Кислая фосфатаза в сыворотке

Уровень активности кислой фосфатазы в норме 0—6,5 МЕ/л.

Кислая фосфатаза содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно в клетках крови, предстательной железе, печени, почах, костях. Фермент обнаружен также в женском молоке. Активность кислой фосфатазы в предстательной железе в 100 раз выше, чем в других тканях. У мужчин половину содержащейся в сыворотке кислой фосфатазы вы­рабатывает предстательная железа, остальную часть — печень и разрушающиеся тромбоциты и эритроциты. У женщин фермент вырабатывается печенью, эритроцитами и тромбоцитами. Кислая фосфатаза не является гомогенным ферментом. Большинство тканей содержит два или более изоферментов, отличающихся по своим свойствам.

Определение активности кислой фосфатазы в клинической практике обычно проводит­ся для диагностики рака предстательной железы. Активность кислой фосфатазы повышается при раке предстательной железы далеко не всегда: только у 20—25 % больных без метастазов и у 60 % больных с метастазами [Vihko P. et al., 1985]. Степень повышения активности кис­лой фосфатазы особенно велика у больных при наличии костных метастазов рака предста­тельной железы.

Определение активности кислой фосфатазы может быть использовано для дифференци­альной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности, остеодистрофий, при которых обычно повышена активность щелочной фосфатазы, в то время как при метастазах рака предстательной железы в кости повышается активность в крови как щелочной, так и кислой фосфатазы.

Следует иметь в виду, что массаж предстательной железы, катетеризация, цистоскопия, ректальные исследования повышают активность кислой фосфатазы, поэтому кровь на иссле­дования надо брать не раньше, чем через 48 ч после перечисленных процедур.

Активность кислой фосфатазы повышается при массивном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболии и др.), гемолитической болезни, прогрессирующей болез­ни Педжета, метастатическом поражении костей, миеломной болезни (не всегда), болезни Гоше и Нимана—Пика, через 1—2 дня после операции на предстательной железе или после биопсии.

12-5812 177

Простатическая фракция кислой фосфатазы в сыворотке

Уровень активности простатической фракции кислой фосфатазы в норме 0,05—2,6 МЕ/л.

Ткань предстательной железы содержит два основных изофермента, которые имеют одинаковый оптимум рН, но различаются по действию на них ряда веществ (ингибиторов), в частности тартрата (солей винной кислоты). Активность простатической фракции кислой фосфатазы ингибируется тартратом.

Определение простатической фракции кислой фосфатазы — более специфический тест для диагностики рака предстательной железы, чем определение общей активности кислой фосфатазы. Повышение ее активности характерно для рака предстательной железы, особен­но с метастазами; наблюдается также при инфаркте простаты после катетеризации мочевого пузыря. При болезни Гоше и Нимана—Пика повышения активности фермента не наблюда­ется, если отсутствует кистозное изменение предстательной железы.

Непростатическая фракция кислой фосфатазы в сыворотке

Уровень активности непростатической фракции кислой фосфатазы в норме не более 50 % от общей активности.

Непростатическая фракция кислой фосфатазы представлена в сыворотке крови частью общей кислой фосфатазы, продуцируемой печенью, разрушающимися тромбоцитами и эрит­роцитами, а также костной тканью. Определение активности непростатической фракции кислой фосфатазы самостоятельного диагностического значения не имеет и исследуется в комплексе с общей кислой фосфатазой и ее простатической фракцией. Повышение актив­ности непростатической фракции кислой фосфатазы наблюдается при гиперфункции пара-щитовидной железы, новообразованиях костей, остеопорозе, раке легкого, тромбозах.

Общая антиоксидантная активность плазмы крови

Уровень общей антиоксидантной активности плазмы в норме 1,30—1,77 ммоль/л.

Свободные радикалы участвуют в патогенезе более чем 100 заболеваний человека — от ревматоидного артрита, гепатита, инфаркта миокарда и др. до СПИДа. Свободным радикалом является любая молекула, содержащая один или более неспаренных электрона, например су­пероксид (O^), гидроксил (~ОН). Свободные радикалы — крайне активные молекулы, способ­ные вызвать повреждение и гибель клеток. К типичным клеточным компонентам, повреждае­мым свободными радикалами, относятся полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран, энзимы, белки мембраны клетки, транспортирующие ионы, и ДНК. Свободные ра­дикалы постоянно образуются в тканях, главным образом при биохимических редокс-реакци-ях с участием кислорода. Эти реакции являются частью нормального метаболизма клеток: при фагоцитозе, как часть контролируемой воспалительной реакции; при воздействии на организм радиации, ультрафиолетового излучения, загрязнений окружающей среды, сигаретного дыма, гипероксии, при избыточной физической нагрузке и при ишемии. Каждый свободный ради­кал, образовавшийся в организме, может инициировать серию цепных реакций, которые идут до тех пор, пока не будут удалены свободные радикалы. Свободные радикалы исчезают из ор­ганизма при реакциях с другими радикалами, или, что наиболее важно, под действием антиок­сидантной системы. Антиоксидантная система защищает ткани от губительного действия сво­бодных радикалов. Три большие группы антиоксидантов входят в антиоксидантную систему.

Первичные антиоксиданты действуют путем предотвращения образования новых свобод­ных радикалов. Например, супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксид (O^) в пере­кись водорода, которая реакционно менее активна; глютатионпероксидаза (ГП) превращает перекись водорода и липидные пероксиды в безвредные молекулы до того, как они образуют свободные радикалы; металлосвязывающие белки (ферритин и церулоплазмин) ограничива­ют доступность Fe²⁺, необходимого для образования гидроксила (~ОН).

Вторичные антиоксиданты захватывают свободные радикалы, предотвращая цепные ре­акции (витамины Е, С, бета-каротин, мочевая кислота, билирубин и альбумин).

Третичные антиоксиданты восстанавливают молекулы, поврежденные свободными ради­калами (энзимы, восстанавливающие ДНК, и метионин-сульфоксидредуктаза).

При развитии недостаточности одного или нескольких звеньев антиоксидантной систе­мы ткани утрачивают защиту от действия свободных радикалов, что приводит к поврежде-

178

нию тканей и органов и развитию заболевания. Для оценки состояния антиоксидантной сис­темы или общего антиоксидантного статуса организма определяют общую антиоксидантную активность (ОАА) плазмы крови. Определение ОАА сыворотки крови помогает врачу решать следующие задачи:

1. выявлять лиц с повышенным риском развития таких заболеваний как рак, заболева­ ния сердца, ревматоидный артрит, сахарный диабет, ретинопатия и старение. У таких людей обычно выявляют снижение ОАА плазмы. Профилактическое длительное при­ менение у таких лиц антиоксидантов приводит к значительному снижению риска раз­ вития заболевания. В частности, применение в течение 2 лет витамина Е в профилак­ тических целях приводит к снижению риска развития заболеваний сердечно-сосуди­ стой системы у мужчин на 37 %, у женщин на 41 %;

2. обосновывать применение в комплексном лечении больного антиоксидантов. Сниже­ ние ОАА служит прямым показанием к назначению больному витамина Е, бета-каро­ тина и др. У недоношенных детей снижена ОАА по сравнению с нормальными ново­ рожденными, из-за чего они более чувствительны к повреждениям свободными ради­ калами. Это обусловливает развитие у них такой патологии, как ретинопатия, бронхо- пульмональная дисплазия, внутрижелудочные кровотечения, некротизирующий энтеро­ колит. Назначение таким детям антиоксидантов позволяет предотвратить развитие мно­ гих из перечисленных осложнений, при этом следует воздержаться от применения в лечении кислородотерапии, которая способствует образованию свободных радикалов;

3. проводить мониторинг за течением заболевания и эффективностью применяемой те­ рапии. ОАА снижена у больных с заболеваниями печени, бронхиальной астмой, хро­ ническими обструктивными заболеваниями легких, ИБС, онкологическими заболе­ ваниями и др. Эффективное лечение приводит к повышению или нормализации ОАА;

4. оценивать эффективность лечебного диетического, парентерального и зондового пи­ тания для выяснения того, какая пища наиболее полезна для повышения антиокси­ дантного статуса больного.