Інфаркт міокарда (ім)

Клініка. Типовий ангінальний біль описаний вище. Однак у хворих з гострим ІМ біль часто носить важчий характер і супроводжується вегетативними проявами. У хворих похилого віку і пацієнтів з цукровим діабетом ІМ може протікати в безсимптомній або малосимптомній формі. ІМ може супроводжуватись зниженням рівня АТ, порушенням ритму, проявами гострої серцевої недостатності.

У залежності від величини некрозу розрізняють не-Q-інфаркт міокарда (дрібновогнищевий) і Q-інфаркт (великовогнищевий). У залежності від характеру перебігу захворювання розрізняють ІМ із затяжним перебігом, рецидивуючий і повторний. При затяжному перебігу приступи болю турбують від декількох діб до тижнів і більше. При рецидивуючому ІМ нові ділянки некрозу виникають від 72 год до 8 тижнів від початку розвитку ІМ.

У перебігу ІМ виділяють наступні періоди:

• найгостріший – перші ознаки некрозу виникають від 30 хвилин до 6 годин після появи ішемізованої ділянки міокарда;

• гострий – перші 10 діб від початку захворювання;

• підгострий – завершуються початкові процеси формування рубця (від 10 доби до кінця 8 тижня від початку захворювання);

• постінфарктний кардіосклероз – характеризується збільшенням щільності рубця (триває від 2-6 місяців до 2-3 років).

Діагностика. При наявності клінічних ознак ішемічного дискомфорту в поєднанні з елевацією сегмента ST на ЕКГ і позитивних серологічних серцевих маркерах (підвищені рівні тропонінів J та Т та креатинфосфокінази) ставиться діагноз інфаркту міокарда (Q- та не-Q-ІМ).

Лікування ІМ - як при НС. При ІМ, який супроводжується типовим ангінальним болем, який виник не більше 12 годин тому і навністю на ЕКГ підвищення сегменту ST хоча б у двох відведеннях або появі “свіжої” блокади лівої ніжки пучка Гіса, показаний тромболіз (стрептаза, актилізе, урокіназа й ін.).

Кардіосклероз - це часткове заміщення тканини міокарда сполучною тканиною. Відбувається в ділянках загибелі міокардіальних волокон внаслідок міокардиту, в зоні некрозу при інфаркті міокарда. Розрізняють дифузний кардіосклероз, при якому елементи сполучної тканини відносно рівномірно розподілені по всьому міокарду, і локальний, або рубцевий, характерний вкрапленням в міокард більших чи менших сполучнотканинних ділянок. Перша форма розвивається при рівномірному ураженні серцевого м'яза, друга — як наслідок інфаркту міокарда (постінфарктний кардіосклероз), рідше — як наслідок локального запального процесу. Дифузний кардіосклероз при ішемічній хворобі серця часто називають атеросклеротичним кардіосклерозом; він може поєднуватися з локальним постінфарктним кардіосклерозом.

Клінічні прояви кардіосклерозу залежать від його локалізації і поширеності. Чим більше процентне відношення маси сполучної тканини до маси функціонуючого міокарду, тим більше вірогідне виникнення серцевої недостатності і порушень сердечного ритму. При локалізації навіть невеликих вогнищ кардіосклерозу в провідній системі серця можливі аритмії серця і порушення внутрішньосерцевої провідності. Скарги хворих і дані обстеження визначаються наявністю і вираженістю цих патологічних станів.

При встановленні діагнозу беруть до уваги анамнез (перенесені у минулому міокардит, інфаркт міокарда й ін.), відносну стабільність проявів серцевої недостатності (задишка, набряки, акроціаноз) або серцевих аритмій (екстрасистолія, миготлива аритмія й ін.). Діагноз підтверджують результати електрокардіографії (для кардіосклерозу характерні стійкі зміни ЕКГ), ехокардіографії, дані радіонуклідних досліджень міокарда.

Сам по собі кардіосклероз не потребує лікування; профілактичне лікування необхідне при ішемічній хворобі серця. Симптоматична терапія має бути направлена на ліквідацію проявів серцевої недостатності (вживання сечогінних засобів, периферичних вазодилататорів і ін.), порушень серцевого ритму (за загальними принципами лікування аритмій серця). Важкі порушення провідності можуть стати показанням до імплантації електрокардіостимулятора.

Ессенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) – захворювання, яке характеризується підвищеням артеріального тиску (АТ). Первинне підвищення АТ називають гіпертонічною хворобою або есенціальною гіпертензією. У 5-10% АГ має встановлену причину (симптоматична АГ).

В Україні АГ страждають майже 13 мільйонів людей. У осіб з високим АТ у 3-4 рази частіше розвивається ІХС і в 7 разів частіше  порушення мозкового кровоплину. Проблема АГ є сьогодні національною проблемою. Указом Президента України в 1999 році №117/99 введена «Програма профілактики і лікування АГ в Україні», метою якої є зниження захворюваності населення на АГ, ІХС, ЦВЗ, смертності від ускладнень АГ, підвищення тривалості й якості життя хворих на серцево-судинні захворювання.

Патогенез. Пусковим механізмом патогенезу АГ є підвищення активності нервових центрів регуляції АТ, що веде до підвищення активності симпато-адреналової системи, підвищення вироблення ренальних пресорних речовин шляхом включення ренін-ангіотензинового механізму, зібльшення вироблення вазопресину й ін.

Класифікація. Діагноз АГ встановлюють при АТ 140/90 мм рт. ст. і вище. Згідно Європейських рекомендацій по лікуванню АГ (2007) розрізняють оптимальний, нормальний і високий нормальний АТ, а також виділяють три ступені АГ та ізольовану систолічну гіпертензію (табл. 1).

ТАБЛИЦЯ 1