Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Клінічна фармація підручник.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
9.6 Mб
Скачать

Діагностичні критерії счв

Критерій

Визначення

"Метелик"

Постійна еритема на щоках, вилицях, плоска.

Дискоїдні вогнища

Еритематозні плями з кератичними лусочками, що важко знімаються, і фолікулярними пробками; в ділянці старих пошкоджень можуть зустрічатися атрофічні рубці.

Фоточутли-вість

Шкірний висип як результат незвичайної реакції на сонячні промені в анамнезі чи при обстеженні (частіше на руках та в зоні декольте).

Виразки в роті

Звиразкування в роті чи носоглотці, звичайно не болюче.

Серозит

Плеврит - плевральний біль в анамнезі чи шум тертя плеври, зафіксований лікарем, чи наявність плеврального випоту.

Перикардит - підтверджений на ЕКГ, Ехо-КС чи шумом, чи наявністю перикардіального випоту.

Артрит

Неерозривний артрит, що втягує два чи більше периферичних суглоби, характеризується припухлістю чи випотом, сприятливим перебігом.

Ураження нирок

Стійка протеїнурія більше 0,5 г/добу чи циліндри в сечі.

Неврологічна

симптоматика

Епілептиформні приступи за умов відсутності провокуючих їх препаратів чи відомих метаболічних розладів, чи психози за тих же умов.

Гематологіч-ні зміни

Гемолітична анемія чи лейкопенія менше 4000 в 1 мкл, чи лімфопенія менше 1500 в 1 мкл, чи тромбоцитопенія менше 100000 в 1 мкл при відсутності вказівок на препарати, що їх викликають.

Імунологічні зміни

Виявлення LЕ-клітин чи анти-ДНК: антитіла до нативної ДНК (н-ДНК) у високих титрах, чи анти-SM: присутність анитіла ядерного антигену Sm, чи хронічний несправжньо-позитивний тест на сифіліс впродовж 6 місяців.

Антинуклеарні

тіла

Підвищені титри антинуклеарних антитіл реакцією імунофлюоресценції чи еквівалентним методом в будь-який час при відсутності вказівок на прийом препаратів, що викликають вовчакоподібний синдром.

Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне запальне сполучно­тканинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогенезом, що характери­зується прогресуючим ураженням переважно периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту, і призводить до порушення функції суглобів, їх деформації, а у майбутньому - до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989; СигидинЯА., 1996).

Етіологія не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи. Обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання. 3 інфекційних агентів основна увага приділяється вірусу Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулшів, Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, червінки, простого герпесу, аденовірусу, натураль­ної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА. Сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби.

ТАБЛИЦЯ 27

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]