5.2. Захворювання нирок і сечовивідних шляхів, які вимагають обов’язкового втручання лікаря Гострі ураження нирок: гострий пієлонефрит, гострий гломерулонефрит

Пієлонефрит (ПН) – це неспецифічне інфекційно-запальне захворювання ниркового інтерстицію з послідовним ураженням усіх ниркових структур, що призводить до формування вогнищевого нефросклерозу.

Етіологія. Найчастіше причинами ПН є грамнегативна флора (кишкова паличка, протей), стафілококи, ентерококи, клебсієла, мікоплазма, уреаплазма, хламідії, віруси, гриби (Candida albicans). Основною причиною переходу гострого у хронічний ПН є передчасне припинення лікування.

Патогенез. Сприяючими чинниками розвитку та проникненню інфекції при ПН є бактеріурія, рефлюкси чи обструкція сечових шляхів на різних рівнях, інструментальні методи дослідження сечовидільної системи (цистоскопія, катетеризація нирок), вік (особливо похилий та старечий), природжена патологія (рубці і вроджені звуження сечоводів, подвоєння мисок та сечоводів), вагітність, цукровий діабет, подагра, мієломна хвороба, медикаментозний вплив (вживання естрогенів призводить до дилатації верхніх сечових шляхів), захворювання передміхурової залози і парауретральних залоз, переохолодження. Збудники захворювання проникають у нирки гематогенним (низхідним), лімфогенним та урогенним (висхідним) шляхами. Важливу роль відіграє зниження клітинного імунітету та порушення структурно-функціональної організації клітинних мембран. При ПН пригнічується фагоцитарна активність лейкоцитів.

Зменжується кількість Т-лімфоцитів, яка є найнижчою у випадку частих рецидивів, тривалого перебігу захворювання та наявності супутніх хронічних процесів.

Пієлонефрит буває: гострий (серозний, гнійний, некротичний) і хронічний: у фазі активного запалення; латентного запалення; і фазі ремісії.

Пієлонефрит буває: однобічний і двобічний, первинний (гематогенний) і вторинний (висхідний, уриногенний).

Пієлонефрит може супроводжуватись додатковими характеристиками: артеріальною гіпертензією, транзиторною нирковою недостатністю, хронічною нирковою недостатністю. Ускладнення пієлонефриту - це гідронефроз, паранефрит, уросепсис.

Гострий пієлонефрит (ГПН) – це перший епізод бактеріально обумовленого ураження інтерстицію нирки. Пієлонефрит вважають гострим, якщо він триває до 6 місяців.

Діагностичні критерії:

Загальноклінічні симптоми: клінічна картина розвивається від початкової ендотоксимії (внаслідок накопичення токсичних продуктів у крові) до системного ендотоксикозу (відповідь на запалення на рівні організму).

Ознаки: гіпертермія (до 39-40°С і вище), лихоманка, профузна пітливість, яка призводить до зниження температури тіла на короткий термін та повторюється декілька разів на добу, ознаки дегідратації – сухість шкіри, інколи герпетичні висипання, сухий, обкладений язик, тахікардія, гіпотонія, головний біль, осалгії та міалгії. Можливі уросепсис, бактеріальний шок.

Місцеві симптоми: біль, напруга м’язів та відчуття холоду у поперековій ділянці, який буває тупим, а іноді дуже інтенсивним, з іррадіацією за ходом сечоводів, у надлобкову ділянку, низ живота. Іноді на початку захворювання болеві відчуття відсутні і з’являються через декілька днів або через 1-2 тижні. При локалізації гнояка на передній поверхні нирки можливий розвиток ознак подразнення очеревини.

Характерні дизурія, ніктурія, полакіурія, імперативні сечовипускання. Добовий діурез збільшений (поліурія), зменшений (олігурія) або збережений з виділенням мутної сечі, іноді з неприємним запахом, яка при відстоюванні дає осад (нерідко гнійний).

У загальному аналізі крові анемія (при тяжкому перебігу захворювання) часто гемолітичного характеру; лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, появою юних форм лейкоцитів, токсичною їхньою зернистістю;

можлива анеозинофілія; підвищення ШОЕ – більше 12мм/год.

Загальний аналіз сечі. Мутна сеча з пластівчастим, іноді гнійним осадом; протеїнурія (до 1г/л); мікрогематурія, можлива макрогематурія на тлі ниркової коліки або папілонекрозу; лейкоцитурія, піурія; циліндрурія (переважно за рахунок гіалінових, іноді лейкоцитарних циліндрів); гіпостенурія.

Бактеріологічне дослідження сечі та видова ідентифікація збудника: рівень бактеріурії >10⁵ КУО/мл; найчастіше збудники – E.coli, Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas.

Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня С-реактивного білка, альфа₂ - та гама-глобуліну; можливе підвищення рівня сечовини та креатиніну; зниження концентрації загального білка, гіперглікемія та гіпербілірубінемія (у важких випадках); гіперфібриногенемія, зниження рівня антитромбіну ІІІ та фібринолітичної активності (ознаки ДВЗ-синдрому).

Ультразвукове дослідження: збільшення об’єму ураженої нирки, потовщення та зниження ехогенності паренхіми за рахунок її набряку та гіперемії. Збільшення кортико- медулярного індексу, розширення чашково-мискової системи.

Гломерулонефрит (ГН) – це переважно двобічне, імунно-запальне захворювання нирок з першочерговим і переважним ураженням клубочків і втягненням в патологічний процес всіх ниркових структур, що клінічно проявляється нирковими і (або) позанирковими симптомами, прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз та ХНН.

Соціальне значення проблеми гломерулонефриту полягає не стільки в його розповсюдженні, скільки в захворюваності осіб молодого віку, ранній інвалідизації та смертності хворих.

Етіологія: інфекція, зумовлена гемолітичним стрептококом групи А, стафілококом, пневмококом, мікоплазмою, адено- та риновірусною інфекцією, вірусом гепатиту В; вакцинація, введення білкових препаратів, масивна сенсибілізація; лікарські речовини - препарати золота, D-пеніциламін; переохолодження організму.

Патогенез. Патогенетично ГН розглядають як імунокомплексну патологію. Потрапляння екзогенних антигенів в організм людини спричиняє формування імунних комплексів антиген-антитіло, що в свою чергу призводить до відкладання в клубочках нирок циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Механізм розвитку даної патології, яка спричинена впливом антигенів епітеліальних клітин, пов'язаний із утворенням аутоантигенів до клітин канальців та ендотелію клубочків.

Комплекси антиген – антитіло активують гуморальні (відкладання антитіл, фактори комплементу, мембраноушкоджуючі комплекси, коагуляційні фактори крові, ейкозаноїди, цитокіни) та клітинні (нейтрофіли, тромбоцити, моноцити, Т-клітини) індуктори імунного запалення клубочка, де також розміщені рецептори до компонентів комплементу і запальних клітин.

Комплемент – це гуморальний тригер запалення. Він бере участь у ряді реакцій, які відбуваються при зв’язуванні антигену з антитілом та призводить до вивільнення продуктів із прозапальним ефектом.

Ейкозаноїди (простагландини, лейкотрієни) продукуються клітинами клубочків та клітинами, котрі інфільтрують тканину нирок. Вони модулюють інтенсивність запалення та зменшують ШКФ при ГН.

Гломерулонефрит вважають гострим (ГГН), коли він виникає через 2-6 тижні після бактеріального, вірусного, паразитарного захворювання, а його тривалість обмежується одним роком від початку розвитку клінічної картини. Тривалість клінічних проявів більше 4-х місяців свідчать про затяжний перебіг, більше 1-го року – про перехід в хронічний гломерулонефрит (ХГН).

Розрізняють, окрім даних форм, швидкопрогресуючий гломерулонефрит (ШПГН) – це імуноопосередковане запалення нирок, що має злоякісний перебіг, характеризується формуванням через 4-8 тижні від початку хвороби прогресуючої ниркової недостатності.

ТАБЛИЦЯ 32

Класифікація, яка повністю узгоджується з МКХ-Х

Гломеруло-нефрит		Синдром	Активність (фаза)	Наявність гіпертензії	Функція нирок
Гострий	Сечовий Нефритичний Нефротичний		Активний Ремісія	Присутня Відсутня	Без порушення фуфункції З порушенням фуфункції, ступінь
Хронічний	Сечовий Нефритичний Нефротичний		Активний Ремісія Загострення	Присутня Відсутня	Без порушення фуфункції З порушенням фуфункції, ступінь
Швидко-прпрогресуючий				Присутня Відсутня	Без порушення фуфункції З порушенням фуфункції , ступінь

Клінічні критерії визначення гострого та хронічного ГН:

Скарги пацієнта, клінічна картина, зміни у лабораторних та інструментальних методах дослідження залежать від прояву синдромів захворювання, вказаних у класифікації. Окрім провідних синдромів, у хворих відмічаються наявність ознак:

• синдрому ураження ССС: задишка, кровохаркання, артеріальна гіпертензія, гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма та набряк легень), поширення меж тупості серця, ритм галопу, ослаблення І тону, акцент ІІ тону на аорті, схильність до брадикардії, зміни на очному дні (звуження артеріол, феномен “перехресту”, набряк пипки зорового нерва, точкові крововиливи);

• мозкового синдрому: біль голови, погіршення зору, підвищена м’язова та психічна збудливість, зниження слуху, безсоння, ангіоспастична енцефалопатія (еклампсія);

• астенічного синдрому: загальна слабкість, підвищена втомлюваність;

• анемічного синдрому: зниження гемоглобіну в крові;

• синдрому запального ураження клубочків: біль у попереку, гарячка, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гіпо- та гіпергамаглобулінемія;

• синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ): підвищений рівень продуктів деградації фібрину в плазмі крові, зниження рівня антитромбіну ІІІ та фібринолітичної активності, зниження протромбінового індексу, підвищення агрегаційної здатності тромбоцитів, зміни рівня фібриногену.

Для ШПГН характерний гострий початок з розвитком сечового, нефротичного, гіпертензивного, астенічного, мозкового синдромів, а також з проявами серцево-судинної недостатності, енцефалопатії, синдрому ДВЗ.