность:
- •I. 2. Этиология митрального стеноза:
- •I. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •I. 4. Клиническая картина митрального стеноза
- •I. 4. 1. Расспрос больного:
- •I. 4. 2. Анамнез:
- •I. 4. 3. Общий осмотр:
- •I. 4. 4. Осмотр сосудов шеи:
- •I. 4. 5. Осмотр области сердца:
- •I. 4. 6. Пальпация области сердца:
- •I. 4. 7. Исследование пульса:
- •I. 4.8. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •I. 4. 9. Аускультация сердца:
- •I. 4. 10. Изменения в других органах и системах:
- •I.5. Инструментальная диагностика
- •I. 5. 1. Электрокардиограмма:
- •I. 5. 2. Фонокардиограмма:
- •I. 5. 3. Рентгенография:
- •I. 5. 4. Эхокардиография:
- •I. 6. Диагностика митрального стеноза:
- •Глава II
- •II. 1. Определение и распространенность:
- •II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана____________________________________________________
- •II. 3. Патогенез и изменения гемодинамики:
- •II. 4. Клиническая картина недостаточности митрального клапана:
- •II. 4. 1. Главные жалобы:
- •II. 4. 2. Анамнез:
- •II. 4. 3. Общий осмотр:
- •II. 4. 4. Осмотр сосудов шеи:
- •II. 4. 5. Осмотр и пальпация области сердца:
- •II. 4. 6. Исследование пульса:
- •II. 4. 7. Перкуссия границ сердечной тупости:
- •II. 4. 8. Аускультация сердца:
- •II. 5. 4. Эхокардиограмма:
- •II. 6. Диагностика недостаточности митрального клапана:
- •III. Сочетанный митральный порок:
- •IV. Осложнения митральных пороков:
- •V. Прогноз пороков митрального клапана:
- •VI. Принципы лечения митральных пороков:
- •Глава III.
I. 5. 4. Эхокардиография:
ЭхоКГ занимает особое место в диагностике митрального стеноза (Рисунок 18). Основные признаки порока:
- увеличение диастолического размера левого предсердия,
- однонаправленное движение створок митрального клапана в диастолу в М- режиме,
- снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана,
- уплотнение и склерозирование створок митрального клапана,
- увеличение диастолического размера правого желудочка.
Двухмерное исследование позволяет выявить уменьшение площади митрального отверстия (Рисунок 19), а доплеровское исследование трансмитрального кровотока - увеличение скорости кровотока через левое атриовентрикулярное отверстие.
I. 6. Диагностика митрального стеноза:
Диагностика митрального стеноза основывается на следующих признаках:
1.- клапанные (хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум при аускультации и диастолическое дрожание грудной клетки пальпаторно, характерные изменения на эхокардиограмме);
2.- левопредсердные (увеличение левого предсердия при перкуссии, рентгенологически, ЭхоКГ, признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ);
3.- легочные (одышка при нагрузке, приступы сердечной астмы, выбухание и увеличение легочной артерии, расширение ее ветвей);
4.- правожелудочковые (наличие сердечного толчка, увеличение левого желудочка и предсердия рентгенологически и ЭхоКГ, гипертрофия правого желудочка на ЭКГ, клинические проявления правожелудочковой недостаточности).
Глава II
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
II. 1. Определение и распространенность:
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (insufficientia valvae mitralis s. bicuspidalis) - представляет собой порок сердца, при котором створки митрального клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы часть крови забрасывается в обратном направлении из левого желудочка в левое предсердие, происходит так называемая митральная регургитация.
Недостаточность митрального клапана (НМК) довольно часто встречающийся порок сердца, однако он обычно сочетается с другими пороками. В «чистом» виде митральная недостаточность встречается у 5 - 9% больных, среди всех митральных пороков. Согласно статистическим данным митральная недостаточность встречается почти в 10 раз чаще, чем митральный стеноз.
II. 2. Этиология недостаточности митрального клапана____________________________________________________
В физиологических условиях закрытие атрио-вентрикулярного отверстия створками митрального клапана осуществляется координированным сокращением папиллярных мышц левого желудочка, удерживающих створки клапана в положении, необходимом для полного закрытия отверстия, и сокращением циркулярных мышечных волокон, окружающих атрио-вентрикулярное отверстие и уменьшающих его просвет во время систолы.
С учетом этих особенностей функционирования митрального клапана выделяется два вида митральной недостаточности:
1. органическая или клапанная митральная недостаточность, при которой неполное замыкание митрального отверстия является следствием стойких органических или анатомических изменений створок митрального клапана в виде сморщивания, деформации, уменьшения площади их поверхности и укорочения хордальных нитей;
2. относительная митральная недостаточность, при которой митральная регургитация взаимосвязана с нарушением функции миокарда и всего митрального комплекса (фиброзно-мышечное кольцо, хорды, папиллярные мышцы) при неизмененных створках митрального клапана.
Органическая митральная недостаточность, в соответствии с частотой ее обнаружения, может быть вызвана следующими заболеваниями:
1) ревматизмом;
2) подострым инфекционным (септическим) эндокардитом ;
3) атеросклерозом;
4) диффузными заболеваниями соединительной ткани -(ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит);
5) сифилисом;
6) травматическими повреждениями грудной клетки.
Механизмы формирования клапанного дефекта и митральной регургитации при перечисленных заболеваниях тесно взаимосвязаны с особенностями конкретного патологического процесса.
В преобладающем большинстве случаев органическая митральная недостаточность является следствием ревматического эндокардита (до 75% случаев) с поражением эндокарда створок (вальвулит) митрального клапана. Появление фибриноидного набухания с последующим развитием пролиферативных и фиброзно-склеротических изменений при ревматическом эндокардите способствует деформации пораженных створок клапана, появлению ригидности и уменьшению их функциональной площади, необходимой для полного закрытия митрального отверстия в систолу. Нередко эти изменения створок сочетаются с утолщением, деформацией и укорочением хордальных нитей, а также с возникновением кальциноза в области пораженных створок и фиброзно-мышечного кольца, что еще в большей степени усугубляет выраженность митральной регургитации.
При подостром инфекционном (септическом) эндокардите вышеописанные механизмы становления митральной недостаточности могут сопровождаться возникновением деструкции краевой поверхности створок с уменьшением их функциональной площади или появлением перфорационного отверстия в одной из них, что может привести к резким изменениям динамики и тяжести клинической картины порока и его аускультативной симптоматики.
Органическая митральная недостаточность при атеросклерозе может быть обусловлена первичным развитием атеросклеротического процесса непосредственно в створках клапана или его распространением с устья аорты на прилегающую часть клапана с последующей деформацией створок, их ригидностью и появлением отверстия между ними в фазу систолы.
При сифилитическом поражении аорты формирование митральной недостаточности также чаще взаимосвязано с распространением патологического процесса из области основания аорты на прилегающую створку митрального клапана.
Появление органической митральной недостаточности при диффузных заболеваниях соединительной ткани в общих чертах соответствует механизмам ее становления при ревматическом эндокардите, но отличается меньшей степенью развития фиброзно-склеротических изменений в створках клапана и, соответственно, более редким развитием симптоматологии выраженного порока в клинической картине этих нозологических форм.
Крайне редко причиной органической митральной недостаточности в результате разрыва створок или удерживающих их хордальных нитей может быть травма грудной клетки. Подобное осложнение возможно при неблагоприятном совпадении по времени фазы систолы желудочков с моментом травматического повреждения, сочетающегося с внезапным сдавленней грудной клетки в области сердца и чрезмерным повышением внутриже-лудочкового давления, ведущего к разрыву тканевых структур митрального клапана.
Причины и механизмы возникновения относительной митральной недостаточности многообразны:
1.- наиболее часто появление митральной регургитации при анатомически неизмененных створках митрального клапана наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся значительным расширением полости левого желудочка и соответствующего фиброзно-мышечного кольца. Площадь двух створок митрального клапана в этом случае становится недостаточной для полного прикрытия в систолу расширенного атриовентрикулярного отверстия, в результате чего возникает обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие.
Данный механизм становления относительной митральной недостаточности или так называемой «митрализации» характерен для патологических состояний, ведущих к гемодинамической перегрузке левого желудочка и его миогенной дилатации с увеличением конечного диастолического объема:
- аортальные пороки сердца (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, коарктация аорты);
- артериальные гипертонии различного генеза;
- ишемическая болезнь сердца;
- миокардиты;
- кардиомиопатии (дилатационная, декомпенсированная гипертрофическая);
- кардиосклероз;
- миокардиодистрофии.
2.- относительная митральная недостаточность может быть следствием дисфункции папиллярных мышц, в результате чего сворки клапана не удерживаются в плоскости атриовентрикулярного отверстия и оттесняются в сторону предсердия с образованием отверстия для митральной регургитации (понижение тонуса обеих папиллярных мышц при миокардите, одной из них - при ишемическом повреждении) или, в противоположность этому, не могут достигнуть площади атриовентрикулярного отверстия при развитии в сосочковых мышцах соединительной ткани (постинфарктный кардиосклероз с вовлечением в процесс чаще задней папиллярной мышцы). Иногда возможен полный разрыв папиллярной мыщцы, вовлеченной в некротический процесс, с забросом всей соответствующей створки в полость предсердия и развитием тяжелейшей митральной недостаточности как одного из наиболее тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда.
3.- причиной относительной митральной недостаточности в пожилом возрасте может быть кальциноз фиброзно-мышечного кольца, препятствующий его сужению во время систолы желудочков. В нормальных условиях площадь атриовентрикулярного отверстия за счет этого сужения в систолу уменьшается на 35%.
4.- особую значимость в настоящее время приобретает диагностика относительной митральной недостаточности при пролабировании (прогибании) створок митрального клапана в систолу в левое предсердие.
Необходимо отметить, что в некоторых случаях возможно сочетание причин, ведущих к возникновению как органической, так и относительной митральной недостаточности. Например, у больного с клапанной формой митральной недостаточности нарушения внутрисердечной гемодинамики могут усугубляться компонентами относительной митральной недостаточности - снижение сократительной функции циркулярных мышц фиброзно-мышечного кольца в активную стадию ревматического миокардита или расширение окружности атриовентрикулярного отверстия при миогенной дилатации левого желудочка в период декомпенсации.