Критерії діагностики бронхіальної астми

Клінічні симптоми: епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видосі; кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні; епізодичні свистячі хрипи в легенях; стан здебільшого погіршується вночі і пробуджує хворого. Симптоми виникають та погіршуються при: фізичному навантаженні; вірусній інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських хворин, домашнього пилу, пилку рослин); палінні; перепаді зовнішньої тепрератури; сильних емоціях (плачу, сміху); дії хімічних аерозолів; прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, бета- блокаторів).

Порушення показників зовнішнього дихання: бронхіальна обструкція: зменшення пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШ_вид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ₁); збільшення добової варіабельності ПОШ_вид та ОФВ₁; висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш, ніж на 15 % ПОШ_вид та ОФВ₁ в фармакологічних пробах з β₂- агоністами короткої дії);

Алергологічне дослідження: алергологічний анамнез – екзема, сінна лихоманка або родинний анамнез БА чи атопічних захворювань; позитивні шкірні проби з алергенами; підвищений рівень загального та специфічного IgE. Гіперреактивність бронхів: позитивні провокаційні тести з гістаміном, алергенами та інгаляційними хімічними сполуками, фізичним навантаженням.

Лабораторні критерії - підвищений рівень в крові IgE, підвищений рівень в крові та мокротинні еозинофілів (еозинофілія), базофільний тест Шеллі.

Рентгенологічне обстеження : виявлення локальних інфільтративних ознак пневмонії, дифузного пневмосклерозу, затемнення додаткових пазух носа.

ХОЗЛ – (хронічне обструктивне захворювання легень) – група захворювань легень, в основі якого лежить бронхообструкційний синдром. Сюди відносять хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальну астму, хронічний бронхіт курців (хворобу дрібних дихальних шляхів курців), емфізему легень.

Захворювання проявляється кашлем, який прогресує в міру прогресування хвороби, виділенням переважно гнійного мокротиння (може бути і «сухий» бронхіт) і прогресуючою задишкою. Пізніше приєднується біль у серці (як ознака легеневої гіпертензії). До обструктивного синдрому приєднується емфізема легень (див. нижче), починається легенево-серцева недостатність. Діагностику ХОЗЛ за стадіями перебігу представлено в табл..30

ТАБЛИЦЯ 30

Ознаки стадії (ступеня важкості перебігу) хозл:

Стадія та ступінь тяжкості перебігу ХОЗЛ	Ознаки ХОЗЛ
І, легкий	ОФВ1≥80% від належного ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% Звичайно, але не завжди хронічний кашель, виділення харкотиння.
ІІ, помірний	50%≤ОФВ1≤80% від належного ОФВ1/ФЖЛ < 70% Симптоми прогресують, з’являється задишка при фізичному навантаженні та під час загострень.
ІІІ, тяжкий	30%≤ОФВ1≤50% від належного ОФВ1/ФЖЄЛ < 70% Збільшення задишки, повторні загострення, що погіршує якість життя хворих
IV, дуже тяжкий	ОФВ1≤30% від належного ОФВ1/ФЖЄЛ<70% або хронічна дихальна недостатність, правошлуночкова серцева недостатність Подальше прогресування симптомів, якість життя значно погіршена, загострення можуть загрожувати життю.

Емфізема легенів - захворювання, що характеризується збільшенням повітряних просторів легень дистальніше термінальних бронхіол і супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок. У більшості випадків вона є проявом, кінцевим етапом розвитку інших захворювань бронхо-легеневого апарату і, насамперед, хронічного обструктивного бронхіту. У той же час емфізема, що призводить до важкої дихальної недостатності, може розвинутися і без попереднього захворювання дихальних шляхів, тобто є первинною.

Розвиток емфіземи пов'язаний з необоротними змінами в стінці бронхів і легень під впливом тривалого запалення і звуження дихальних шляхів. При цьому порушуються еластичні властивості легень: в них починає залишатися після видиху більша кількість повітря, ніж в нормі, а у бронхах і в легенях починає прогресивно збільшуватися кількість сполучної тканини, яка ніби "заміщає" повітряні ділянки легеневої тканини, сприяє тривалому звуженню бронхів уже поза залежністю від існуючого запалення.

Емфізема може бути гострою, хронічною. За поширеністю патологічного процесу розрізняють емфізему: дифузну, локалізовану (розвиток локалізованої емфізема пов'язують з вродженими аномаліями і рубцевими змінами в легеневій тканині й плеврі).

Гостре підвищення повітряності легень може бути при нападі бронхіальної астми, іноді при важкому грипі з бронхітом та частковою обтурацією бронхів. Тимчасова емфізема спостерігається на здоровій стороні або у здорових відділах легень при пневмотораксі, ателектазах, інфільтратах легені. Хронічна емфізема розвивається ян наслідок хронічного бронхообструктивного захворювання легень.

Основнимим симптомами є задишка, кашель (внаслідок супутнього бронхіту), ціаноз. Задишка спочатку виникає лише при фізичному навантаженні, поступово вона посилюється і при вираженій емфіземі стає постійною. Ціаноз є дифузним, рівномірним та не супроводжується похолоданням кінцівок (що відрізняє його від ціанозу при серцевій недостатності).

Грудна клітка зазвичай розширена зі збільшенням її передньозаднього розміру, має бочкоподібний вигляд. Кут, що утворюється реберними дугами, зазвичай більше прямого, досягає 120°. При перкусії легень визначається коробочний звук, особливо виражений у нижньобічних відділах грудної клітки. Нижні границі легень звичайно опущені, рухливість нижнього краю легень обмежена. При аускультації легень дихання послаблене, однак із-за наявності супутніх уражень бронхів воно може бути жорстким з подовженим видохом та сухими або вологими хрипами.

При дослідженні зовнішнього дихання відзначається зниження життєвої ємності легень, збільшення обсягу залишкового повітря і хвилинного об'єму вентиляції. При рентгенологічному дослідженні видно низьке стояння і зменшення рухливості діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів.

Плеврит – це запальне захворювання плеври з відкладанням у ній частинок фібрину (фібринозний, сухий плеврит) або з розвитком випоту у плевральну порожнину (випітний плеврит). У залежності від етіологічного чинника всі плеврити можна пооділити на 2 групи: інфекційні та неінфекційні. Інфекційні плеврити викликаються такими збудниками – бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синєгнійна паличка і т.д.), мікобактеріями туберкульозу, рикетсіями, найпростішими (амеби), грибками, паразитами (ехінокок), вірусами. При неінфекційній етіології первинними захворюванням є інфаркт міокарда, інфаркт легені, карциноматоз, травми, системні захворювання сполучної тканини, хронічна ниркова недостатність і ін. За перебігом плеврити бувають гострі, підгострі, хронічні.

За локалізацією розрізняють такі види плевритів: дифузний, осумкований - верхівковий (апікальний), пристінковий, кістководіафрагмальний, діафрагмальний, парамедіастинальний, міждолевий).

Сухий плеврит виявляють іноді після застуди, травми грудної клітки, а також при інфаркті легені, абсцесі легені, уремії, системному червоному вовчаку, системній склеродермії і т.д. У більшості випадків є наслідком загострення туберкульозного процесу у легенях або у внутрішніх грудних лімфатичних вузлах, а також неспецифічних запальних процесів у легенях (гострі, хронічні пневмонії, гнійні процеси у легенях). Рідше спостерігається у хворих на ревматизм, хвороби сполучної тканини, інфаркти та пухлини легенів, гострі та хронічні інфекційні захворювання (черевний та висипний тифи, бруцельоз та ін.).

Хвороба перебігає з загальним нездужанням, болем у грудній клітці, з підвищенням температури. Біль, пов'язаний з плевритом, посилюється при диханні, кашлі, має обмежену локалізацію. Хворий лежить на здоровому боці. Але деякі хворі лежать на хворому боці, обмежуючи цим самим екскурсію грудної клітки і зменшення болю. Найхарактерніший симптом - шум тертя плеври різної інтенсивності.

Ексудативний (випітний) плеврит - це запальне ураження плеври, що супроводжується скупченням рідини у плевральній порожнині. За характером рідини екcудативні плеврити можуть бути фібринозними, серозними, серозно-фібринозними, гнійними, геморагічними, еозинофільними, стерильними, хільозними, змішаними.

Екcудативний плеврит найчастіше буває серозним або серозно-фібринозним, зазвичай він є токсико-алергічною реакцією при туберкульозі, хоча первинне вогнище зазвичай не виявляється та лише іноді визначається пізніше. Власне туберкульозне ураження плеври спостерігається рідко. Іноді випітний плеврит розвивається внаслідок пухлини, яка також може перебігати приховано. Нерідко серозно-фібринозний плеврит розвивається при крупозній пневмонії, інфаркті легені, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті та ін.

Етіологічні фактори такі ж як при сухому плевриті, також він розвивається при піддіафрагмальному абсцесі, панкреатитах, цирозах та пухлинах печінки.

Хвороба починається з появи гострого інтенсивного болю у грудній клітці, що посилюється при диханні, кашлі, загального нездужання, зниження апетиту, іноді з підвищення температури. З появою випоту біль зникає, а з його зростанням збільшується задишка, яка пов'язана зі стисканням легені та зміщенням середостіння у здоровий бік, з порушенням функцій органів кровообігу та дихання. Можливий також сухий кашель. Характерний також є інтоксикаційний синдром, підвищена пітливість, лихоманка.

У діагностиці ексудативного плевриту має надзвичайно велике значення плевральна пункція, оскільки дозволяє не тільки підтвердити наявність випоту в порожнині, але й провести диференційну діагностику, оцінити фізичні, хімічні , цитологічні вдастивості пунктату, а також провести його біохімічне та бактеріальне дослідження з метою ідентифікації збудника і визначення чутливості до антибіотика.

Бронхоектатична хвороба - це набуте гнійне захворювання бронхіального дерева, в основі якого лежить розширення бронхів, переважно нижніх сегментів. Бронхоектазії поділяються на первинні і вторинні. У формуванні первинних бронхоектазів велику роль відіграє генетична неповноцінність бронхіального дерева (вроджена слабкість бронхіальної стінки, недостатність розвитку гладкої мускулатури еластичної і хрящової тканини, недостатність захисних механізмів).

За клінічними проявами і важкістю розрізняють 4 стадії хвороби: легку, виражену, важку й ускладнену. За розповсюдженням процесу розрізняють одно- і двохсторонні бронхоекзтази. Серед хворих на бронхоектатичну хворобу переважають чоловіки. Захворювання починається переважно у віці 5-25 років. Початок захворювання виявити важко тому, що воно перебігає як “простуда” і не залишається в пам’яті хворого. Іноді захворювання пов’язують з перенесенням у ранньому віці пневмонії.

Основою скаргою хворих є кашель з виділенням гнійного харкотиння. Найбільше її виділення відмічається ранком. Добова кількість мокротиння доходить до 500 мл. У період ремісії мокротиння може не виділятися. Зібране мокротиння поділяється на 2 шари: верхній шар з в’язкої рідини, а нижній – гнійний осад. Бувають кровохаркання і легеневі кровотечі, але рідко, переважно у дорослих хворих. Майже у кожного третього хворого буває задишка при фізичному навантаженні, болі в грудній клітці, висока температура, загальна слабкість, в’ялість, пригнічення психіки.

Зовнішній вигляд у хворих мало характерний. Тільки при важкому перебігу відмічається затримка у фізичному розвитку і статевому дозріванні у дітей. Ціаноз, а також булавоподібна деформація пальців (“барабанні палочки”) в останні роки зустрічаються рідко. Аускультативно вислуховуються хрипи, які зменшуються при відкашлюванні, жорстке дихання.

Основним методом підтвердження локалізації бронхоектазів є бронхографія з обов'язковим контрастуванням обох легенів після санації бронхіального дерева. При бронхографії в ураженій легені відмічається розширення бронхів. Під час загострення в аналізі крові відмічається лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, при рентгенівському дослідженні видно підвищену прозорість легень, деформацію легеневого малюнку.

Абсцес легенів - це обмежений гнійний процес (гнійник) в легені. Перебігає з вираженою інтоксикацією, розвитком одиничного або множинних гнійно-некротичних порожнин на тлі запального процесу в легеневій тканині.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють в 6-8 разів менше. Збудник - різна бактерійна флора. У більшості випадків абсцес виникає після перенесеної вогнищевої пневмонії. Розвиток гнійного процесу пов'язаний з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і з розмноженням інфекції на тлі пониженої реактивності організму. Гнійний процес в легені може розвиватися після пневмонії (постпневмонійний), після занесення інфекційного збудника з током крові (гематогенно-емболічний), після вдихання шматків їжі чи блювотних мас (аспіраційний) чи після травми (травматичний). Розрізняють гострий і хронічний абсцеси.

Протягом гострого абсцесу виділяють три фази:

• інфільтрація - найчастіше виявляється раптовим погіршенням стану хворого. З'являються ремітуюча або інтермітуюча лихоманка, озноб, рясний піт, болісний кашель з помірною кількістю гнійної мокроти, болі в боці, слабкість, адинамія, артралгія, задишка. Уражена сторона відстає в акті дихання. При перкусії - притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, аускультативно - дихання жорстке, інколи бронхіальне, невелика кількість сухих і вологих дрібноміхурцевих хрипів. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз (до 15- 20*10⁹/л) із зрушенням до метамієлоцитів, значне підвищення ШОЕ;

• прорив гнійника в просвіт бронха - про прорив гнійника в бронх, відновлення дренажу і настання другої фази найчастіше свідчить різке збільшення кількості виділюваного мокротиння («повним ротом»); кількість його в добу залежно від величини абсцесу досягає інколи 1-1,5л. Також зменшуються явища токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу в крові), зменшуються болі і відчуття тягаря на стороні ураження;

• у 3-й фазі клінічна картина обумовлена характером подальшого перебігу захворювання одужанням або утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані хворого, тобто переходом в хронічний абсцес.

У випадку одужання до 15-20-ї доби кашель стає рідким, кількість мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації. При формуванні хронічного абсцесу хворих продовжує непокоїти кашель з виділенням гнійного мокротиння. Температура тіла субфебрильна, але при затримці гною досягає високих цифр. Залишаються ознаки інтоксикації: слабкість, швидка втомлюваність, головні болі. З часом особа стає одутловатою, видимі слизисті оболонки набувають ціанотичного відтінку, товщають кінцеві фаланги пальців рук - «барабанні палички», змінюється форма нігтів - «годинникові скельця». Захворювання перебігає з періодами загострень і ремісій.