Микроэлементы Медь в сыворотке

Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов (МЭ), необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57—3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а 10 % — на ткани печени. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Нормальные величины содержания меди в сыворотке представлены в табл. 4.63.

Таблица 4.63. Содержание меди в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

	Содержание меди
Обследуемые
	мг/дл	мкмоль/л
Дети:
до 6 мес	20-70	3,14-10,99
» 6 лет	90-190	14,3-29,83
• 12»	80-160	12,56-25,12
Взрослые:
мужчины	70-140	10,99-21,98
женщины	80-155	12,56-24,34
Беременные	118-302	18,53-47,41

Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть элек-тронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом (табл. 4.64). Ряд белков — ферментов содержат до 4 ионов меди и более.

Таблица 4.64. Важнейшие медьсодержащие ферменты человека [Авцын А.П., 1990]

Ферменты	Молекулярная масса	Функция
Церулоплазмин	132 000	Окисление железа, биогеннных аминов,
		транспорт меди
Супероксиддисмутаза	32 000	Дисмутация супероксида
Дофамин-бета-гидроксилаза	290 000	Гидроксилирование дофамина
Тирозиназа	46 000	Гидроксилирование тирозина
Аминоксидаза, спермин-	180 000-195 000	Окисление первичных аминов
оксидаза, гистаминаза
Цитохромоксидаза	140 000	Терминальное окисление и синтез АТФ
Уратоксидаза	112 000-125 000	Окисление мочевой кислоты в аллантоин

Важнейшим из них является церулоплазмин — мультифункциональный белок, обла­дающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксиддисмутазы, уча­ствующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищающий липидные мембраны от перекисного окисления. Медь в сыворот­ке присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95 %) и альбуми­ном (5 %).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди от­ражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триг-лицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы, которая действует на ЛПОНП, превращая их в структуры, близкие ЛПНП; при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к гиперхолестеринемии. Кроме этого, медь входит в со-

234

став аполипопротеида ЛПНП (апо-В) и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апо-В и тем самым затрудняет его связыва­ние рецепторным белком. Недостаточность меди проявляется различными нарушениями ме­таболизма, которые представлены в табл. 4.65 и 4.66.

Таблица 4.65. Нарушения метаболизма при недостаточности меди

Патология	Метаболический дефект	Недостаточность фермента
Ахромотрихия	Нарушение синтеза меланина	Тирозиназа
Нарушения формирования сердечно-сосудистой системы, скелета, коллагена и эластина	Нарушение образования сшивок коллагеновых и эластических волокон	Аминоксидаза соединительной ткани (лизилоксидаза)
Поражение ЦНС	Гипоплазия миелина	Цитохром- С - оксидаза
Поражение ЦНС	Нарушение синтеза катехоламинов	Дофамин -бета- гидроксилаза

Таблица 4.66. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка меди